Понятие об анемии. Классификация. Количественные и качественные показатели анемий.

Понятие об анемии. Классификация. Количественные и качественные показатели анемий.

Анемия – патологическое состояние, х-ющееся уменьшением концентрации гемоглобина и (или) гемоглобина в единице объема крови.

Этиология: о. и хр.кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации, глистные инвазии, злокачественные новообразования, авитаминозы, некоторые формы лучевой болезни, з-ния почек, печени, эндокринной с-мы и т.д. Общими для всех форм анемий являются: бледность кожных покровов, тахикардия, головные боли, шум в ушах, юыстрая утомляемость и т.д.

Классификация:

I. По механизмы происхождения: Все анемии делятся на периферические (постгемморагические и гемолитические – повышенный гемолиз эритроцитов) и из-за нарушений в костном мозге.

 

II. По морфологическим критериям: а) по ЦП = нормо, гипо и гиперхромные; б) по велечине СДЭ = микро, нормо и макроцитарные (в них еще входят мегалоцитарные);

 

III. По типу кроветворения: А) Нормобластические (эритробласт – пронормобласт – нормобласт базофильный – норсобласт полихроматофильный – нормобласт оксифильный – эритроцит) Б) Мегалобластические ( промегалобласт – мегалобласт базофильный - мегалобласт полихроматофильный – мегалобласт оксифильный – мегалоцит)

IV. По способности костного мозга к регенерации: а) регенераторные (с достаточной ф-цией костного мозга – острая постгемморагическая и большинство гемолитических) б) гипорегенераторные (ЖДА, и В12-дефецитные) в) арегенераторные (гипо и апластические)

Качественные показатели анемий: это патологические формы эрироцитов. анизоцитоз и пойкилоцитоз.

Изменение размеров эритр(анизоцитоз)	Микроциты - эритроциты диаметром менее 6,5 мкм
Макроциты - эритроциты диаметром от 8 до 10 мкм
Мегалоциты - эритроциты диаметром 10 мкм и более
Изменение формы эритроцитов	Акантоциты - эритроциты с неравномерно распределенными по поверхности роговидными выростами
(пойкилоцитоз)	Каплевидные эритроциты - клетки в форме «капли»
	Мишеневидные эритроциты - клетки в форме «мишени» с центральным расположением гемоглобина
Дегмациты - «надкусанные» эритроциты
Овалоциты (эллиптоциты) - клетки овальной (эллипсовидной) формы
Серповидные эритроциты (дрепаноциты) - клетки в форме «серпа» («полумесяца»)
Стоматоциты («улыбающиеся» эритроциты) - клетки с центральным просветлением в форме «рта»
Сфероциты - эритроциты шаровидной формы

Количественные показатели анемии: В большинстве случаев количественные показатели гемоглобина и эритроцитов являются вполне достаточными для распознавания анемии. Характерной особенностью истинной анемии является либо абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, либо функциональная недостаточность системы эритроцитов в силу пониженного содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците. В качестве анемии следует рассматривать те состояния, при которых наблюдается снижение концентрации гемоглобина (в граммах на литр крови -- г/л) для детей от 6 месяцев до 6 лет ниже 110, от 6 до 14 лет -- 120, взрослых женщин -- 120, взрослых мужчин -- 130.

Постгеморрагические анемии. Этиология, патогенез, картина крови.

Постгеморрагические анемии обусловлены острой или хронической потерей крови.

• Острые кровопотери развиваются у детей довольно часто и бывают обусловлены родовой травмой (кровоизлияния во внутренние органы и мозговые оболочки), фето-материнской и фето-фетальной трансфузиями, плацентарными кровотечениями, геморрагическими диатезами, травмами, язвенными процессами в ЖКТ, метроррагиями у девочек и др. Массивная потеря крови сопровождается развитием гиповолемического шока с признаками эксикоза, централизацией кровообращения, сердечно-сосудистой недостаточностью и быстрым истощением коры надпочечников. Анемизацию у новорождённых выявляют уже через 20-30 мин после кровопотери, у более старших детей - на следующий день, иногда позднее.

1. В первые часы без инфузионно –трансфузионной терапии картина крови не меняется. ЦП и объем эритроцитов в норме. 2. В последующие часы и первые сутки (гидремическая фаза) ОЦК увеличивается за счет поступления в всосуд.русло интерцистиальной жидкости и задержки выведения воды. Из -за разведения крови уменьшается к-во эритроцито и гесоглобина, ЦП и объем в норме. 3. 2-5 сутки (костномозговая фаза) х-ется усилением эритропоэза, т.е. в крови увеличивается к-во ретикулоцитов, полихроматофилов, возможно появление нормоцитов. Содержание гемоглобина еще ниже нормы. Усиление образования эритроидных элементов обусловлено повышением синтеза эритропоэтинов в почках в ответ на кровопотерю. Для этой фазы х-рен умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом влево и тромбоцитоз.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ. Анемия, развивающаяся в результате многократных потерь небольших объемов крови при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта, при почечных, маточных, носовых и геморроидальных кровотечениях.Периферическая кровь характеризуется снижением цветового показателя до 0,4-0,6, микроцитозом, умеренным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево. При длительном течении болезни анемия приобретает гипорегенераторный характер. По механизму они относятся к ЖДА. Протекают по типу гипохромной ЖДА.

Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, картина крови.

Железодефицитная анемия - повсеместно распространённое заболевание, наиболее часто наблюдаемое у женщин репродуктивного возраста.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Дефицит железа может быть обусловлен следующими факторами.

• Уменьшением поступления железа в организм на фоне длительного соблюдения несбалансированных диет, при вегетарианстве.

• Нарушением всасывания железа в ЖКТ при ахлоргидрии, заболеваниях тонкой кишки или её резекции.

• Потерями железа при обильных менструациях, кровотечениях из ЖКТ (например, на фоне приёма НПВП, язвенном колите, геморрое), геморрагических синдромах, глистной инвазии, изолированном лёгочном гемосидерозе, телеангиэктазиях, гемоглобинурии и пр.

Кроме того, дефицит железа часто сопровождает некоторые физиологические (беременность, лактация, период активного роста) и патологические (ХПН) состояния.

Механизм – ослабляется синтез гемоглобина в эритроидных клетках, это приводит к выходу в кровь недостаточно гемоглобинизированных эритроцитов, с другой – нарушает процесс дифференцировки и учащает внутикостномозговую гибель эритроидных элементов. Деление и дифференциовка клеток страдают из-за снжения активности железосоержащих окислительно-восстановительных ферментов

Патогенез железодефицитной анемии определяют три основных звена: нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа, генерализованные нарушения пролиферации клеток и укорочение продолжительности жизни эритроцитов (последнее наблюдают преимущественно при тяжёлом дефиците железа). Железо входит в состав миоглобина, цитохромов, каталаз, пероксидаз, поэтому его дефицит, помимо гематологических проявлений, сопровождается возникновением целого ряда нарушений, связанных с патологией клеточных мембран и развитием трофических нарушений.

В12 –(фолиево)дефицитные анемии. Этиология, патогенез, картина крови.

Витамин B₁₂-дефицитная анемия - группа заболеваний, связанных с дефицитом цианокобаламина или нарушением его метаболизма. Витамин B₁₂-дефицитную анемию в основном наблюдают в пожилом возрасте, несколько чаще у женщин.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В12(фолиево) –дефицитные анемии чаще развиваются при недостатке гастромукопротеина, необходимого для всасывания витамина В12 (атрофический гастрит, аутоиммунное поражение слизистой, опухоли желудка и т.д.) Нарушение синтеза внутреннего фактора возможно при алкоголизме, вследствие токсического поражения слизистой оболочки желудка. Или алиментарный дефицит витамина, нарушение всасывание витамина и усиленный расход (например, при беременности). (Дефицит витамина B₁₂ может быть связан с нарушением его всасывания при заболеваниях тонкой кишки (тяжёлый хронический энтерит, терминальный илеит, дивертикулёз тонкой кишки), а также с инвазией широким лентецом и избыточным ростом кишечной микрофлоры при синдроме "слепой кишки" (слепая петля тонкой кишки после операции), поглощающими большое количество цианокобаламина.)

Мех-м развития: вследствие дефецита вит.В12 и фолатов нарушается синтез ДНК. В р-те замедляются п-ссы деления и созревания клеток, к.при этом избыточно гемоглобинизируются и увеличиваются в размерах. Усиливаются процессы внутрикостномозгового разрушения клеток.

Картина крови: увеличение ЦП, увеличение объёма эритроцита, мегалобластическое кроветворение; тромбоцитопения и лейкопения, увеличение нейрофильных лейкоцитов.

Коферментные формы витамина B₁₂ (метилкобаламин и дезоксиаденозинкобаламин) участвуют в переносе метильных групп (трансметилирование) и водорода, в частности при биосинтезе метионина из гомоцистеина. Нарушение этого процесса при дефиците витамина B₁₂ приводит к недостаточному образованию активных метаболитов фолиевой кислоты, что проявляется мегалобластным кроветворением (см. ниже раздел "Фолиеводефицитная анемия"). Из-за недостаточного синтеза метионина также нарушается образование компонентов миелина, что обусловливает демиелинизацию, приводящую к неврологическим расстройствам.

Фолиеводефицитная анемия - мегалобластная анемия, развивающаяся вследствие дефицита фолиевой кислоты или нарушения её утилизации в процессе эритропоэза.

ПЕРВИЧНЫЕ ЭРИТРОЦИТОЗЫ

Наиболее часто встречается болезнь Вакеза. Патогенез. В основе механизма развития эритроцитоза при болезни Вакеза лежит увеличение в гемопоэтической ткани количества пролиферирующих опухолевых клеток - предшественниц миелопоэза, усиление миелопролиферативного процесса. Это отмечается не только в костном мозге, но также нередко в селезёнке и печени, колонизируемых клетками-предшественницами миелопоэза. Проявления. Эритремия сопровождается существенными изменениями в костном мозге, периферической крови, нарушениями функций ССС и других систем.

• Костный мозг: опухолевая пролиферация миелоидных клеток, ускорение обмена железа, уменьшение массы эритропоэтической ткани костного мозга (постэритремический миелофиброз). Это приводит к развитию на поздних стадиях эритремии анемии и тромбоцитопении.

• Периферическая кровь: эритроцитоз, ретикулоцитоз, тромбоцитоз, нейтрофилия (с ядерным сдвигом влево до метамиелоцитов и даже миелоцитов), увеличение количества эозинофилов и базофилов, моноцитоз, гиперволемия (полицитемическая), увеличение содержания Hb (обычно до 180-200 г/л), гипохромия эритроцитов (результат отставания синтеза Hb от темпов эритроидной пролиферации).

• Система кровообращения: развитие артериальной гипертензии, расстройства органно-тканевого кровотока в виде ишемии, венозной гиперемии и стаза, нарушения микроциркуляции, высокая частота тромбоза сосудов, частые геморрагии.

Помимо болезни Вакеза, к первичным эритроцитозам относят ряд семейных наследуемых немиелопролиферативных (т.е. не обусловленных опухолевой трансформацией клеток эритроидного ряда) заболеваний. Все они характеризуются увеличением числа эритроцитов в единице объёма крови, гиперволемией и другими признаками истинной полицитемии.

Вторичные эритроцитозы - состояния, являющиеся симптомами других болезней или патологических процессов. Устранение этих болезней или процессов приводит к ликвидации вторичных эритроцитозов без проведения специального лечения. Вторичные эритроцитозы подразделяют на абсолютные и относительные.

Лейкоцитозы. Виды, х-ка.

Причины лейкоцитозов

• Причинами лейкоцитозов являются эндогенные и экзогенные факторы (и те, и другие могут быть инфекционными и неинфекционными).

• Природа причинного фактора лейкоцитозов может быть физической (например, периодическое воздействие на организм ионизиру-

ющей радиации в малых дозах); химической (например, алкоголь, умеренный дефицит кислорода во вдыхаемом воздухе, ЛС, стимулирующие пролиферацию клеток); биологической (обычно - микробы, иммунные комплексы Аг-АТ; избыток БАВ, стимулирующих лейкопоэз).

Лейкоцитоз - пат.состояние, х-ющееся увеличением содержания числа лейкоцитов в единице объема крови.

· Истинный (реактивный) лейкоцитоз развивается в р-те увеличения обр-ния лейкоцитов под влиянием в-в,объединенных под названием «лейкопоэтинов». К ним относя несколько разновидностей КСФ: КСФ-Г (гранулоцитов), КСФ-ГМ (грануло и моноцитов), КСФ-М (моноцитов), КСФ-ГЭ (грануло и эритроцитов). Также сюда относят интерлейкины ИЛ1 -6. Часто изменяется соотношение между молодыми и зрелыми нейтрофилами в сторону повышения доли незрелых.

· Перераспределительный лейкоцитоз развивается в р-те изменения соотношения между депонированными в сосудистом русле и активно циркулирующими лейкоцитами, пулы которых в норме примерно равны. При ускорении кровотока, например, при рабочей гиперемии, часть лейкоцитов отделяется от стенки сосудов, увеличивая тем самым пул циркулирующих лейкоцитов.

· Физиологический у здоровых людей при некоторых функциональных состояниях (миогенный, пищеварительный, при беременности, у новородов, предменструальный)

· Патологический. Возникает в основном за счет клеток определенного вида. Исходя из этого выееляют нейтрофилию, эозинофилию, базофилию, лимфоцитоз и моноцитоз.

Нейтрофильный лейкоцитоз. Возникает при инфекц.з-ниях (особенно гнойных), воспалительных процессах, клеточном распаде (гемолиз), при всех иммунокомплексных заболеваниях.

Различают следующие варианты сдвига влево:

ü Гиперегенеративный – увеличение содержания юных и палочкоядерных, появление миелоцитов

ü Регенеративный -– увеличение содержания юных и палочкоядерных

ü Регенераивно – дегенеративный– увеличение содержания юных и палочкоядерных. А также появлением признаков дегенерации лейкоцитов

Эозинофильный. Х-рен для аллергических р-ций, гельминтозов, гипофункции коры надпочечников.

Базофильный. Наблюдается редко, как правило, при опухолевых процессах в костном мозге.

Лимфоцитоз. При специфических продуктивных воспалительных процессах (туберкулез, сифилис), ряде инфекций.

Моноцитоз при вирусных и бак.инфекциях.

Особую группу лейкоцитозов составляют лейкемодные р-ции. Кроме увеличения к-ва лейкоцитов для них х-но появление молодых форм, что по гематологической картине часто делает эти р-ции сходные с лейкозами. Различают миелоидные и лимфатические лейкимоидные реакции.

Лейкопении. Виды, х-ка.

ЛЕЙКОПЕНИЯ – уменьшение к-ва лейкоцитов в единице объема крови.

Различают первичные (врождённые или наследственные) и вторичные (приобретённые) лейкопении.

• К первичным лейкопениям относятся врождённая алейкия, семейные нейтропении, периодическая наследственная нейтропения, болезнь Костманна и некоторые другие.

• Причины вторичных (приобретённых) лейкопений:

♦ Физические и химические агенты: ионизирующая радиация; бензол, инсектициды, ЛС (к нейтропении и даже агранулоцитозу могут привести НПВС, антиметаболиты, сульфаниламиды, барбитураты, алкилирующие вещества, противоопухолевые антибиотики и др.).

♦ Биологические факторы: аутоагрессивные Ig и иммуноциты (например, при системной красной волчанке); генерализованные инфекционные процессы (брюшной тиф, грипп, корь, риккетсиозы, гепатиты).

Истинная развивается в р-те угнетения лейкопоэза, перераспределительная – при переходе лейкоцитов из циркуляторного пула в пристеночный в связи с замедлением кровотока (например, при шоке, показатели крови в норме, но снижены лейкоциты)

Нейтропении – абсолютное снижение числа циркулирющих нейтрофилов. Уменьшение числа нейтрофилов ниже 0,5*10⁹ определяют крайнюю степеь нейтропении, называемую агранулоцитозом. (как правильно обусловлено уменьшением их продукции в костном мозге; лек.препараты, вирусы, токсические воздействия, иониз.излучения, наследственные дефекты)

Лимфопении – умен.абсолютного числа лимфоцитов ниже 1,0*10^9. Выделяют наследственные и приобретенные.

Наследственные обуславливают развитие целой группы заболеваний – первичных специфических иммунодефецитов.

Приобретенные развиваются при повышении выработки глюкокртикоидов, а также при проведении химио- лучевой терапии.

ОПУХОЛЕВЫЙ АТИПИЗМ

В основе формирования атипизма лежит процесс опухолевой прогрессии.

Проявления опухолевой прогрессии гемобластозов (включая лейкозы):

♦ переход от алейкемической формы к лейкемической;

♦ трансформация из моно- в поликлональные;

♦ формирование устойчивости к антибластомному лечению;

♦ метастазирование;

♦ подавление нормальных ростков гемопоэза;

♦ увеличение числа незрелых и бластных опухолевых клеток в крови;

♦ нарастание клеточного атипизма;

♦ снижение или утрата биохимической специфичности клеток гемобластоза.

Атипизм роста. Костный мозг

• Наличие клеток, относящихся к двум качественно разным типам гемопоэза: нормальному и опухолевому.

• Увеличение числа делящихся гемопоэтических клеток («омоложение» состава гемопоэтических клеток). Это сопровождается нарастанием количества атипичных бластных и молодых нормальных клеток гемопоэтической ткани.

I. О. недифференцируемый лейкоз

1. Присутствие в крови недиффер.бластных клеток (отрицательная гистохимическая р-ция на пероксидазу, липиды, гликоген, кислую фосфатазу)

2. Отутствие переходнх форм между бластными и зрелыми клетками –«лейкемический провал»

3. Тромбоцитопения

4. Анемия

II. О миелобластный лейкоз

1. Появление в крови миелобластов (положительная гистохимическая р-ция на пероксидазу, липиды)

2. «лейкемический провал»

3. Тромбоцитопения

4. Анемия

III. О.лимфобластный лейкоз

1. Присутствие в крови большого числа лимфобластов(отрицательная гистохимическая р-ция на пероксидазу, липиды) и увеличенное содержание лимфоцитов.

2. Тромбоцитопения

3. Анемия

IV. Хр.миелолейкоз

1. Гиперлейкоцитоз

2. Присутствие в крови всех форм гранулоцитоза, включая миелобласты

3. Увеличение к-ва эозинофилов и базофилов (эозинофильная и базофильная ассоциация)

4. Тромбоцитоз

5. Анемия

V. Хр.лимфолейкоз

1. Присутствие в крови всех форм лимфопоэза, включая небольшое число лимфобластов

2. Появление в мазке крои телец Боткина-Клейна-Гумпрехта (лимфобласты с полуразрушенными ядрами)

3. Тромбоцитопения

4. Анемия

Этиология, патогенез.

Среди этиологических факторов ХНК выделяют три основные группы: поражения миокарда (миокардиты, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, кардиосклероз), перегрузки миокарда объемом (недостаточность сердечных клапанов, внутрисердечные шунты) и/или давлением (стенозы митрального и трехстворчатого клапанов, устья аорты, легочной артерии, гипертензии в малом или большом кругах кровообращения; сложные пороки сердца), нарушения диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, ристриктивные кардиомиопатии).
Патогенетические механизмы недостаточности кровообращения едины для всех причин ее возникновения. Влияние этиологического фактора приводит к дисфункции миокарда и снижению сердечного выброса, что, в свою очередь, ведет к ухудшению кровоснабжения органов и тканей. Активация симпатоадреналовой системы в ответ на гипоксию вызывает повышение тонуса периферического сосудистого русла, что дополнительно ухудшает тканевую перфузию, Возрастает продукция антидиуретического гормона, снижается секреция предсердного натрийуретического фактора, активизируется ренинангиотензиновая система. Все вместе они приводят к развитию задержки натрия и воды, следовательно, к отекам и увеличению объема циркулирующей крови, что ведет к новому повышению нагрузки на миокард. В ответ на нее развиваются процессы ремоделирования — вначале гипертрофия, а затем дилатация желудочков. Соответственно растет конечный диастолический объем, приводящий совместно с остаточным объемом к повышению преднагрузки и в результате к повышению давления в легочных сосудах (застойные явления, отек легких).

Клиническая картина

Начальная стадия ХНК сопровождается появлением жалоб на повышенную утомляемость, незначительную одышку и сердцебиение при выполнении привычных физических нагрузок. Объективно определяется легкий цианоз носогубного треугольника, кистей, стоп, пастозность стоп и голеней к концу дня. Границы сердца несколько расширены, ЧСС в покое нормальная (тахикардия только при нагрузке), тоны сердца приглушены, может отмечаться низкоинтенсивный систолический шум на верхушке. Печень и селезенка не увеличены. В целом данные физикального исследования соответствуют картине основного заболевания.

 

IIA стадия (по Стражеско и Василенко) характеризуется умеренно выраженными в покое симптомами недостаточности кровообращения, преимущественно по правожелудочковому или левожелудочковому типу.
Правожелудочковая недостаточность приводит к развитию застойных явлений в большом круге кровообращения. Отмечаются жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, отеки на ногах, увеличение объема и чувство распирания живота, одышку при двигательной активности любого рода. Объективно отмечается «холодный» цианоз (в отличие от «теплого» при патологии дыхательной системы), набухание шейных вен, отеки, в тяжелых случаях асцит. Пульс частый: малый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены во все стороны, аускультативно выслушиваются глухие тоны, тахикардия, ритм галопа, нередко нарушения ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия), систолический шум в области мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо — Корвальо вследствие относительной недостаточности трехстворчатого клапана). Печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее ровная, край закругленный. Пальпация печени вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша).
Левожелудочковая недостаточность (застой в малом круге кровообращения) характеризуется жалобами на одышку, сухой кашель, иногда кровохарканье. В ночное время часто развиваются приступы удушья. Объективно отмечаются бледность кожных покровов, цианотический румянец на щеках (у больных митральным стенозом), акроцианоз. Отеки не характерны. Печень и селезенка не увеличены. В легких выслушиваются сухие хрипы, в дальнейшем присоединяются влажные мелкопузырчатые и/или незвучная крепитация (при выраженном застое). Границы сердца расширены влево (при митральном стенозе — вверх и вправо). Аускультативно определяется картина основного заболевания, однако типичны глухость тонов, ритм галопа, экстрасистолия, мерцательная аритмия.

IIБ стадия характеризуется тотальной недостаточностью кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической активности и сохраняется в покое, больные жалуются на сердцебиение, перебои в работе сердца, отеки, плохой сон. Положение вынужденное — ортопноэ, отмечаются выраженные явления асцита, скопление жидкости в других серозных полостях. Аускультативно в легких выслушиваются жесткое дыхание, незвучные разнокалиберные влажные хрипы, крепитация. Границы сердца расширены во все стороны, тахикардия в покое — более 100 уд/мин, ритм галопа, экстрасистолия, мерцательная аритмия, а также признаки основного заболевания. Печень увеличена, плотная, малоболезненная.

III стадия характеризуется необратимыми нарушениями гемодинамики, обмена веществ, дистрофией внутренних органов. Состояние больных крайне тяжелое, Резко выражены одышка, отечный синдром с асцитом, гидротораксом, застойные явления в легких. Отмечается мерцательная аритмия с отчетливым дефицитом пульса.

Гемодинамика.

1. Минутный объем сердца (МОС) или сердечный выброс – в покое составляет 5 литров в минуту, а при нагрузке – 20-30 литров в минуту. Сердечная недостаточность проявляется в уменьшении МОС.

2. При поражениях миокарда отмечается нарушение его сократительной способности, что приводит к уменьшению ударного объема.
1) понижение МОС (особенно при острой СН);
2) понижение АД=МО•периферическое сопротивление (ПС);
3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;
4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической — чаще увеличение);
5) специфично для сердечной недостаточности — повышение центрального везнозного давления (или системного при правожелудочковой недостаточности. При инфаркте миокарда падает МО, а АД может даже повышаться за счет ЧСС.

Компенсаторные механизмы

— снижение объема циркулирующей жидкости. В ответ на это в организме больного включаются определенные компенсаторно-приспособительные механизмы:
— веноспазм;
— приток тканевой жидкости;
— тахикардия;
— олигурия;
— гипервентиляция;
— периферический артериолоспазм.

Механизм сосудистых изменений связан с рефлекторной реакцией, начинающейся с волюмо-, баро- и хеморецепторов сосудов. Большую роль при этом играет стимуляция симпато-адреналовой системы. Раздражение волюморецепторов сердца и крупных сосудов приводит к активации структур гипоталамуса, а затем гипофиза и надпочечников.

Система активации симпато-адреналовой системы рис.

ОПС — общее периферическое сопротивление;
УОС — ударный объем сердца;
МОК — минутный объем кровообращения;
ОЦП — объем циркулирующей плазмы;
ОЦЭ — объем циркулирующих эритроцитов

Влияние симпато-адреналовой системы приводит к уже названным выше компенсаторно-приспособительным изменениям в организме.

Веноспазм. Вены — основная емкостная часть сосудистого русла, в них находится 70-75% циркулирующей крови. Развивающийся при кровопотере веномоторный эффект (повышение тонуса вен) компенсирует потерю ОЦК до 10-15%. При этом венозный возврат к сердцу практически не страдает.

Приток тканевой жидкости. Вследствие гиповолемии, а также из-за развивающегося впоследствии симптома малого сердечного выброса и спазма артериол снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 минут при кровопотере может обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК. Таким образом развивается гемодилюция, следующая за короткой гемоконцентрацией. Основными показателями степени гемодилюции являются удельный вес крови, гематокрит, уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Именно эти показатели используются в клинике при оценке объема и тяжести кровопотери.

Развивающаяся при острой кровопотере аутогемодилюция оказывает следующие эффекты:
— компенсирует гиповолемию,
— улучшает реологические свойства крови,
— способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную емкость крови.

К физиологическим депо организма относятся нефункционирующие капилляры (90% всех капилляров), в основном это капиллярная сеть мышечной ткани скелетной мускулатуры, а также печень (депонируется до 20% ОЦК) и селезенка (до 16% ОЦК).

Тахикардия. Развитие гиповолемии приводит к снижению венозного притока к сердцу и, соответственно, сердечного выброса. Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато-адреналовой системы, определенное время позволяет поддерживать минутный сердечный объем на нормальном уровне.

Олигурия. При гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона. Это приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионов натрия и хлоридов. Развивается олигурия.

Гипервентиляция. Вначале приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу. Затем ее развитие во многом связано с метаболическими изменениям в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

Периферический артериолоспазм. По существу спазм периферических артерий — переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере, важнейший механизм поддержания системного артериального давления и кровоснабжения головного мозга, сердца и легких.

В тех случаях, когда указанные компенсаторные механизмы достаточны для поддержания нормального ОЦК и кровотечение останавливается, постепенно нормализуется состояние всех органов и систем. Если объем кровопотери превосходит компенсаторные возможности организма, развивается комплекс патологических расстройств.

Нарушения проводимости

Нарушения проводимости включают в себя поперечную блокаду сердца, блокаду правой и/или левой ножек пучка Гиса, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Поперечная блокада - это нарушение проведения возбуждения в области атриовентрикулярного узла. Поперечная блокада сердца, в свою очередь, подразделяется на блокаду I, II, III и IV степени. Первые три степени называют еще неполной, а последнюю - полной поперечной блокадой сердца.

Поперечная блокада I степени проявляется задержкой проведения импульса в атриовентрикулярном узле. Электрокардиографически она характеризуется удлинением интервала P-Q. Это расстройство сердечного ритма не сказывается на гемодинамике и чаще всего является следствием усиления вагусных влияний на миокард или результатом интоксикации сердечными гликозидами.

Поперечная блокада II степени характеризуется тем, что в структуре каждого последующего ЭКГ-цикла интервал P-Q удлиняется все больше и больше до тех пор, пока не происходит выпадения одного желудочкового комплекса (период Самойлова-Венкенбаха), после чего продолжительность интервала P-Q возвращается к норме, но тут же вновь начинает удлиняться. Таким образом, процесс носит циклический характер. Возникновение периодов Самойлова- Венкенбаха связано с формированием сначала относительной, а затем абсолютной рефрактерности атриовентрикулярного узла. В последнем случае атриовентрикулярный узел оказывается неспособным к проведению возбуждения от предсердий к желудочкам. Очередное сокращение желудочков выпадает. В течение этой паузы возбудимость атриовентрикулярного узла восстанавливается до нормы, и весь цикл повторяется вновь. Клинически этот вид блокады проявляется ощущением «перебоев в работе сердца». Это расстройство проводимости не влияет на гемодинамику и также является следствием усиления тонической активности n. vagus или результатом интоксикации сердечными гликозидами.

Поперечная блокада III степени выражается в том, что через атриовентрикулярный узел проходит от предсердий к желудочкам только каждый второй или третий импульс. Частота сердечных сокращений значительно урежается, поэтому могут возникать серьезные нарушения гемодинамики.

Полная поперечная блокада - это состояние проводимости, при котором ни один импульс не проходит от предсердий к желудочкам. Предсердия при этом сокращаются в синусовом ритме, а желудочки - в идиовентрикулярном. Возникает выраженная брадикардия, которая вызывает тяжелые нарушения центральной гемодинамики, сопровождающиеся нарушением кровоснабжения головного мозга и эпизодами потери сознания продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса). Этот синдром опасен тем, что может закончиться гибелью пациента в результате асистолии. Единственным эффективным способом лечения этой патологии является имплантация искусственного водителя ритма.

Блокада правой и/или левой ножки пучка Гиса - опасное нарушение проведения импульсов по одной из ножек пучка Гиса. Опасность заключается в том, что при этой блокаде происходит асинхронное сокращение желудочков, что ведет к уменьшению ударного объема и развитию сердечной недостаточности. Это расстройство наиболее часто является результатом инфаркта миокарда в области межжелудочковой перегородки, реже - следствием ревматической гранулемы и других заболеваний сердца.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения). Отличительной чертой этого синдрома является то, что возбуждение к желудочкам приходит двумя

путями: а) через атриовентрикулярный узел и б) по так называемому пучку Кента (аномальный дополнительный путь проведения импульса между предсердиями и желудочками). При этом происходит взаимное наложение проводимых импульсов и в 50% случаев возникает желудочковая тахиаритмия. Как известно, в норме волна возбуждения из синусного узла распространяется по предсердиям и достигает атривентрикулярного узла, где происходит задержка проведения импульса (атриовентрикулярная задержка), поэтому желудочки сокращаются после предсердий с небольшим опозданием. Однако у пациентов с синдромом WPW между предсердиями и желудочками имеется дополнительный путь проведения - пучок Кента, по которому импульс проходит без всякой задержки. По этой причине желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно, что ведет к нарушению внутрисердечной гемодинамики и снижает эффективность насосной функции сердца.

Одышка. Виды, механизмы. Патогенез основных типов нарушений дыхания (гиперпноэ, полипное, стенотическое дыхание, дыхание при БА)

Одышка - симптомокомплекс, включающий в себя дыхательный дискомфорт, нарушение дых.движений и мотивационное поведение человека.

По биологическому значению одышка классифицируется: патологическая, фиологическая и психогенная.

По этиологии: дыхательная и соматическая (сердечная, кровяная, церебральная)

В зависимости от того, затруднение какой фазы дыхательного цикла испытывает человек, выделяют: инспираторную, экспираторную и смешанную одышку. По продолжительности одышки отмечают постоянную и приступообразную. Постоянную одышку обычно разделяют по степени выраженности: 1) при привычной физической нагрузке: 2) при незначительной физической нагрузке (ходьба по ровному месту); 3) в покое.

Экспираторная одышка (затруднен выдох) наблюдается при обструктивных нарушениях вентиляции легких. При хронической обструктивной эмфиземе легких одышка постоянная, при бронхообструктивном синдроме - приступообразная. При рестриктивных нарушениях вентиляции легких возникает инспираторная одышка (затруднен вдох). Сердечная астма, отек легких различной природы характеризуются приступом инспираторного удушья. При хроническом застое и диффузных грануломатозных процессах в легких, пневмофиброзе инспираторная одышка становится постоянной. Важно отметить, что не всегда при обструктивных нарушениях вентиляции легких возникает экспираторная одышка, а при рестриктивных нарушениях - инсп