Патофизиология периферического кровообращение

Пример решения задачи.

Задача 3 *

Накопление большого количества жидкости в брюшной полости приве­ло к сжатию артериальных сосудов брыжейки, уменьшению притока крови и развитию ишемии. В области ишемии увеличилось содержание катионов во­дорода, органических кислот, АДФ, аденозина, гистамина, кининов, простаг-ландинов и других активных веществ, которые понижают тонус гладкомы-шечных клеток сосудистой стенки. При быстром извлечении асцитической жидкости резко уменьшилось давление в брюшной полости и в расширенные сосуды брыжейки устремилась кровь, что привело к развитию региональной постишемической артериальной гиперемии, повлекшей за собой перераспре­деление крови в организме и появление симптомов ишемии головного мозга больного.

7. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОРЕОЛОГИИ И ГЕМОСТАЗА

Задача 1

Больной К., 11 лет, жалуется на боли в колене после ушиба, общую слабость, быструю утомляемость. Из анамнеза известно, что у ребенка часто бывают довольно обильные носовые кровотечения. При объективном осмотре обнаружена обширная подкожная гематома в области левого коленного сус­тава и передней поверхности голени. Левый сустав увеличен в объеме, дви­жения в нем болезненны.

Результаты обследования: Нв - 50 г/л; эритроциты - 3,5х10¹²/л; лейкоци­ты -9,0x10¹²/л; система гемостаза; тромбоцитов - 250x10^|2/л; время кровоте­чения (проба Дьюка) -3 мин.; агрегация тромбоцитов не нарушена; проба жгута (-); ретракция кровяного сгустка в пределах нормы; время свертывания крови - 20 мин.; протромбиновый индекс - 95%; тромбиновое время и содер­жание фибриногена в пределах нормы; резко снижено содержание в плазме фактора VIII.

 

1. Каков патогенез развития геморрагического синдрома у ребенка?

2. Каковы принципы патогенетической терапии этого геморрагического синдрома?

3. Укажите основные факторы, приводящие к развитию геморрагических синдромов.

Задача 2

вольной М., 20 лет, находится на лечении в гематологической клинике с шгжном: хронический лимфолейкоз. Поступил с жалобами на выраженную |^|нчюточивость десен, появление высыпаний на коже, общую слабость, в по-чмие дни обратил внимание на темную окраску кала.

! 1ри объективном обследовании на кожных покровах туловища и конеч-юй обнаружены множественные кровоизлияния в виде экхимозов; увели­чим подмышечные и паховые лимфоузлы, печень и селезенка.

Данные лабораторного исследования: в периферической крови - гипохромнаяанемия, лейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов, тромбоцитопения |4()х 10^|2/л); время кровотечения (проба Дьюка) - 10 мин.; ретракция кровяно-) сгустка резко замедлена; (+) проба жгута; агрегация тромбоцитов не на-

1. Каков патогенез геморрагического синдрома у больного?

2. Какие функции выполняют тромбоциты?

3. Что может быть причиной нарушения механизма агрегации?

Задача 3

Больной К.,7 лет, поступил в клинику с жалобами на кожные высыпания ш,1 деление мочи красноватого цвета. В течение 10 дней лечился дома по ||(>моду гриппа, при этом принимал с целью понижения высокой температуры нрин по три раза в день. При объективном осмотре обнаружены множе-|лш-1шые симметричные папулезно-геморрагические высыпания на передней Поиерхности голеней, вокруг коленных голеностопных суставов, макрогема-

При лабораторном исследовании в крови' обнаружены циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК); количество тромбоцитов, время кровотечения, •см я свертывания в пределах нормы; ретракция кровяного сгустка и стиму­лированная агрегация не нарушены;(+) симптом жгута. Больному был по- Тонлен диагноз: "геморрагический васкулит".

1. Каков механизм развития геморрагического синдрома?

2. Как изменяется тромборезистентность поврежденной сосудистой стенки и почему?

3. Каковы принципы патогенетической терапии?

Задача 4 *

Больная Д., 20 лет, поступила в клинику с профузным кровотечением из раны после удаления зуба, произведенного 5 часов назад. В анамнезе - частые носовые кровотечения, длительно не останавливающиеся кровотечения при поверхностных повреждениях кожных покровов, обильные выделения крови в период менструаций. Объективно: кожные покровы бледные, на ногах об­наружены петехиальные высыпания.

Больная часто сплевывает полным ртом кровавую слюну. ЧСС- 120 в мин.; АД- 100/60 мм рт.ст. Печень и селезенка не увеличены. Данные лабо­раторного исследования: НЬ - 80г/л, Эр -3,6хЮ¹²/л; ЦП=0,62; Тр -40х10¹²/л. Многие тромбоциты имеют атипичную форму (грушевидную, хвостатую), срок их жизни сокращен до нескольких часов. Время свертывания крови - 8 мин, длительность кровотечения (проба Дьюка) -15 мин, симптом жгута (+), ретракция кровяного сгустка резко замедлена. В крови повышен титр IgG₃.

На основании проведенного обследования поставлен диагноз: Аутоим­мунная тромбоцитопения (болезнь Верльгофа). Назначение кортикостероид-ных препаратов привело к снижению степени выраженности геморрагиче­ского синдрома и увеличению количества тромбоцитов.

1. Объясните механизм развития геморрагического синдрома.

2. Укажите тип кровоточивости.

3. Как изменяется продукция тромбоцитопоэтинов?

4. Чем обусловлена положительная динамика в течении болезни при назначении кортикостероидов?

5. Какие принципы патогенетической терапии целесообразно использовать в данном случае?

Задача 5

Больная К.,20 лет, была госпитализирована в гинекологическую клини­ку по поводу кровотечения из матки, развившегося после произведенного на­кануне криминального аборта.

Данные обследования: Эр - 3,6хЮ¹²/л; НЬ-80 г/л; Тр - 40хЮ¹²/л; про-тромбиновый индекс -80%; время свертывания крови - 20 мин. При этом вы­явлены в большом количестве активированные формы тромбоцитов и агрега­ты этих клеток в периферической крови. Кроме этого, в крови повышено со­держание продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) и обнаружены растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК). АД- 80/60 мм рт.ст.; ЧСС- 120 в мин. Вследствие развившейся острой почечной недостаточности в крови повысилось содержание остаточного азота, развился метаболический

ацидоз.

1. Назовите стадии тромбогеморрагического синдрома (ДВС-синдрома).

2. Каков патогенез кровотечения у больной?

3. Какую стадию ДВС-синдрома можно предположить у больной с учетом данных обследования?

4. Укажите принципы патогенетической терапии тромбогеморрагиче­ского синдрома.

Задача 6

Больной П., 60 лет, поступил в клинику после перенесенного гиперто­нического криза с жалобами на сильную головную боль, ощущение тяжести в •затылочной области, ослабление памяти, ухудшение зрения.

Данные лабораторных исследований: в крови обнаружено повышение уровня антигемофильных глобулинов (VIII фактора и др.), повышения со­держания фибриногена, холестерина и (3-липопротеидов, снижение активно­сти протеина С, синтеза простациклина и тканевого активатора плазминогена

(ТПА). Спустя сутки состояние больного резко ухудшилось, он потерял созна­ние, развился левосторонний гемипарез. Больному был поставлен диагноз: церебральный атеросклероз, осложнившийся тромбозом правой средней моз­говой артерии.

1. Укажите факторы, способствующие тромбообразованию.

2. Как изменены реологические свойства крови у больного и почему?

3. Перечислите принципы патогенетической терапии тромбозов.

Задача 7

У больного 3., 39 лет, с постнекротическим циррозом печени после ал­когольного эксцесса отмечается неостанавливающееся кровотечение из лун­ки удаленного зуба. В стационаре в срочно произведенном исследовании коагулограммы тромбоцитов 180х10¹²/л, протромбиновый индекс 85%, фиб­риноген 3,5 г/л, длительность кровотечения (проба Дьюка) -7 мин.

Какова вероятная причина развития геморрагического синдрома? тромбоцитопения тромбоцитопатия

дефицит К-зависимых факторов свертывания крови - ДВС-синдром интоксикационной природы.

Задача 8

У больного Г., 30 лет, с обильной петехиальной сыпью на нижних ко­нечностях в результате проведенного обследования были получены следую­щие тесты оценки гемостаза: тромбоцитов - 180х10¹²/л; время кровотечения -10 мин; АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) - 30 с; протромбиновое время -12 с; тромбиновое время -15 с.

1. Какое патологическое состояние можно предположить у обследуемого:

· гемофилия А;

· тромбоцитопатия;

· геморрагический васкулит.

2. Какие дополнительные исследования следует провести?

Курский Государственный медицинский университет

Задача 9

При затяжных родах у женщин через сосуды матки в кровь поступает большое количество веществ с чрезвычайно сильной тромбопластиновой ак­тивностью. Это активирует процесс свертывания крови, а затем и противо-свертывающую систему. При этом кровь женщин почти полностью теряет способность к свертыванию. При исследовании крови у таких женщин выяв­ляется резко усиленная фибринолитическая активность. Применение ингиби­торов фибринолиза с лечебной целью прекращает кровотечение, но женщины погибают от тромбоза жизненно важных органов.

Какое действие на свертывающую систему крови можно предложить для выведения женщин из этого состояния?

 

Задача 10

Пациент И., 62 лет, поступил в клинику с диагнозом: "Инфаркт миокар­да левого желудочка, ишемический инсульт мозга, развившийся на фоне рас­пространенного атеросклероза". Через сутки заболевание осложнилось тром­боэмболией левой подколенной артерии и острой почечной недостаточно­стью с признаками уремии. На третьи сутки пребывания в клинике пациенту стало хуже: у него появились множественные подкожные кровоизлияния, возникло желудочно-кишечное кровотечение. Лабораторное исследование выявило выраженную тромбоцитопению, значительное снижение содержа­ния в крови фибриногена и протромбина^ увеличение концентрации гепари­на, продуктов деградации фибрина, повышение фибринолитической активно­сти крови.

1. Какие формы патологии развились у пациента? Приведите доказательства в пользу Вашего заключения.

2. Какая из этих форм патологии обусловила развитие:

 

· инфаркта миокарда и инсульта мозга?

· почечной недостаточности?

· тромбоэмболии подколенной артерии?

· кровоизлияний и кровотечения? Ответ аргументируйте.

 

3. Каковы причины развития формально "альтернативных" по происхождению форм патологии: с одной стороны "ишемического" инфаркта миокарда и инсульта мозга, с другой - геморрагических рас­стройств: подкожных кровоизлияний и желудочно-кишечного кровотечения?

4. Какая последовательность изменений и в какой системе (системах) организма обусловила стадийность развития различных патологических процессов у данного пациента?

Задача 11

Родители трехлетнего мальчика обратили внимание на частые по-снравматические воспаления коленных и локтевых суставов у ребёнка. В бе­седе с врачом они сообщили также, что у него после падений и травм наблю-дшотся обильные носовые кровотечения и обширные гематомы. Прорезыва­ние зубов сопровождалось умеренным кратковременным кровотечением. Объективно: физическое и умственное развитие ребёнка соответствует воз-ристу; в области коленных и локтевых суставов имеются признаки воспале­ния (гиперемия, отёчность, болезненность при пальпации). Общий анализ крови без изменений; в коагулограмме - существенное удлинение времени свертывания крови, снижение потребления протромбина, низкая коагули­рующая активность комплекса факторов VIII.

1. Какой (или какие) патологический процесс (процессы) развился (раз­вились) у ребёнка? Ответ обоснуйте.

2. Какова наиболее вероятная причина (причины) возникновения этого патологического процесса (процессов) у данного ребёнка?

3. Основу какого заболевания может составлять данный патологиче­ский процесс?

4. Это заболевание имеет несколько разновидностей. Назовите их. С помощью каких исследований можно уточнить разновидность болезни?

5. Каковы возможные причины и механизмы развития каждого из сим­птомов этой болезни?

7. Патофизиология гемореологии и гемостаза

Пример решения задач.

Задача 4 *

1. Геморрагический синдром обусловлен нарушением первичного (сосудисто-тромбоцитарного) гемостаза вследствие тромбоцитопении. Уменьшение количества тромбоцитов происходит в связи с разрушением их в кро­ви по цитотоксическому механизму при помощи 1§Оз-антител и активированных компонентов комплемента. При тромбоцитопении развивается петехиально-пятнистый тип кровоточивости.

2. Продукция тромбоцитопоэтинов увеличена, что приводит к увеличению продукции в костном мозгу тромбоцитов. Несмотря на это, восстановления нормального количества тромбоцитов не происходит вследствие их усиленного разрушения.

3. Положительная динамика при назначении кортикостероидных препаратов обусловлена их противовоспалительным и иммунодепрессивным действием.

4. Патогенетическая терапия включает: иммунодепрессанты, плазмаферез, спленэктомию, местные и общие гемостатические средства.

5.

ВОСПАЛЕНИЕ

 

Задача 1

На двух наркотизированных крысах провели эксперимент: первой крысе в левую заднюю лапку подкожно ввели 0,1 мл гистамина, а в правую - 0,1 мл гистамина на фоне предварительно введенного димедрола (О,1 мл); вто­рой крысе - в левую заднюю лапку ввели 0,1 мл скипидара, а в правую - 0,1 мл скипидара на фоне предварительно введенного димедрола (0,1мл).

Результат: через 30 мин у первой крысы левая лапка увеличилась в объеме в полтора раза, была гиперемированной и теплой. Правая лапка уве­личилась в объеме незначительно, была розового цвета и холодная. Через 2 часа все видимые изменения на обеих лапках исчезли. У второй крысы через 30 мин наблюдалось увеличение объема левой лапки в полтора раза, сопро­вождавшееся покраснением и повышением температуры. На правой лапке аналогичные изменения были выражены слабее. Через 2 часа обе лапки уве­личились в объеме в 2 раза, были одинаково гиперемированы, горячие и пе­риодически вздрагивали.

1. Какой патологический процесс развился у первой и второй крысы?

2. Объясните полученные результаты.

Задача 2

У больного Б., 12 лет и больного К., 43 лет, выявлено скопление жидко­сти в брюшной полости. Обоим больным произвели парацентез (пункцию брюшной полости).

У больного Б. получен мутноватый пунктат светло-желтого цвета с от­носительной плотностью 1,029 и содержанием в нем белка 0,39 г/л. В осадке значительное количество форменных элементов, преобладают нейтрофилы дегенеративных форм. Микробная флора располагается внутри- и внеклеточно.

У больного К. получен прозрачный пунктат светло-желтого цвета с от­носительной плотностью 1,014 и содержанием белка 0,2 г/л. В осадке незна­чительное количество клеток, главным образом лимфоцитов.

1. Каков характер жидкости обнаружен у больного Б. и больного К.?
Дайте обоснование.

2. Каков механизм появления жидкости в брюшной полости у этих
больных?

Задача 3

На трех наркотизированных крысах провели эксперимент: в заднюю лапку каждого животного подкожно вводили по 0,1 мл скипидара (сильный флогогенный агент). Первая крыса была интактная, второй - предварительно в ту же лапку ввели 0,1 мл димедрола, третьей - предварительно в ту же лап­ку ввели 0,1 мл гидрокортизона. Оценивали прирост объема лапки через 30 мин, через 1 час и через 2 часа.

Результаты: у первой крысы прирост объема лапки составил через 30 мин 10%, через час - 40%, через 2 часа - 90% по отношению к исходному объему. У второй крысы прирост объема лапки составлял - 2%, 35%, 86% со­ответственно. У третьей крысы - 5%, 15% и 40% соответственно.

1. За счет чего происходило увеличение объема лапки крысы? Объяс­
ните полученные результаты.

2. Объясните механизм действия димедрола и гидрокортизона.

Задача 4 *

В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повыше­ние высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А₂, миелопероксидазы и других.

1. Какой из перечисленных ферментов индуцирует повышенное обра­
зование простагландинов?

2. Опишите роль простагландинов в очаге воспаления.

3. Какие еще медиаторы образуются после активации этого фермента?
Назовите их главные свойства.

4. Каким способом можно заблокировать повышенную активность дан­
ного фермента?

Задача 5

В эксудате обнаружено высокое содержание моноцитов, лимфоцитов и незначительное количество нейтрофильных лейкоцитов.

1. Для какого воспаления, острого или хронического, более типична
указанная ситуация?

2. Опишите роль данных клеток в развитии воспаления.

Омская государственная медицинская академия

Задача б

Больная А., 28 лет, на протяжении года предъявляла жалобы на общую слабость, боли в суставах, повышенную чувствительность кожи. На втором году болезни появились бугорковые высыпания ни лице и разгибательных поверхностях конечностей. На основании клинического и лабораторного об­следования установлено, что больная страдает проказой.

1. Какой вид воспаления развился у больной?

2. Каковы механизмы выявленных клинических симптомов?

Задача 7

Больной И., 36 лет, более года страдает воспалением слизистых оболо­чек гайморовых пазух. За последние две недели ухудшилось общее состоя­ние: температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5°С, усилились голов­ные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носо-ных ходов резко гиперемирована и отечна. Со стороны крови отмечается иейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

1. Какой вид воспаления развился у больного?

2. Какие механизмы лежат в основе наблюдающихся проявлений?

1.        

Задача 8

Мальчик Ю., 13 лет, обратился к врачу по поводу фурункула на правой щеке. Жалуется на боль при жевании, головную боль, повышение температу­ры. В центре щеки прощупывается плотный инфильтрат размером с лесной орех. Кожа над инфильтратом ярко-красная по периферии и багрово-синюшная в центре.

1. Какой вид воспаления развился у больного?

2. Как объяснить неодинаковую окраску кожи в пораженной области?

Задача 9

Ребенок 9 лет находится в детской инфекционной больнице по поводу токсической формы дифтерии. В результате неоднократного введения анти­токсической сыворотки у ребенка в месте инъекции сыворотки (верхне­наружный квадрант ягодицы) появился инфильтрат. Кожа над инфильтратом багрово-красного цвета с участками некроза. Из опроса выяснилось, что три месяца назад ребенку вводили противоэнцефалитную сыворотку.

1. Какой вид воспаления развился у больного?

2. Каков патогенез выявленных симптомов?

Задача 10

Больная Е., 38 лет, обратилась к врачу по поводу ожога правой стопы кипятком. При осмотре стопы обращают на себя внимание резкая краснота и припухлость кожи. Пальпация стопы болезненна. Обожженная кожа имеет повышенную температуру. Двигательная функция стопы нарушена. Отмече­но учащение дыхания и пульса. Температура тела 37,1°С. При анализе обна­ружен нейтрофильный лейкоцитоз.

1. Каковы механизмы развития описанных симптомов?

2. Объясните механизм развития лихорадки и лейкоцитоза у больного.

Задача 11

Больная О., 20 лет, поступила в хирургическое отделение с жалобами на слабость, боли в правой подвздошной области. Температура тела 37,8 °С. Со­держание лейкоцитов в крови 25*10⁹/л. Лейкоцитарная формула: Б - 1, Э - 2, Ю - 6, П - 15, С - 59, Л - 15, М - 2. Через три часа температура тела повыси­лась до 38,9°С. Язык сухой, обложен сероватым налетом. При пальпации вы­является болезненность в правой подвздошной области.

1. Какой типовой патологический процесс имеет место у больной?

2. Какие общие признаки воспаления наблюдаются у больной?

3. Какие механизмы обеспечивают их возникновение?

Задача 12

Больная Т., 26 лет, отметила, что после подкожной инъекции в области правого плеча на 3-й сутки появилась боль, краснота, припухлость. На 7-е су­тки припухлость и болезненность увеличились; при пальпации определялась флюктуация. Лейкоцитов в крови - 20*10⁹/л. Лейкоцитарная формула: Б - 1, Э

· 3, Ю - 5, П - 12, С - 60, Л - 14, М - 5, СОЭ - 20 мм/ч. В области флюктуации
произведен разрез. Выделилось 10 мл желто-зеленоватой жидкости. При ее
лабораторном исследовании отмечено: высокая плотность, содержание белка

· 0,7 г/л, рН - 5,39, при микроскопии в ней обнаружено преобладание ней-

|фильных лейкоцитов.

1. Какой вид воспаления развился у больной?

2. Какие существуют признаки воспаления?

3. Какие из них имеют место у данной больной?

Задача 13

Больная М., 36 лет, предъявляет жалобы на боль при глотании, слабость, потливость, головную боль. Температура тела 38,8°С. Слизистая зева гипе-ремирована, отечна, покрыта сероватым налетом. Лейкоцитов в крови 15*10⁹/л, лейкоцитарная формула: Б - 0, Э - 7, Ю - 2, П - 8, С - 65, Л - 16, М -2, СОЭ - 20 мм/ч, пульс 98 - мин"¹, ЧД - 26 мин"¹.

1. Какой патологический процесс имеет место у больной?

2. Какие признаки воспаления имеют место у больной? Объясните ме­
ханизмы, лежащие в основе их возникновения.

Воспаление

Пример решения задач.

Задача 4 *

1. Фосфолипаза А₂ расщепляет фосфолипиды с освобождением ненасыщен­
ных жирных кислот, в том числе арахидоновой. В свою очередь арахидо-
новая кислота является основным субстратом для синтеза простагланди-
нов ферментом циклооксигеназой.

2. Простагландины повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают
расширение прекапиллярных сфинктеров и артериол, усиливают эффекты
алгезирующих агентов.

3. Под действием фосфолипазы А₂ также образуются субстраты для синтеза
фактора активации тромбоцитов (ФАТ) и лейкотриенов. ФАТ вызывает
аггрегацию и активацию тромбоцитов, повышает сосудистую проницае­
мость, является хемоаттрактантом для нейтрофилов, эозинофилов и мак­
рофагов. Лейкотриены увеличивают сосудистую проницаемость, вызыва­
ют сокращение гладких мышц сосудов, кишечника и бронхов. Лейкотриен
В₄ - мощный хемоаттрактант для лейкоцитов.

4. Активность фосфолипазы А₂ можно снизить с помощью глюкокортико-
идных гормонов, а та*е:се путем торможения входа ионов Са⁺⁺ в цито­
плазму клетки.