Болезнетворные факторы внешней среды

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ

СТУДЕНТОВ ПО ОБЩЕЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ

Задача1 *

В клинику был госпитализирован ребенок 12 лет с диагнозом левосто­ронняя крупозная пневмония. Известно, что крупозная пневмония вызывает­ся пневмококком. Со слов матери, ребенок не имел контакта с больными пневмонией, но за 10 часов до начала острых проявлений заболевания "оку­нулся" в прорубь.

Что явилось причиной крупозной пневмонии (инфекционный фактор

или переохлаждение)?

Задача 2

Ранение в области сустава часто сопровождается развитием шока. Пере­лом трубчатых костей и размозжение мягких тканей конечностей редко ос­ложняется шоком.

Объясните механизмы, обусловливающие различное течение раневого процесса при таких формах локализации травм.

Задача 3

 Известно, что столбнячная инфекция не представляет какой-либо опас­ности для черепах, кошек, собак, кур и кроликов. Однако, в лаборатории А.Д.Сперанского его ученики изучали механизмы развития столбняка на со­баках и кроликах, т.к. только у них удается создать наиболее чистую модель столбнячной инфекции человека.

Объясните, почему названные животные при наличии способности реа­гировать на действия столбнячной палочки не болеют столбняком в естест­венных условиях.

Задача 4

При проведении реанимации одна из задач, стоящих перед врачом – восстановление функциональной активности дыхательного центра и естественного дыхания. Однако, применение цититона и лобелина, возбуждающих дыхательный центр, препятствует восстановлению естественного дыхания и затрудняет проведение успешной реанимации.

Объясните механизмы, обусловливающие отрицательное действие цититона и лобелина при реанимации.

Задача 5

При проведении реанимации необходимо восстановить сердечную деятельность. Однако применение адреналина, активирующего все функции сердца, часто приводит к развитию фибрилляции миокарда и затрудняет проведение реанимации.

Объясните механизмы развития фибрилляции сердца под действием адреналина.

Задача 6

Известно, что растяжение легких ведет к торможению дыхательного центра, особенно центра вдоха. Однако, при реанимации, по данным италь­янских исследователей, редкое (6-8 вдохов), но глубокое (до 3-5 л) искусственное дыхание обусловливает быстрое восстановление стабильного естественного дыхания.

Объясните механизм эффективности глубокого и редкого дыхания при реанимации.

Задача 7

В постреанимационном периоде независимо от причины, вызвавшей терминальное состояние, развивается синдром «низкого сердечного выброса». Объясните механизмы развития этого синдрома в постреанимационном периоде.

Задача 8

При сравнительном изучении патологии мозга, перенесшего изолированную гипоксию, и мозга, пострадавшего в результате гипоксии всего организма, было обнаружено, что в последнем случае поражение мозга бывает более выраженным и медленнее происходит восстановление его функций.

Объясните механизмы, усиливающие поражение мозга при общей гипоксии организма.

Задача 9

У больного М.,56 лет, с признаками сердечной недостаточности при обследовании выявлены:

1.Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.

2. Расширение левого предсердия.

3. Застой в малом круге кровообращения.

4. Нарушения функции правого желудочка.

5. Застой в большом круге кровообращения.

6. Кислородное голодание циркуляторного типа.

7. Одышка.

Определите главное звено патогенеза данной патологии, устранение которого вызовет ликвидацию всех вышеуказанных нарушений.

Задача 10

Больная С., 40 лет, поступила в клинику с жалобами на боль пульсирующего характера в области верхней губы, головную боль, общую слабость, потерю аппетита. Объективно: верхняя губа отечна, прощупывается гнойный узел с плотной головкой. Температура тела 38,5°С. Содержание лейкоцитов в крови 18*10⁹/л, СОЭ-20 мм/ч. Из анамнеза известно, что больная страдает фурункулезом.

1. Какова взаимосвязь описанных местных и общих изменений?

2. Существуют ли местные патологические процессы?

3. Всегда ли общее является ведущим при развитии патологического процесса?

Задача 11

Для местной артериальной гиперемии характерны следующие проявления-

 

1. Ускорение кровотока.

2. Покраснение ткани.

3. Расширение артериол.

4. Увеличение объема органа.

5. Повышение температуры ткани.

6. Усиление обмена веществ.

Определите главное звено патогенеза артериальной гиперемии, устране­ние которого приведет к ликвидации всех вышеуказанных нарушений.

 

Задача 12

Для воспаленной ткани характерны следующие проявления:

1. Покраснение воспаленного участка.

2.Повышение температуры.

3. Нарушение обмена веществ.

4.Нарушение лизосомальных мембран.

5. Увеличение расщепления биополимеров.

6.Повышение онкотического давления.

7. Увеличение объема клеток из-за развития отека.

8. Выход гидролаз из лизосом в клетку.

9.   Повышение осмотического давления.

Определите главное звено патогенеза, устранение которого приведет к ликвидации всех вышеуказанных нарушений.

Задача 13

Больной А., 45 лет, прибыл в Мацесту для курортного лечения, с жалобами на слабость и боли в мышцах правой голени при ходьбе. Пять лет назад на почве заболевания сосудов у него развилась сухая гангрена левой стопы, по поводу чего она была ампутирована. На курорте больному были назначены теплые сероводородные ванны. Однако, вскоре процедуры пришлось отменить, т.к. по ходу подкожных вен правой голени появились болезненные уплотнения, связанные с развити­ем воспалительного процесса в венах (флебит). Кроме того, больной плохо переносил процедуры: во время приема ванн у него повышалось АД и появ­лялись головные боли.

1. Определите вид патологии (патологическая реакция, патологический
процесс, патологическое состояние) у больного.

2. Обоснуйте свое заключение.

Задача 14

Больной С., 18 лет, доставлен в приемное отделение больницы в тяжелом состоянии. Во время лыжной прогулки заблудился в лесу и уснул под деревом. Найден через сутки. Объективно: сознание утрачено, ректальная температура 25° С, кожные покровы и видимые слизистые бледные, с синюшным оттенком, зрачки расширены, систолическое АД - 40 мм рт.ст. (диастолическое не определяется). Пульс - 30/мин, дыхание редкое поверхност­ное, рефлексы снижены, болевая чувствительность отсутствует.

1. Какому этапу (периоду) терминального состояния соответствует указанный комплекс нарушения жизнедеятельности?

2. Обоснуйте свое заключение.

Задача 15

Рабочий П., 42 лет, во время аварии на производстве схватился рукой за провод, по которому проходил ток напряжением 220V. Вследствие судорож­ного состояния мышц самостоятельно отделиться от провода не мог. Быстро потерял сознание. Через несколько минут был отделен от провода другими рабочими. Прибывший врач констатировал остановку дыхания при сохра­нившейся, но ослабленной сердечной деятельности. На ладони и на обеих стопах имеются небольшие глубокие раны с обожженными и слегка обуглен­ными краями. Пострадавшему было произведено искусственное дыхание, ко­торое осуществлялось в течение 2,5 часов (до появления самостоятельного дыхания).

1. Можно ли считать, что пострадавший находится в состоянии клинической смерти?

2. Обоснуйте свое заключение.

Задача 16

Больной С., 27 лет, доставлен в медпункт в тяжелом состоянии. Кожные покровы и слизистые цианотичны, пульс 146/мин, слабого наполнения. АД - 90/60 мм рт.ст., дыхание частое, поверхностное, температура тела 40,5° С. По свидетельству сопровождавших, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение 40 мин. работал при температуре воздуха 70°С и высокой влажности.

Можно ли определить указанный симптомокомплекс нарушений жизнедеятельности как терминальное состояние? Обоснуйте свое заключение.

Задача 17

Больная А., 22 лет, поступила в клинику с диагнозом: спаечная непрохо­димость кишечника. Во время операции, производившейся под эндотрахеальным наркозом, произошла закупорка слизью интубационной трубки. У больной прекратилось дыхание, вскоре исчез пульс. Через 2 мин после на­ступления клинической смерти произведено отсасывание слизи из трахеи и начато искусственное дыхание. Одновременно произведено нагнетание в правую плечевую артерию 300 мл крови с 1 мл адреналина (1:1000) под дав­лением 220 мм рт.ст. В связи с отсутствием эффекта вскрыта грудная клетка и начат массаж сердца. Через 1 мин. после начала массажа появились сокращения сердца, и возобновилось дыхание. В дальнейшем внутривенно перелито 700 мл крови. Послеоперационное состояние удовлетворительно.

1. Можно ли считать причиной неэффективной реанимации на первом этапе фибрилляцию желудочков сердца?

2. Каким образом, не вскрывая грудную клетку, можно достоверно диагностировать фибрилляцию желудочков сердца?

3. Оправдан ли переход от непрямого к прямому массажу сердца при фибрилляции без предварительной дефибрилляции?

Общее учение о болезни

Пример решения задач.

Задача 1 *

Причиной болезни является тот фактор, который непосредственно вы­зывает заболевание и придает ему специфические черты.

Факторы, которые способствуют или препятствуют реализации патогенных свойств причины, являются условиями.

В данном случае причиной болезни является инфекция (пневмококк). Действие холодной воды является внешним неблагополучным условием, способствующим нарушению кровообращения, ослаблению барьерных сис­тем и иммунных механизмов, проникновению микробов в организм и реали­зации их повреждающего воздействия.

 

Задача 10

Больной К.,43 лет, во время ликвидации аварии на АЭС получил дозу облучения 2000 БЭР (20 Гр.). В течение недели неуклонно прогрессировали тошнота, рвота, вздутие живота, кровавый понос, лихорадка. На восьмые су­тки состояние значительно ухудшилось. При осмотре: состояние тяжелое, t тела - 39,8°С. Питание пониженное, кожные покровы сухие, дряблые, множе­ственные точечные геморрагии. Дыхание жесткое, 40 мин"¹. Тоны сердца глухие, неритмичные. АД 60/40 мм рт.ст. Живот резко вздут, кишечные шумы не выслушиваются. Стула не было последние 5 суток.

Общий анализ крови: Нb - 80 г/л, эритроциты - 2,5Ч10¹²/л; лейкоциты -1,6Ч10⁹/л; лейкоцитарная формула: баз. - нет; эоз. - нет; миелоц. - нет; метамиелоц. - 12%; П/я -23%; С/я - 70 %; лимфц. - 2%; мн. - 1%. Тромбоциты - 40,0Ч10⁹/л. Общий анализ мочи: цвет - красно-бурый, уд. вес - 1028; белок - ++; сахар - отрицательный. В осадке: эритроциты на все поле зрения.

На девятые сутки наступила смерть при явлениях паралитической непро­ходимости кишечника, шока, выраженной дегидратации.

1. Назовите патологию, развившуюся у пациента.

2. Объясните механизм развития основных патологических процессов
(шока, обезвоживания, паралитической непроходимости кишечника,
сепсиса).

Задача 11

Техник К., 26 лет, в течение нескольких часов находившийся в зоне ава­рии на АЭС, экстренно доставлен в клинику с жалобами на тошноту, рвоту, головную боль, повышение t тела, общую слабость, сонливость. В течение следующих суток пребывания в стационаре отмечалось дальнейшее повыше­ние температуры тела, лабильность пульса, АД с тенденцией к гипотензии, появление менингиальных симптомов, смена периодов сонливости и эйфо­рии, нарастающим помрачением сознания вплоть до сопора. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз и лимфоцитопения.

1. Назовите патологию, развившуюся у пациента.   

2. Обоснуйте Ваше заключение.

3. Объясните патогенез указанных симптомов.

Задача 12

Водолаз Т., 26 лет, работая под водой в кислородном изолирующем аппа­рате, в силу необходимости вынужден был нарушить инструкцию и опус­титься на глубину свыше 20 метров. При этом у него внезапно развился при­ступ судорог с потерей сознания. Водолаз был быстро извлечен на поверх­ность и освобожден от снаряжения. Приступы судорог повторились ещё не­сколько раз, затем были купированы противосудорожными средствами.

1. Объясните патогенез указанных симптомов.

2. Как предупредить их развитие при глубоководных спусках?

Задача 13

Физик Т., 35 лет, доставлен в клинику 5 дней назад с жалобами на го­ловную боль, головокружение, тошноту и рвоту. В результате несчастного случая подвергся общему облучению гамма-лучами в дозе 200 БЭР (2Гр). В настоящее время чувствует себя хорошо, никаких жалоб не предъявляет. В анализе крови лейкоцитопения, лимфоцитопения, резко снижено количество

ретикулоцитов.

1. Какой период лучевой болезни имеется у больного в настоящее время?

2. Как объяснить его жалобы при поступлении?

3. Каков механизм изменений со стороны крови и к каким последствиям могут привести эти изменения?

Задача 14

Больной Н.,32 лет, лечится в клинике по поводу острой лучевой болез­ни. Две недели тому назад в результате несчастного случая подвергся общему облучению потоком нейтронов (доза - 500 БЭР или 5. Гр.).

При поступлении отмечались рвота, понос, головная боль, повышение t тела, эритема, колебания АД и ЧСС. Через 2 дня наступило улучшение само­чувствия, беспокоила лишь общая слабость. На 14 день состояние больного вновь ухудшилось. Температура тела повысилась до 39° С, диагностированы пневмония, стоматит и гингивит. На коже и слизистых появились точечные кровоизлияния; в мокроте, моче и кале примесь крови. Отмечались олигурия, гиперазотемия. В анализе крови: эритроциты - 3,5Ч10¹²/л; Нb - 70 г/л; ретикулоцитов нет; лейкоциты - 1,5Ч10⁹/л, тромбоциты - 25Ч10⁹/л.

1. Объясните механизм развития геморрагического синдрома, инфекционных осложнений и токсемии?

Задача 15

Больной А., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, головные боли, снижение аппетита, поносы. Считает себя больным в течение последних 2 лет. Заболевание раз­вивалось постепенно, без видимых причин. Последние 10 лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты - 3,7Ч10¹²/л, Нb – 85 г/л, ретикулоциты - 0,1%, лейкоциты -3,8Ч10⁹/л, лимфоциты - 14%. В мазке много гиперсегментированных нейтрофилов.

1. Назовите патологию, развившуюся у пациента.

2. Объясните механизм развития астенического синдрома, изменения
со стороны системы крови и пищеварения.

Задача 16

Рабочий К., 38 лет, через 30 мин. после выхода из кессона ощутил зуд кожи и сильные колющие боли в мышцах голени и коленных суставов. Поя­вились одышка и сердцебиение. Внезапно наступила слепота.

1. Назовите патологию, развившуюся у пациента.

2. Объясните патогенез указанных симптомов.

3. Укажите меры помощи больному и меры предупреждения подобных
проявлений.

Задача 17

Летчик В., 40 лет, поступил в госпиталь для определения годности к лет­ной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 минут после "подъема" на высоту 5000 метров стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось со 120/70 до 130/75 мм рт.ст., пульс 120/мин, слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали урежаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.

1. Назовите развившийся патологический процесс.

2. Укажите его основной патогенетический фактор.

3. Назовите и обоснуйте меры помощи пострадавшему.

Задача 18 *

На высоте 10000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирско­го авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолета стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт. ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолет продолжал полет на указанной высоте ещё несколько минут.

1. Какие патологические процессы, возникшие в организме у пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать их здоровью и привести к смерти?

2. Каковы причины возникновения и механизмы развития этих патоло­гических процессов?

3. Какой из названных Вами процессов представляет собой наиболь­шую опасность для жизни пассажиров и почему?

Задача 19

Придя, домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет, провел 6 часов, он почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота; температура -39° С. Прием аспирина и спазмолгина облегчения не принесли, состояние еще более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37°С, и Михаил вы­звал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение.

1. Какой патологический процесс развился у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Каковы его возможные причины, стадии и механизмы развития? Почему состояние пациента продолжало ухудшаться на фоне снижения температуры тела?

3. В чем причина потери сознания пациентом?

Пример решения задач.

Задача 18 *

1. В результате разгерметизации салона на высоте 10000 м у пассажиров возникает острая общая экзогенная гипобарическая гипоксия. Кроме того, здоровью и жизни пассажиров могут угрожать быстрое падение атмосферного давления, охлаждение организма, а также стресс, в связи с чрезвычайной ситуацией.

2. Причина общей экзогенной гипоксии в данном случае - резкое уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (в результате снижения атмосферного давления в разгерметизированном салоне самолета). Условием, значительно усугубляющим состояние гипоксии, является быстрое падение барометрического давления (этот фактор сам по себе вызывает особое патологическое состояние, обозначаемое как "декомпрессионный синдром").

Основными звеньями патогенеза экзогенной гипобарической гипоксии являются гипоксемия, гипокапния и обусловленные этим дополнительное ухудшение кровоснабжения сердца и мозга, алкалоз, дисбаланс ионов, а также повышение потребности тканей в кислороде. Позднее возможно взаимозависимое развитие и других типов гипоксии: циркуляторной (в связи со снижением сократительной функции сердца и нарушением кро­вообращения), респираторной (в результате отека легких), тканевой (вследствие расстройства процессов биологического окисления), гемической (из-за изменения сродства гемоглобина к кислороду в условиях нарушения физико-химического статуса крови). Стрессорное состояние является результатом действия на организм комплекса чрезвычайных по своему характеру и интенсивности факторов: гипоксии, гипобарии, холода (на высоте 10000 м температура воздуха за бортом самолета значительно ниже нуля), а также - осознаваемого пасса­жирами фактора прямой угрозы их жизни в связи с возможностью разру­шения и падения самолета.

3. Наибольшую опасность для жизни в данной ситуации представляет общая острая тяжелая гипоксия, быстрое развитие которой уменьшает возмож­ность эффективной реализации компенсаторных механизмов организма. Кроме того, опасность для жизни пассажиров самолета представляет раз­витие тяжелого патогенного стресса, при котором нередко наблюдаются расстройства кровообращения в связи с возникновением инфаркта мио­карда (особенно у пожилых людей) или фибрилляции желудочков.

 

ГИПОКСИЯ                                     

Задача 1

У пациента 39 лет с диагнозом «Стеноз митрального клапана сердца» отмечается значительная одышка; акроцианоз; в легких – хрипы; распространенные отеки, особенно ног; увеличение границ сердца, тахикардия, артериальная гипотензия; увеличенная, выступающая на 5 см из под реберной дуги печень; диурез снижен. Показатели кислотно-основного состояния:

рН     7,32                     SB                   18,6ммоль/л

р_аСО₂ 52 мм рт.ст.        BE       5 ммоль/л

р_аО₂ 71 мм рт.ст.        p_vO2       47 мм рт.ст.

Молочная кислота 26 мг%

Концентрация Na ⁺ в плазме крови повышена; гипо- и диспротеинемия; эритроцитоз.

1. Какие виды гипоксии развились в данном случае? Ответ аргументируйте.

2. Действуют ли у пациента механизмы компенсации гипоксии?

3. Если да, то какие? Приведите доказательства.

4. Назовите вид отека, возникшего у пациента. Объясните звенья его патогенеза.

5. Как следует в данном случае проводить «противоотечную» терапию? Ответ обоснуйте.

 

Задача 2

С целью изучения отдельных звеньев патогенеза гипоксии и отека лабораторной крысе внутривенно ввели большую дозу адреналина. Сразу после его введения лапки и ушки животного побледнели. АД поднялось со 120/70 мм рт.ст. до 210/175 мм рт.ст., появилась выраженная тахикардия, участилось дыхание; РаО₂ осталось неизменным, P_VO₂ и РаСО₂ снизились.

Через 9 мин. после введения адреналина на фоне сохраняющейся гипер­вентиляции появился акроцианоз; газовый состав артериальной крови суще­ственно не изменился, но отмечено нарастающее снижение P_VO₂. Еще через 4 минуты развилось диспноэ, появились влажные хрипы; АД резко снизилось, уменьшилось пульсовое давление, нарушился ритм сердечных сокращений. При этом РаО₂ начало снижаться, а РаСО₂ возрастать. К исходу 18 минуты развились клонико-тонические судороги, атональное судорожное дыхание, появились пенистые выделения розового цвета из дыхательных путей, и на этом фоне животное погибло.

1. Можно ли утверждать, что, несмотря на активацию функции сердца, повышение тонуса сосудов и уровня АД, у животного сразу после введения адреналина развилась гипоксия? Если да, то приведите ар­гументы. Если нет, то почему и к какому времени гипоксия развилась?

 

2. Каков тип (типы) и патогенез этой гипоксии?

3. Развился ли у животного отек? Если да, то в каких органах и через какое время после введения большой дозы адреналина?

4. Если отек у животного по Вашему мнению, развился, то моделями каких разновидностей отека у человека он может служить? Ответ аргументируйте.

Задача 3

Группа альпинистов, в которую был включен не имевший опыта восхо­ждения в горы врач-исследователь, должна была подняться на высоту 6.200 метров. Подъем до 2.900 метров шел успешно; однако на этой высоте нови­чок почувствовал усталость, мышечную слабость, головокружение, звон в ушах. После часового привала, во время которого врач взял у себя (В₁) и у своего напарника по связке (А₁) пробу капиллярной крови, группа вновь вы­шла на маршрут. На высоте 5.000 метров врач почувствовал острую нехватку воздуха, резкую слабость, тяжесть во всем теле, пульсирующую головную боль, нарушение зрения и координации движений, в связи с этим он прекра­тил дальнейшее восхождение. Самочувствие альпинистов на этой высоте бы­ло вполне удовлетворительным. После повторного забора проб крови (А₂, В₂) все горновосходители спустились на высоту 3.000 метров.

 

Результаты анализов капиллярной крови, сделанные в лаборатории после спуска:

 

	А1	А2	В1	В2
pH	7,43	7,35	7,48	7,32
pCO2 (мм рт.ст.)	32	30	26	42
рО2 (мм рт.ст.)	74	48	70	38
SB (мм рт. ст.)	20,5	18,5	20,0	18,5
ВЕ (моль/л)	+2,5	-3,6	+4,5	-5,5

 

1. Имеются ли признаки гипоксии у альпиниста и врача на указанных высотах? Если да, то, каких её типов, и каковы возможные механизмы их развития? Если нет, то почему? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.

2. "Включились ли и, если да, то какие компенсаторные механизмы у альпиниста и врача в процессе поднятия на высоту? В чём их принципиальное отличие?

3. Почему эти механизмы малоэффективны у врача?

 

Задача 4

Определите тип кислородного голодания, если известно, что содержание оксигемоглобина в артериальной крови 80%, в венозной крови - 51%, МОС -6 л, кислородная емкость крови - 23 об%.

Задача 5

Определите тип кислородного голодания, если известно, что содержание оксигемоглобина в артериальной крови 98%, в венозной крови - 30%, МОС -2 л, кислородная емкость крови - 23 об%.

Задача 6

Определите тип кислородного голодания, если известно, что содержание оксигемоглобина в артериальной крови 57%, в венозной крови - 20%, МОС -8 л, кислородная емкость крови - 12 об.%, содержание карбоксигемоглобина в крови - 40%.

Задача 7

Определите тип кислородного голодания, если известно, что содержание оксигемоглобина а артериальной крови 97%, в венозной крови - 95%, МОС - 7л.

Задача 8

Больная Н., 27 лет, поступила в хирургическую клинику по поводу силь­ных болей в низу живота. Объективно: больная бледная, пульс - 120/мин, слабого наполнения, АД - 80/50 мм рт.ст. Дыхание частое и глубокое. В связи с подозрением на внутреннее кровотечение срочно проведена лапаротомия. При этом обнаружен разрыв маточной трубы на почве внематочной беременности. Кровотечение остановлено. Из брюшной полости удалено около 1 л крови. После операции произведено переливание крови.

1. Какой тип кислородного голодания развился у больной?

2. Каков его патогенез? Обоснуйте свое заключение.

Задача 9

Больная М., 20 лет, доставлена в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку, сердцебиение, слабость. Час­тота дыхания - 30/мин, пульс - 100/мин, слабого наполнения. При анализе пе­риферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема. Из анамнеза установлено, что больная ночью "угорела", закрыв вечером печную трубу до полного прогорания угля.

1. Какой тип кислородного голодания развился у больной?

2. Обоснуйте свое заключение.

Задача 10

Больной В.,40 лет, летчик по профессии, поступил в госпиталь для опре­деления годности к летной работе. В течение последних 5 лет страдает функ­циональным расстройством нервной системы. С экспертной целью больной подвергся барокамерному испытанию. Через 5 мин после "подъема на высо­ту" 5000 м больной стал жаловаться на головокружение, появился цианоз губ и ногтевых фаланг пальцев рук, лицо побледнело. АД снизилось с 124/84 до 102/72 мм рт.ст., пульс 120/мин, слабого наполнения. Дыхание частое и поверхностное. Проводивший испытание врач принял решение начать "спуск". Однако больной упрямо настаивал на продолжении испытания. Внезапно пульс и дыхание стали урежаться, и больной потерял сознание. После вдыхания кислорода состояние больного сразу улучшилось, и был произведен «спуск»".

1. Какой тип кислородного голодания развился у больного?

2. Обоснуйте свое заключение.

Задача 11

У больного А., 42 лет, приступы удушья в ночное время. Больной возбужден, отмечает чувство страха. Кожные покровы цианотичны, положение сидячее вынужденное, в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, левая половина сердца смещена влево на 3,5 см от срединной ключичной линии. ЧСС - 100/мин, МОС - 3 л, HbО₂ артериальной крови - 87 %, а венозной - 40 %. В крови количество эритроцитов - 5,9Ч10¹²/л, Hb - 175 г/л.

1. Какой тип кислородного голодания развился у больного?

2. Обоснуйте свое заключение.

Задача 12 *

Примером гипоксии экзогенного происхождения является горная бо­лезнь, которая может наблюдаться у альпинистов, летчиков. Ранними при­знаками ее являются эйфория, эмоциональное и двигательное возбуждение, неадекватное поведение, нарушение тонкой координации движений, ослаб­ление внимания и др.

Дайте патофизиологическое обоснование данному симптомокомплексу.

Задача 13 **

Начиная с высоты 3000м у людей, поднимающихся в горы, возникает одышка, повышается артериальное давление, увеличивается частота сердеч­ных сокращений; снижается работоспособность, т.е. появляются признаки горной болезни. Вместе с тем, тысячи людей живут и доживают до глубокой старости, работают в условиях высокогорий, не подозревая о существовании горной болезни.

Объясните причины устойчивости жителей в условиях высокогорий.

Гипоксия

Примеры решения задач.

Задача 12*

При горной болезни наступает кислородное голодание. Наиболее чувст­вительной к недостатку кислорода оказывается кора головного мозга, где при дефиците кислорода нарушаются процессы внутреннего торможения, через которые кора головного мозга оказывает регулирующее влияние на подкор­ковые нервные центры. Являясь филогенетически более молодыми, эти процессы первыми реагируют на недостаток кислорода.

 

Задача 13 **

Причиной горной болезни является гипоксия, к которой организм мож­но тренировать. В данном случае имеет место тренировка людей, постоянно проживающих в горах. У них усиливается доставка О₂ кровью к тканям за счет увеличения кислородной емкости крови, увеличение способности гемоглобина присоединять кислород в легких и отдавать его тканям. Кроме того, увеличивается масса дыхательной мускулатуры, возрастает число функцио­нирующих альвеол, повышается проницаемость легочных капиллярных мем­бран, усиливается способность тканевых ферментов утилизировать кислород. То есть включаются механизмы адаптации.

Пример решения задачи.

Задача 3 *

Накопление большого количества жидкости в брюшной полости приве­ло к сжатию артериальных сосудов брыжейки, уменьшению притока крови и развитию ишемии. В области ишемии увеличилось содержание катионов во­дорода, органических кислот, АДФ, аденозина, гистамина, кининов, простаг-ландинов и других активных веществ, которые понижают тонус гладкомы-шечных клеток сосудистой стенки. При быстром извлечении асцитической жидкости резко уменьшилось давление в брюшной полости и в расширенные сосуды брыжейки устремилась кровь, что привело к развитию региональной постишемической артериальной гиперемии, повлекшей за собой перераспре­деление крови в организме и появление симптомов ишемии головного мозга больного.

7. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОРЕОЛОГИИ И ГЕМОСТАЗА

Задача 1

Больной К., 11 лет, жалуется на боли в колене после ушиба, общую слабость, быструю утомляемость. Из анамнеза известно, что у ребенка часто бывают довольно обильные носовые кровотечения. При объективном осмотре обнаружена обширная подкожная гематома в области левого коленного сус­тава и передней поверхности голени. Левый сустав увеличен в объеме, дви­жения в нем болезненны.

Результаты обследования: Нв - 50 г/л; эритроциты - 3,5х10¹²/л; лейкоци­ты -9,0x10¹²/л; система гемостаза; тромбоцитов - 250x10^|2/л; время кровоте­чения (проба Дьюка) -3 мин.; агрегация тромбоцитов не нарушена; проба жгута (-); ретракция кровяного сгустка в пределах нормы; время свертывания крови - 20 мин.; протромбиновый индекс - 95%; тромбиновое время и содер­жание фибриногена в пределах нормы; резко снижено содержание в плазме фактора VIII.

 

1. Каков патогенез развития геморрагического синдрома у ребенка?

2. Каковы принципы патогенетической терапии этого геморрагического синдрома?

3. Укажите основные факторы, приводящие к развитию геморрагических синдромов.

Задача 2

вольной М., 20 лет, находится на лечении в гематологической клинике с шгжном: хронический лимфолейкоз. Поступил с жалобами на выраженную |^|нчюточивость десен, появление высыпаний на коже, общую слабость, в по-чмие дни обратил внимание на темную окраску кала.

! 1ри объективном обследовании на кожных покровах туловища и конеч-юй обнаружены множественные кровоизлияния в виде экхимозов; увели­чим подмышечные и паховые лимфоузлы, печень и селезенка.

Данные лабораторного исследования: в периферической крови - гипохромнаяанемия, лейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов, тромбоцитопения |4()х 10^|2/л); время кровотечения (проба Дьюка) - 10 мин.; ретракция кровяно-) сгустка резко замедлена; (+) проба жгута; агрегация тромбоцитов не на-

1. Каков патогенез геморрагического синдрома у больного?

2. Какие функции выполняют тромбоциты?

3. Что может быть причиной нарушения механизма агрегации?

Задача 3

Больной К.,7 лет, поступил в клинику с жалобами на кожные высыпания ш,1 деление мочи красноватого цвета. В течение 10 дней лечился дома по ||(>моду гриппа, при этом принимал с целью понижения высокой температуры нрин по три раза в день. При объективном осмотре обнаружены множе-|лш-1шые симметричные папулезно-геморрагические высыпания на передней Поиерхности голеней, вокруг коленных голеностопных суставов, макрогема-

При лабораторном исследовании в крови' обнаружены циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК); количество тромбоцитов, время кровотечения, •см я свертывания в пределах нормы; ретракция кровяного сгустка и стиму­лированная агрегация не нарушены;(+) симптом жгута. Больному был по- Тонлен диагноз: "геморрагический васкулит".

1. Каков механизм развития геморрагического синдрома?

2. Как изменяется тромборезистентность поврежденной сосудистой стенки и почему?

3. Каковы принципы патогенетической терапии?

Задача 4 *

Больная Д., 20 лет, поступила в клинику с профузным кровотечением из раны после удаления зуба, произведенного 5 часов назад. В анамнезе - частые носовые кровотечения, длительно не останавливающиеся кровотечения при поверхностных повреждениях кожных покровов, обильные выделения крови в период менструаций. Объективно: кожные покровы бледные, на ногах об­наружены петехиальные высыпания.

Больная часто сплевывает полным ртом кровавую слюну. ЧСС- 120 в мин.; АД- 100/60 мм рт.ст. Печень и селезенка не увеличены. Данные лабо­раторного исследования: НЬ - 80г/л, Эр -3,6хЮ¹²/л; ЦП=0,62; Тр -40х10¹²/л. Многие тромбоциты имеют атипичную форму (грушевидную, хвостатую), срок их жизни сокращен до нескольких часов. Время свертывания крови - 8 мин, длительность кровотечения (проба Дьюка) -15 мин, симптом жгута (+), ретракция кровяного сгустка резко замедлена. В крови повышен титр IgG₃.

На основании проведенного обследования поставлен диагноз: Аутоим­мунная тромбоцитопения (болезнь Верльгофа). Назначение кортикостероид-ных препаратов привело к снижению степени выраженности геморрагиче­ского синдрома и увеличению количества тромбоцитов.

1. Объясните механизм развития геморрагического синдрома.

2. Укажите тип кровоточивости.

3. Как изменяется продукция тромбоцитопоэтинов?

4. Чем обусловлена положительная динамика в течении болезни при назначении кортикостероидов?

5. Какие принципы патогенетической терапии целесообразно использовать в данном случае?

Задача 5

Больная К.,20 лет, была госпитализирована в гинекологическую клини­ку по поводу кровотечения из матки, развившегося после произведенного на­кануне криминального аборта.

Данные обследования: Эр - 3,6хЮ¹²/л; НЬ-80 г/л; Тр - 40хЮ¹²/л; про-тромбиновый индекс -80%; время свертывания крови - 20 мин. При этом вы­явлены в большом количестве активированные формы тромбоцитов и агрега­ты этих клеток в периферической крови. Кроме этого, в крови повышено со­держание продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) и обнаружены растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК). АД- 80/60 мм рт.ст.; ЧСС- 120 в мин. Вследствие развившейся острой почечной недостаточности в крови повысилось содержание остаточного азота, развился метаболический

ацидоз.

1. Назовите стадии тромбогеморрагического синдрома (ДВС-синдрома).

2. Каков патогенез кровотечения у больной?

3. Какую стадию ДВС-синдрома можно предположить у больной с учетом данных