Патофизиология обмена веществ

Примеры решения задач

Задача! *

1. Определить число рецепторов к ЛПНП на клетках больной (культуре
фибробластов, тромбоцитах, лимфоцитах). Пограничное с патологией
число - 70% от нормы.

2. Гипохолестериновая диета  - умеренное органичение энергоценности,
уменьшение легкоусвояемых углеводов, ограничение животных жиров
(рекомендуют "тощее" мясо - телятину, цыплят, обезжиренные молоко и
творог), яиц, увеличение растительных жиров, нежирной рыбы, овощей и
фруктов, ограничение соли.

3. Холестирамин - связывает в кишечнике желчные кислоты. Количество
желчных кислот, возвращающихся из кишечника в печень, уменьшается,
Т их синтез в печени из депо холестерина и Т число рецепторов на клет­
ках печени к ЛПНП для Т захвата холестерина из крови —> уровень холе­
стерина в крови 1. Препарат никотиновой кислоты - "ниацин", например,
- i образование в печени ЛПНП и Т образование ЛПВП. Ингибиторы ак­
тивности гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы - угнетают синтез холе­
стерина в печени.Во всех ситуациях уменьшение холестерина в клетке -
сигнал, определяющий число выпускаемых рецепторов для ЛПНП гепа-
тоцитом. Клетки больше забирают холестерина из крови и его уровень
падает. Но при гипохолестеринемии На типа, гомозиготной форме, фор­
мируются нефункционирующие рецепторы, которые входят в мембрану,
но не могут связать ЛПНП, т.к. утеряли сродство с ними. В этом случае,
как бы мы не меняли содержание холестерина в гепатоците, блокируя его
синтез, все равно будут формироваться нефункционирующие рецепторы и
холестерин из крови ими связываться не будет.

4. Без лечения - прогноз неблагоприятный. Как правило, такие больные рано
погибают от инфаркта миокарда. В настоящее время наиболее перспек­
тивное лечение для таких больных -иммуносорбция ЛПНП на сорбцион-
ных колонках с моноклональными антителами против ЛПНП.

Задача 10 **

1. ХМ синтезируются в энтероцитах тонкого кишечника из продуктов гид­ролиза пищевых жиров, откуда по лимфатическим протокам попадают в кровь и транспортируют экзогенные ТГ к местам утилизации и депониро­вания. ЛПНП образуется из ЛППП под действием печеночной 3-глицеридлипазы. Главная функция этих ЛП - доставка ХС к перифериче­ским клеткам.

 

2. Выраженным атерогенным эффектом обладают ЛПНП, которые, благода­
ря своим небольшим размерам, способны проникать во внесосудистое
пространство и через лиганд-рецепторное взаимодействие (апо В_шо -
рецептор ЛПНП) доставлять в клетки, в том числе клетки сосудистой
стенки, ХС.

3. Статины являются ингибиторами ГМГ-КоА - редуктазы, фермента, участ­
вующего в синтезе ХС. Снижение активности фермента приведет к
уменьшению образования ХС. Таким образом, назначение статинов пока­
зано пациенту С. Снижение синтеза ХС в клетке требует увеличения по­
требления его из крови. В результате растет количество рецепторов для
ЛПНП, что ведет к повышенному извлечению из крови ЛПНП и умень­
шению содержания общего ХС.

Задача 14 ***

1. Пациент доставлен в больницу в коматозном состоянии, для которого ха­
рактерна потеря сознания. Учитывая анамнез больного, данные о наличии
гипергликемии и других признаков сахарного диабета, речь идет о разви­
тии у него диабетической комы.

2. Причиной развития диабетической комы является выраженная инсулино-
вая недостаточность. Усугубляющим фактором послужило, очевидно,
обострение холецистита и колита в течение последнего месяца, что обу­
словило расстройство питания, а также, возможно, нарушение всасывания
применяемых через рот гипогликемических средств. Не исключено, что и
дозировка последних была неадекватной.

3. Основными звеньями патогенеза диабетической гипергликемической ко­
мы являются: энергетический дефицит, испытываемый нейронами голов­
ного мозга; интоксикация организма кетоновыми телами и другими про­
дуктами нарушенного метаболизма; ацидоз; гиперосмия крови, дисбаланс
ионов и жидкости в клетках органов и тканей; нарушение электрофизио­
логических параметров в них, главным образом в нейронах головного
мозга, что обусловливает нарушение регуляции физиологических функ­
ций и, в конце концов - потерю сознания.

4. Для выведения пациента из диабетической комы используют методы, на­
правленные на: коррекцию нарушенного углеводного обмена, а также
других видов обмена веществ. Вводят инсулин в расчетной дозе, часто
вместе с раствором глюкозы для профилактики гипогликемической ко­
мы). Устраняют нарушения КОС путем введения в организм буферных
растворов, содержащих необходимые электролиты. Вводят препараты для
нормализации функций органов и физиологических систем организма.

1.