Периодическое дыхание. Виды. Причины. Механизм. Асфиксия.

Типы периодического дыхания. Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота

При дыхании Чейна- Стокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при пробуждении.

В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости дыхательного центра (или другими словами - повышение порога возбудимости дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы (апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО₂ вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают.

Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления.

Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений. Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным вдохом и изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга, инфаркт моста мозга). Такой вид дыхательных движений возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. После подобной перерезки устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны, отвечающие за вдох.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух ртом, задыхаться) возникает в самой терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии). Оно встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания при гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.

Различают еще диссоциированное дыхание - нарушение дыхания, при котором наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания.

Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

• ирритантные рецепторы (рецепторы спадения легких) - их стимулирует снижение растяжимости легких;

• юкстакапиллярные (J-рецепторы) - реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве, на повышение гидростатического давления в капиллярах;

• рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии; раздражение этих барорецепторов оказывает тормо-

зящее действие на инспираторные нейроны в продолговатом мозгу; при падении артериального давления уменьшается поток импульсов, в норме тормозящих центр вдоха;

• рефлексы, поступающие от механорецепторов дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении;

• изменения газового состава артериальной крови (падение р_аО₂, повышение р_аСО₂, снижение рН крови) оказывают влияние на дыхание (активируют центр вдоха) через периферические хеморецепторы аорты и сонных артерий и центральные хеморецепторы продолговатого мозга.

Одышка - симптомокомплекс, включающий в себя дыхательный дискомфорт, нарушение дых.движений и мотивационное поведение человека.

По биологическому значению одышка классифицируется: патологическая, фиологическая и психогенная.

По этиологии: дыхательная и соматическая (сердечная, кровяная, церебральная)

 

Асфиксия (от греч. а - отрицание, sphyxis - пульс) - угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие: 1) механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея); 2) нарушения регуляции дыхания и нарушения дыхательной мускулатуры. Асфиксия возможна также при резком снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, при остром нарушении транспорта газов кровью и тканевого дыхания, что находится за пределами функции аппарата внешнего дыхания.

Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям возникает из-за действий насильственного характера со стороны окружающих или из-за обтурации крупных дыхательных путей при чрезвычайных ситуациях - при повешении, удушении, утоплении, при сходе снежных лавин, песчаных оползней, а также при отеке гортани, спазме голосовой щели, при преждевременном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути, при многих других ситуациях. Отек гортани может быть воспалительным (дифтерия, скарлатина, корь, грипп и др.), аллергическим (сывороточная болезнь, отек Квинке). Спазм голосовой щели может возникнуть при гипопаратиреозе, рахите, спазмофилии, хорее и др. Он может быть и рефлекторным при раздражении слизистой трахеи и бронхов хлором, пылью, различными химическими соединениями.

Нарушение регуляции дыхания, дыхательной мускулатуры (например, паралич дыхательной мускулатуры) возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными, наркотическими, отравляющими веществами и др.

Различают четыре фазы механической асфиксии:

1-я фаза характеризуется активированием деятельности дыхательного центра: усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия, повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление дыхательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуждаются расположенные в них проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в дыхательный центр и активируют его. Понижение р_аО₂ и повышение р_аСО₂ дополнительно раздражают как инспираторный, так и экспираторный дыхательные центры.

2-я фаза характеризуется урежением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает брадикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.

3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением артериального давления. Остановка дыхательных движений объясняется торможением дыхательного центра.

4-я фаза (терминальная) характеризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает сокращаться после остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшегося.