При физической нагрузке артериальное давление увеличилось до 170 мм. Рт. Ст. Измениться ли при этом кровоток через сосуды почки. Что будет, если денервировать почки

В целом, значительные адаптационные изменения деятельности сердечно-сосудистой системы при динамической физической нагрузке, происходят автоматически, вследствие работы нормальных механизмов регуляции! деятельности сердечно-сосудистой системы. Колоссальное увеличение кровотока в скелетной мускулатуре осуществляется преимущественно за счет увеличения минутного объема сердца, но частично это также осуществляется за счет уменьшения кровотока в почках и органах брюшной полости.

Для сосудов почек хорошо развиты миогенные ауторегуляторные механизмы, благодаря которым кровоток и капиллярное давление в области нефронов поддерживается на постоянном уровне при колебаниях артериального давления от 80-120 до 180-200 мм рт.ст. Почечные сосуды иннервируются соматическими сосудосуживающими нервами.Тонус этих нервов в покое невелик.При переходе человека в вертикальное положение, почечные сосуды участвуют в общей вазоконстрикторной реакции, обеспечивающей поддержание кровоснабжения головного мозга и сердца. Почечный кровоток снижается также при физической нагрузке и в условиях высокой температуры окружающей среды. Это обеспечивает компенсацию снижения АД, связанного с расширением мышечных и кожных сосудов. Характерной особенностью сосудов почек является их низкая способность к расширению, в связи с чем затруднено увеличение почечного кровотока путем снижения гидродинамического сопротивления. Поэтому в случае снижения кровоснабжения почек запускаются механизмы, направленные на увеличение перфузи онного давления,в частности, усиливается выработка ренина. Активация ренин-ангиотензинной системы, приводящая к подъемусистемного давления, в какой-то мере увеличивает и почечный кровоток.

 

Главными стимуляторами образования ренина являются:

1) падение давленияв артериальной системе почек. Это может быть при падении АД в целом организме или при сужении почечной артерии.

2)уменьшение ОЦК, даже при отсутствии снижения АД, например, при кровопускании.

 

Внутрисердечные нервные механизмы саморегуляции сердца. Кардиостимулирующие и кардиоингибирующие рефлексы.

Нейрогенный внутрисердечный механизм обеспечивает саморегуляцию работы сердца за счет рефлексов, дуга которых замыкается в пределах сердца. Тела нейронов, составляющих эту рефлекторную дугу, располагаются во внутрисердечных нервных сплетениях и ганглиях. Интракардиальные рефлексы запускаются с рецепторов растяжения, имеющихся в кардиомиоцитах и коронарных сосудах. Г. И. Косицким в эксперименте на животных было установлено, что при растяжении правого предсердия рефлекторно усиливается сокращение левого желудочка. Такое влияние с предсердий на желудочки выявляется лишь при низком давлении крови в аорте. Если же давление в аорте высокое, то активация рецепторов растяжения предсердий рефлекторно угнетает силу сокращения желудочков.

Кардиостимулирующий внутрисердечный рефлекс:

*при раздражении рецепторов предсердий на уменьшение или увеличение притока крови

*при снижении кровенаполнения желудочков и давления в аорте

*сочетанном действии выше указанных факторов

 

Реализуется через адренергические нейроны интрамуральных ганглиев

Физиологическое значение – компенсирует недостаток миогенных механизмов в случае снижения притока крови к сердцу

 

Кардиоингибирющий внутрисердечный рефлекс:

*при переполнении желудочков кровью и раздражении рецепторов предсердий и желудочков

*при раздражении барорецепторов коронарных артерий повышением давления в аорте

 

Реализуется через холинергические тормозные нейроны интрамуральных ганглиев

Физиологическое значение внутрисердечных рефлексов: осуществляют коррекцию миогенных механизмов саморегуляции сердца, стабилизацию сердечного выброса

 

 

Нарисуйте электрокардиограмму, зарегистрированную во 2 стандартном отведении, обозначьте зубцы, сегменты и интервалы. Укажите границы электрической систолы и диастолы желудочков

 

См.вопрос 11.

30. Если человек долго лежал, а затем резко встал, какие и почему при этом будут наблюдаться изменения работы сердца, тонуса сосудов?

 

Ортостатическая проба — функциональная гемодинамическая проба для исследования регуляции периферического кровообращения.

· Повышение гидростатического давления в сосудах нижних конечностей

· Снижение давления в аорте и каротидном синусе

· Активация СНС

· Повышение ЧСС и пульса

· Сужение резистивных и емкостных сосудов

· Снижение почечного кровотока, выброс ренина

Связано с тем, что увеличивается поток информации от проприорецепторов (в положении стоя напряжены мышцы, суставы, сухожилия, связки) в спинной мозг. Далее информация направляется в продолговатый мозг, к прессорному отделу сердечно – сосудистой регуляции.

 

При переходе из горизонтального положения в положение стоя АД на несколько минут снижается, а ЧСС возрастает. Вначале кровь депонируется в нижних конечностях – до 10-20% ОЦК. При этом увеличивается фильтрация жидкости в микрососудах, что в отсутствии двигательной активности может привести к развитию скрытого оттека нижних конечностей. Из-за уменьшения возврата крови в сердце снижается на 40% СВ, МВ и наблюдается снижение АД. Вслед за этим включаются рефлекторные регуляторные механизмы, результатом чего становится усиление сердечной деятельности и сужение сосудов. ЧСС может повыситься на 30%, что ведет к повышению (нормализации) АД. Этому может способствовать и увеличение выброса катехоламинов надпочечниками. Возврату крови из нижних конечностей при вертикальном положении тела помогает и активация сократительной деятельности скелетной мускулатуры (мышечный насос). При длительном стоянии подключаются регуляторные механизмы небыстрого реагирования и длительного действия.

 

31. Потенциал действия кардиомиоцитов желудочков, ионные механизмы развития.

Фаза 0 – деполяризация, которая характеризуется повышением натриевой проницаемости за счет активации быстрых натриевых каналов клеточных мембран. В этот период Na⁺лавинообразно входит в клетку. Эта фаза заканчивается достиже-нием критического уровня деполяризации, при котором происходит изменение знака мембранного потенциала (с -90 мВ до +30 мВ).

Фаза 1 – быстрая начальная реполяризация – связана с активацией медленных натриевых и кальциевых каналов;

Фаза 2 – медленная реполяризация (плато), характеризующееся дальнейшим повышением входа в клетку ионов кальция (Са²⁺). В период плато натриевые каналы инактивируются и клетка находится в состоянии абсолютной невозбудимости или рефрактерности.

Фаза 3 – быстрая конечная реполяризация обусловлена активацией калиевых каналов. В период фазы 3 закрываются кальциевые каналы за счет чего падает кальциевый ток, дополнительно деполяризующий мембрану. Это ускоряет процесс реполяризации;

Фаза 4 – потенциал покоя, в период которого за счет работы калий-натриевого насоса полностью восстанавливается градиент концентраций Na⁺ и K⁺ по обе стороны мембраны. Калий-натриевый насос представляет собой белок встроенный в мембрану, который работает таким образом, что выкачивает из клетки 3 иона Na⁺ и закачивает обратно 2 иона K⁺.

 

32. Характеристика систолического и минутного объемов крови, принципы методов их определения.

См. Вопрос 17.

 

33. При выполнении физических упражнений у человека увеличилась частота пульса и артериальное давление. После нагрузки артериальное давление стало снижаться и стало ниже исходного уровня, частота пульса при этом нормализовалась. Как и почему это происходит?

 

Чем более значительные мышечные группы вовлечены в работу, тем сильнее возрастает кровоток в этих участках сосудистого русла. Известно, что кровоток может возрастать по сравнению с периодом покоя в десятки раз. Это должно бы вызывать снижение общего АД, но на самом деле АД не снижается из-за включения регуляторных факторов.

1. При каждом сокращении мышц кровь выжимается из находящихся в них вен. В состоянии покоя в венах находится более двух третей всего объема крови в системе - вены являются емкостными сосудами. Увеличение притока к сердцу мобилизует его работу, и сердечный выброс возрастает в такой же степени, как и приток крови.

2. Вследствие усиленного растяжения камер сердца, в частности предсердий, возрастает частота сокращений сердца и фактически в устойчивом состоянии увеличенный минутный объем, необходимый для выполнения работы, достигается за счет повышенной частоты сокращений сердца при неизменном ударном объеме и АД. Вследствие увеличенного выброса из правого желудочка и ограниченной емкости сосудистого русла в малом круге скорость потока по сосудам легких также возрастает.

3. В поддержание стабильного АД вносит свой вклад и повышение артериального тонуса во внутренних органах, деятельность которых не является необходимой для выполнения физической работы. Кровоток во внутренних органах снижается до уровня, необходимого для обеспечения минимальной потребности органа в кислороде.

4. Снижению АД при физической работе противодействуют также механизмы, регулирующие объем циркулирующей крови. Повышение тканевого давления в мышцах уменьшает поток воды из капилляров в ткани, а потеря воды через кожу при испарении и потении, сопровождающаяся повышением онкотического давления крови, способствует перемещению воды из тканей в капилляры и увеличению массы циркулирующей крови.

После внезапного прекращения интенсивной динамической работы выключается важнейший фактор, обеспечивавший усиленный приток крови к сердцу - мышечные сокращения, что естественно сопровождается резким снижением сердечного выброса. В условиях сниженного тонуса артериальных сосудов, который не может быть восстановлен ранее чем за несколько десятков секунд, это чревато опасностью снижения АД и возникновением обморока. Вот почему продолжение работы, даже на значительно сниженном уровне, в течение нескольких минут после прекращения интенсивной нагрузки является необходимым для сохранения нормального АД.

 

34. Функциональные свойства и особенности мышцы сердца как возбудимой ткани.

 

Миокард представлен поперечно-полосатой мышечной тканью, состоящей из отдельных клеток – кардиомиоцитов, соединенных между собой с помощью нексусов, и образующих мышечное волокно миокарда.

По особенностям функционирования выделяют два вида мышц: рабочий миокард и атипическую мускулатуру.

Рабочий миокард образован мышечными волокнами с хорошо развитой поперечно-полосатой исчер-ченностью. Рабочий миокард обладает рядом физиологических свойств:

1) возбудимостью;

2) проводимостью;

3) низкой лабильностью;

4) сократимостью;

5) рефрактерностью.

Возбудимость – это способность поперечно-полосатой мышцы отвечать на действие нервных импульсов.

За счет низкой скорости проведения возбуждения обеспечивается попеременное сокращение предсердий и желудочков.

Рефрактерный период довольно длинный и связан с периодом действия. Сокращаться сердце может по типу одиночного мышечного сокращения.

Атипические мышечные волокна обладают сла-бовыраженными свойствами сокращения и имеют достаточно высокий уровень обменных процессов. Это связано с наличием митохондрий, выполняющих функцию, близкую к функции нервной ткани, т. е. обеспечивает генерацию и проведение нервных импульсов.

Атипический миокард образует проводящую систему сердца. Физиологические свойства атипического миокарда:

1) возбудимость ниже, чем у скелетных мышц, но выше, чем у клеток сократительного миокарда, поэтому именно здесь происходит генерация нервных импульсов;

2) проводимость меньше, чем у скелетных мышц, но выше, чем у сократительного миокарда;

3) рефрактерный период довольно длинный и связан с возникновением потенциала действия и ионами кальция;

4) низкая лабильность;

5) низкая способность к сократимости;

6) автоматия.

Атипические мышцы образуют в сердце узлы и пучки, которые объединены в проводящую систему. Она включает в себя:

1) синоатриальный узел или Киса-Флека;

2) атриовентрикулярный узел;

3) пучок Гиса;

4) волокна Пуркинье.

Также имеются дополнительные структуры:

1) пучки Кента;

2) пучок Мейгайля.

Эти дополнительные тракты обеспечивают передачу импульсов при выключении атриовентрикулярного узла, т. е. являются причиной излишней информации при патологии и могут вызвать внеочередное сокращение сердца – экстрасистолу.

 

35. Тоны сердца и их происхождение. Методы их исследования (аускультация и фонокардиография) Нарисуйте фонокардиограмму синхронно с ЭКГ и сделай обозначения.

 

См. Вопрос 20

36. В нижних конечностях пропорционально увеличено давление в артериях, капиллярах и в венах. Отражается ли это на работе системы микроциркуляции

37. Функциональная характеристика симпатической иннервации сердца.

 

Особенности влияния СНС на сердце:

*Преганглионарные нейроны в боковых рогах Th1-Th5 спинного мозга.

*Ганглионарные нейроны – преимущественно в звездчатом ганглии (нижний шейный верхний грудной). Тонус симпатической иннервации сердца в покое не выражен

Медиатор норадреналин; вызывает повышение проницаемости мембраны для ионов кальция – повышение скорости МДД, снижение порогового потенциала через бета-адренорецепторы.

Эффект с более длительным латентным периодом и последействием

 

Активация симпатического влияния:

При стрессовых воздействиях (драка, гнев) увеличивается частота сердечных сокращений. Также увеличивается ударный объем, благодаря повышению сократимости, что приводит к более полному изгнанию крови из сердца.

 

Виды регуляции влияний СНС на сердце (эффекты)

1. Хронотропные – влияние на ритм сердца; СНС «+» (изменение МДД водителя ритма)

2. Инотропные – влияние на силу сердечных сокращений; СНС «+» (изменение кальциевой проницаемости)

3. Батмотропные – влияние на возбудимость сердца; СНС «+»(изменение МДП и Ек миоцитов)

4. Дромотропные – влияние на проводимость сердца; СНС «+» (изменение длительности А-В-задержки)

 

38. Нарисуй флебограмму, обозначьте волны флебограммы и объясните их происхождение.

 

См. Задание 5

39. В кардиохиругии используют кардиоплегические растворы с высоким содержанием ионов калия. Как при воздействии таких растворов изменяется работа сердца?

 

Влияние ионов калия. Избыток ионов калия во внеклеточной жидкости приводит к слабости сердечной мышцы, уменьшению частоты сердечных сокращений и может вызвать также блокаду проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Механизм этих влияний следующий: увеличение содержания ионов калия во внеклеточной жидкости вызывает уменьшение как потенциала покоя, так и потенциала действия. При этом сила сокращения миокарда прогрессивно снижается. Увеличение концентрации ионов калия в крови до 8-12 ммоль/л (что в 2-3 раза выше нормы) является смертельно опасным.

Постепенное замедление проведения и снижение возбудимости вследствие повышения концентрации калия заканчиваются остановкой сердца, когда калий деполяризует желудочковые волокна до критического уровня, при котором эти волокна становятся невозбудимыми, но чаще гиперкалиемия завершается фибрилляцией желудочков.

40. Нарисуйте график потенциала действия ведущего узла автоматии сердца, обозначьте его фазы. Укажите максимальный диастолической потенциал, критический уровень деполяризации

 

Свойством МСДД – медленная спонтанна диастолическая деполяризация -(фаза 4 на рис. 1а) обладают Р-клетки (от англ. pacemaker водитель ритма), располагающиеся главным образом и синоатриальном узле (синусовом узле, СА-узле) и АВ-соединении.

Фаза быстрой деполяризации Р-клеток (фаза 0) обусловлена вхождением Са+ и, частично, Na+ внутрь клеток через потенциалзависимые «медленные» мембранные каналы. Движение ионов против электрохимического градиента (активный транспорт) осуществляют ионные насосы, которые сопряжены с мембранными ферментами АТФ-азами. АТФ-азы ускоряют гидролиз АТФ, а выделяющаяся при этом энергия расходуется на перенос ионов. «Медленные» каналы открываются при величине трансмембранного потенциала около -40мВ. Фаза реполяризации «медленных» клеток (фазы 2 и 3) связана с инактивацией кальциевых каналов и увеличением выхода из клеток К+ (рис. 1а).

 

41. Анализ одиночного цикла деятельности сердца. Принципы поликардиографии.

 

Под сердечным циклом понимают период, охватывающий одно сокращение — систола, и одно расслабление — диастола предсердий и желудочков.

СИСТОЛА ПРЕДСЕРДИЙ 0,1 сек

- давление: в правом растет с 0 до 5 мм рт.ст. В левом растет с 5 до 12.

- клапаны: створчатые открыты, полулунные закрыты.

- гемодинамика: в желудочки переходит последняя порция крови (1/3 - до 30 мл). Основное количество (до 80-90мл) уже в желудочках (в результате их наполнения в диастолу).

ВСЕ ОСТАЛЬНОЕ ВРЕМЯ ЦИКЛА (0,7сек) ПРЕДСЕРДИЯ НАХОДЯТСЯ В ДИАСТОЛЕ И НАПОЛНЯЮТСЯ КРОВЬЮ.

СИСТОЛА ЖЕЛУДОЧКОВ 0,33сек:

Период напряжения 0,08 сек

а)фаза асинхронного сокращения 0,05 сек

- давление: в правом желудочке (ПЖ)= 0, в левом желудочке (ЛЖ) = 5 мм.рт.ст.

- клапаны: створчатые открыты, полулунные закрыты.

-гемодинамика: если есть градиент давления между предсердиями и желудочками, то кровь будет двигаться из предсердий в желудочки.

б) фаза изометрического сокращения 0,03 сек

- давление: быстро растет: ЛЖ до 70-80, ПЖ: до 10-15. до превышения диастолического давления в артериях.

- клапаны: створчатые закрываются, полулунные еще закрыты.

- гемодинамика: отсутствует.