Черепно-мозговая травма у детей

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА У ДЕТЕЙ

 

(Методическое пособие)

Гродно, 2013

 

УДК 616.8 – 053.2

ББК. 56.12

О – 584

Онегин, Е.В. Черепно-мозговая травма у детей (диагностика и лечение): методическое пособие / Е.В. Онегин, А.И. Лебейко, О.Е. Онегина. - Гродно: ГрГМУ, 2013. - 91 с.

Основное учреждение разработчик: кафедра неврологии и нейрохирургии УО «Гродненский государственный медицинский университет».

 

Авторы-составители: Е.В. Онегин, А.И. Лебейко, О.Е. Онегина.

 

Данное методическое пособие разработано в помощь детским врачам неврологам, где представлены данные по патогенезу, классификации, клинике и лечению травматических поражений центральной нервной системы, отраслевые стандарты. Пособие, составлено с использованием данных отечественных и зарубежных публикаций по неврологии детского возраста. Методическое пособие рекомендуется врачам неврологам, педиатрам, стажерам, студентам.

 

 

Рецензент: зав. каф. детской неврологии Бел. МАПО, к.м.н., доц., главный внештатный детский невролог РБ Шалькевич Л.В.

 

 

Рекомендовано в качестве учебно-методического пособия УО «Гродненский государственный медицинский университет».

Протокол № от “ ”              2013 года

 

Ответственный за выпуск: первый проректор, доцент В.В.Воробьев
 

Содержание

Сокращения Введение	4 5
Этиология и патогенез ЧМТ	5
Классификация ЧМТ	7
Закрытая черепно-мозговая травма	9
Сотрясение головного мозга	10
Ушиб головного мозга	12
Диффузное аксональное повреждение	17
Сдавление головного мозга	18
Эпидуральные гематомы	18
Субдуральная гематома	22
Субарахноидальное кровоизлияние	24
Внутримозговые (паренхиматозные) кровоизлияния	25
Внутрижелудочковые кровоизлияния	26
Критерии клинической диагностики классических форм острого периода ЗЧМТ	26
Дифференциальная диагностика ЧМТ	30
Осложнения и возможные последствия ЧМТ	31
Осложнения в остром периоде ЧМТ	31
Отдаленный период ЗЧМТ	33
Ближайшие последствия ЗЧМТ	34
Отдаленные последствия ЗЧМТ	37
Лечение закрытых черепно-мозговых травм и профилактика их последствий	38
Оказание помощи детям с ЧМТ на догоспитальном этапе	38
Лечение закрытых черепно-мозговых травм в остром периоде на госпитальном этапе	40
Общие принципы хирургического лечения ЧМТ	55
Особенности лечения пациентов детского возраста с тяжёлой ЧМТ	57
Мероприятия по предупреждению последствий черепно-мозговых травм	58
Лечение ближайших и отдаленных последствий ЗЧМТ	61
Прогноз при ЧМТ у детей	61
Литература	62
Приложения	63

 

 

Сокращения

ЧМТ - черепно-мозговая травма

ЦНС – центральная нервная система

ЦСЖ - цереброспинальной жидкости

СМЖ – спинномозговая жидкость

ВЧГ - внутричерепная гипертензия

ГЭБ - гематоэнцефалического барьера

ВЧД - внутричерепного давления

ШКГ - шкала комы Глазго

ЗЧМТ - закрытая черепно-мозговая травма

СГМ – сотрясение головного мозга

УМЛС – ушиб головного мозга легкой степени

КТ – компьютерная томография

ДАП - диффузное аксональное повреждение

МРТ – магниторезонансная томография

АГ - ангиография

ЭхоЭГ - эхоэнцефалография

РЭГ – реоэнцефалография

ЭКГ - электрокардиография

МКБ - Международная статистическая классификация болезней, травм и причин смерти

ВО3 – Всемирная организация здравоохранения

НД - несахарный диабет

АДГ - антидиуретического гормона

АД – артериальное давление

ЦВД – центральное венозное давление

ОРВИ – острая вирусная инфекция

ЭЭГ - электроэнцефалография

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ЦПД - церебральное перфузионное давление

САД - сердечное АД

ОЦК - объёма циркулирующей крови

ЖП - жизненной потребности

МК - мозгового кровообращения

КЦГ - краниоцеребральная гипотермия

КЩС – кислотно-щелочное равновесие

ЛФК – лечебная физкультура

СМТ - синусоидальных модулированных токов

ПМП - постоянное магнитное поле

БИМП - «бегущее» импульсное магнитное поле

ЛП - люмбальная пункция

ОУ - областной уровень

РУ – районный уровень

ГУ - городской уровень

ВВЕДЕНИЕ

 

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — это повреждение механической энергией черепа и его содержимого (головного мозга, мозговых оболочек, черепных нервов и мозговых сосудов).

Проблема черепно-мозговой травмы имеет не только сугубо медицинское, но и социальное значение. По данным ВО3, частота черепно-мозговых повреждений неуклонно возрастает в среднем на 2% ежегодно, составляя 35-40% всех травматических повреждений в детском возрасте. В подавляющем большинстве случаев (около 85%) наблюдаются закрытые черепно-мозговые травмы. Она наблюдается во всех возрастных группах, но особенно часто у детей дошкольного возраста и младшего школьного возраста. У мальчиков ЧМТ бывает в 2 раза чаще, чем у девочек.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Анатомо-физиологические особенности растущего организма (большая ранимость мозговой ткани, повышенная чувствительность головного мозга к гипоксии, предрасположенность его к отеку вследствие повышенной проницаемости церебральных сосудов, лабильности водного и электролитного баланса и других биохимических процессов и вместе с тем высокая функциональная приспособленность мозговой ткани к морфологическим дефектам), определяют характер течения черепно-мозговых повреждений у детей. В основе патогенеза любой ЧМТ лежит механическое воздействие на череп и мозг. Изменения кожных покровов и костей черепа, оболочек и вещества мозга прямо зависит от характера и силы механического воздействия.

Первичное повреждение мозга, фокальное или глобальное, обусловлено воздействием травмирующего агента, вызывающего повреждение нейронов и белого вещества мозга, а также разрывы артериальных и венозных сосудов, с возникновением петехий и сотрясения мозга.

Фокальные повреждения часто вызываются прямым воздействием на череп в лобной, теменной или затылочной областях. Помимо локального воздействия (размозжение, кровоизлияние в месте ушиба), механическая сила способствует развитию патоморфологических изменений в месте, противоположном нанесению удара, ликворная волна приводит к ликвородинамическим нарушениям.

Диффузное повреждение развивается вследствие действия внутренних разрывающих сил, прежде всего в белом веществе. Первичное повреждение является в значительной степени необратимым и клинически может проявляться утратой сознания.

Вторичное повреждение - это последовательность патофизиологических процессов, запускаемых травмирующим агентом и развивающемся в течение первых часов после него. Возникают вазомоторные нарушения в головном мозге, носящие диффузный характер с преобладанием ангиоспастических явлений, обусловленных нарушением функций высших вазомоторных центров мозгового ствола и гипоталямуса. Спазм сосудов влечет за собой резкие циркуляторные и нейродинамические нарушения в ЦНС.

Ангиоспастические явления сменяются паралитическими, снижается тонус сосудистой стенки, замедляется кровоток, повышается проницаемость сосудистой стенки, что способствует развитию отека головного мозга.

Под отеком мозга понимают увеличение его объема вследствие нарастания содержания жидкости. Раньше считали, что истинный отек мозга связан с увеличением содержания воды в интерстициальном пространстве, а под набуханием мозга понимали накопление жидкости в клетках. В настоящее время полагают, что при отеке мозга жидкость накапливается как внутри, так и вне клеток, а термин «набухание» обозначает переполнение мозга кровью вследствие увеличения сосудистого объема. В клинической практике встречаются следующие типы отека мозга: вазогенный, цитотоксический, интерстициальный, аноксический.

Вазогенный отек связан с нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), имеет место в первые сутки после ЧМТ, белки плазмы выходят из капилляров, увеличивается доля экстрацеллюлярной жидкости; может быть усугублен артериальной гипертензией и применением анестетиков увеличивающих мозговой кровоток. При таком виде отека в большей степени увеличивается объем белого вещества, т.к. его клеточные элементы расположены менее плотно, в конце концов, жидкость проникает в желудочки или в глиальные клетки.

Цитотоксический отек - следствие клеточной гипоксии, приведшей к накоплению в клетке ионов натрия и, следовательно - воды; следствие ишемии (фокальной или глобальной) или гипоосмолярности плазмы. При ЧМТ длительная гипоксия ведет к цитотоксическому отеку.

Интерстициальный отек - обычно вторичен по отношению к обструктивной или коммуникативной гидроцефалии, обусловлен пропотеванием воды цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) через эпендиму желудочков в окружающее белое вещество.

Выделяют еще аноксический отек - увеличение воды в области ишемического инсульта и прилегающих к нему тканей. В зоне некроза вода накапливается преимущественно внутриклеточно, накопление воды в погибших нейронах и глиальных клетках не эквивалентно активному ее накоплению при других видах отека.

Bторичные факторы, вызывающие церебральную ишемию, приводят к дальнейшему повреждению, однако их воздействие является потенциально обратимым. Важнейшим компонентом вторичного повреждения является ишемия мозга (глобальная или фокальная).

К вторичным поражениям мозга при ЧМТ приводят:

· экстракраниальные факторы: гипоксемия, гиперкапния, артериальная гипотония;

· сдавление мозга эпидуральными, субдуральными и внутричерепными гематомами;

· внутричерепная гипертензия (ВЧГ), приводящая к вклинению мозга в транстенториальном варианте или же в большое затылочное отверстие.

Факторы приводящие к увеличению внутричерепного давления: гематома, отек мозга, вазодилатация, блокада абсорбции ЦСЖ. В первую очередь увеличение внутричерепного давления (ВЧД) усугубляет отек мозга и его вклинение. Высокое ВЧД нарушает мозговой кровоток, лимитируя тем самым поступление О₂ и глюкозы в ткани мозга.

Необходимо отметить, что у половины больных погибающих в стационаре вследствие тяжелой ЧМТ, смерть наступает из-за неконтролируемой внутричерепной гипертензии, при которой ВЧД повышается до уровня артериального давления.

У детей прослеживается ранняя фаза повышенного кровенаполнения сосудов головного мозга (гиперемия) с последующим диффузным отеком мозга. Спустя 1-2 дня гиперемия исчезает, и отек постепенно начинает спадать; продолжительность его разрешения зависит от тяжести поражения, но обычно не более 7-10 дней. У больных с длительной комой может наблюдаться атрофия головного мозга.

У детей, особенно в раннем возрасте, при травме гораздо чаще, чем у взрослых, повреждаются кости черепа. В отличие от контузии с геморрагическими и некротическими изменениями у взрослых и детей старшего возраста, у детей раннего возраста преобладают разрывы белого вещества. Наиболее ранимы те структуры, которые в каждой возрастной группе находятся в наиболее интенсивном морфофункциональном развитии. Их повреждение может сказаться на последующем развитии мозга.

ЧМТ у детей характеризуется более быстрой, по сравнению с взрослыми, динамикой симптомов, включая жизненно важные нарушения.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ЧМТ

Различают следующие формы ЧМТ:

По биомеханике:

· ударно-противоударная - ударная волна распространяется от места приложения травмирующего агента к голове через мозг на противоположную сторону с быстрыми перепадами давления в местах удара и противоудара;

· ускорения-замедления - перемещение и ротация больших полушарий мозга относительно более фиксированного ствола;

· сочетанием - одновременное воздействие обоих механизмов.

По виду повреждения:

· очаговые - обусловлены преимущественно ударно-противоударной травмой и характеризуются локальными макроструктурными повреждениями мозгового вещества в местах удара, противоудара и по ходу ударной волны;

· диффузные - обусловлены преимущественно травмой ускорения-замедления и характеризующиеся преходящей асинапсией, перерастяжением аксонов с их распространенными первичными и вторичными разрывами в полуовальном центре, подкорковых структурах, мозолистом теле, стволе мозга, нередко сопровождающимися точечными и мелкоочаговыми кровоизлияниями;

· сочетанные - характеризуются одновременным наличием очаговых и диффузных повреждений головного мозга.

По механизму:

· первичная - травма не обусловлена какой-либо предшествующей церебральной или внецеребральной причиной;

· вторичная - падение и получение травмы обусловлено какой-либо предшествующей церебральной (инсульт, эпилептический припадок и др.) или внецеребральной (инфаркт миокарда, коллапс и др.) причиной.

  По типу:

· изолированная — имеют место только повреждения черепа и внутричерепного содержимого;

· сочетанная - сопровождается повреждением механической энергией внечерепных тканей, органов и систем;

· комбинированная - при одновременном воздействии, помимо механической, других видов энергии - термической, лучевой, химической, в том числе воздействии факторов оружия массового поражения (ожоги, лучевая болезнью I- III ст., интоксикация боевыми отравляющими веществами, бактериальные поражения).

По характеру:

· закрытая - повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы, либо имеются поверхностные раны мягких тканей без повреждения апоневроза;

· открытая - повреждения, при которых раны мягких тканей головы сопровождаются повреждением апоневроза, а также переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей из носа или уха. При сохраненной целостности твердой мозговой оболочки открытую ЧМТ рассматривают, как непроникающую, при нарушенной - как проникающую.

По степени тяжести (в оценке тяжести ЧМТ имеют значение, как оценка тяжести травмы по балльной шкале комы Глазго (ШКГ), так и форма повреждения внутричерепных структур):

· лёгкая (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга легкой степени);

· среднетяжелая (ушиб головного мозга средней степени, все виды субарахноидальных кровоизлияний и переломов черепа, подострое и хроническое сдавление головного мозга);

· тяжёлая (ушиб головного мозга тяжелой степени, острое сдавление головного мозга, диффузное аксональное повреждение мозга).

По степени тяжести у детей (А.А. Артарян с соавт., 1991 г.)

1. К легкой ЧМТ относить только сотрясение головного мозга.

2. К ЧМТ средней степени тяжести относить ушибы мозга легкой и средней степени.

3. Линейный перелом кости свода черепа без неврологических симптомов прировнять к признакам ушиба головного мозга чаще локализующегося соответственно месту перелома.

4. В рубрику травматических гематом ввести термин «эпидурально-поднадкостничная гематома».

Клинические  формы  ЧМТ:

1. Сотрясение головного мозга.

2. Ушиб головного мозга легкой степени.

3. Ушиб головного мозга средней степени.

4. Ушиб головного мозга тяжелой степени.

5. Диффузное аксональное повреждение головного мозга.

6. Сдавление головного мозга:

· внутричерепные гематомы (субдуральные, эпидуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые, множественные);

· субдуральные гидромы;

· вдавленные переломы костей черепа (открытые и закрытые, проникающие и не проникающие);

· очаги ушиба-размозжения мозга (единичные и множественные);

· пневмоцефалия (субдуральная, внутрижелудочковая, смешанная);

· отек головного мозга;

· другие причины сдавления (инородные тела и т.д.).

 

Эпидуральные гематомы

Кровотечение между твердой мозговой оболочкой и костями черепа ведёт к образованию эпидуральной гематомы, которая локализуется в области свода черепа и вызывает локальнуюили глобальную компрессию головного мозга. Форма и распространённость эпидуральной гематомы зависит от анатомических взаимоотношений костей черепа и твердой мозговой оболочки в области ее локализации, источников кровотечений, сочетания с подоболочечными и внутримозговыми кровоизлияниями.

Источником кровотечения при эпидуральной гематоме являются оболочечные артерии и вены, венозные синусы и диплоэтические сосуды покровных костей черепа при их переломах. Особенно часто повреждаются средняя мозговая артерия и её ветви. В этих случаях гематома локализуется в височно-теменной области. Возможна также лобно-височная и теменно-затылочная её локализация. Чаще гематома возникает на стороне травмы, значительно реже на противоположной стороне.

Клиника. В клинической картине характерна последовательность развития симптомов. Обычно после травмы отмечаются явления сотрясения головного мозга с нарушением сознания, головной болью, головокружением, сонливостью, повторной рвотой. В дальнейшем состояние больных несколько улучшается - наступает «светлый промежуток». В этот период нарастающая гематома вытесняет некоторое количество ликвора и сдавливает внутричерепные вены и в связи с этим клинически еще мало проявляется. Продолжительность «светлого промежутка» зависит от источника кровотечения и локализации гематомы. При артериальных кровотечениях и из синусов, он короче, при повреждении вен – более продолжителен. Значительно укорочен «светлый промежуток» при субтенториальной локализации гематомы. При супратенториальных эпидуральных гематомах период относительного благополучия длится дольше. При ушибе головного мозга «светлый промежуток» может отсутствовать.

Затем после непродолжительного «светлого» промежутка развиваются очаговые симптомы и синдром сдавления мозга. Появление первых симптомов сдавления головного мозга отмечается обычно в первые сутки после травмы, чаще спустя несколько часов; возможно и более позднее их проявление. Однако не стоит забывать, что «светлый промежуток» может вообще отсутствовать вследствие тяжести сотрясения или ушиба головного мозга, на фоне которых формируется эпидуральная гематома. Начальные клинические проявления компрессионного синдрома связаны, прежде всего, с нарастанием внутричерепной гипертензии и характеризуются симптомами раздражения и выпадения на фоне нарастающего беспокойства через 6-12 часов после травмы, прогрессивным ухудшением состояния ребенка. Больные становятся беспокойными или вялыми, адинамичными, усиливается головная боль, появляется головокружение, учащается рвота, нарастает брадикардия. В этот период отмечается загруженность с затруднением контакта, реже - психомоторное возбуждение. Постепенно нарушается сознание, вначале до степени сомнолентности с дезориентацией в месте и времени, а позднее до сопора и комы через 24-36 часов. Возможно появление генерализованных судорог, чаще у детей раннего возраста.

Очаговые симптомы поражения мозга обусловлены локализацией гематомы. Могут иметь место симптомы раздражения - фокальные судороги - и симптомы выпадения в виде моно- и гемипарезов или параличей на стороне, противоположной травматическому очагу.

Наиболее опасным является синдром сдавления мозга, особенно стволовых отделов. Синдром компрессии вначале характеризуется появлением резкого беспокойства ребенка через 6-12 часов после травматизации и разрыва сосуда с нарастанием тяжести, вплоть до развития коматозного состояния через 24-36 часов, а иногда раньше. Как правило, выявляются стволовые симптомы: анизокория с расширением зрачка на стороне гематомы, нистагм, косоглазие, «плавающие» движения глазных яблок, снижение корнеальных и глоточного рефлексов, альтернирующие синдромы различного уровня, псевдобульбарные нарушения, четкая двухсторонняя пирамидная симптоматика, брадикардия, аритмия.

На фоне нарастающей мозговой комы угасают рефлексы, пульс становится частым и не ритмичным, артериальное давление падает, развивается коллапс. Дыхательная аритмия, парез сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки. При субтенториальной локализации эпидуральной гематомы внутричерепная гипертензия нарастает особенно интенсивно, появляется симптоматика поражения мозжечка и продолговатого мозга, могут определяться менингеальные симптомы. Поскольку при эпидуральной гематоме твердая мозговая оболочка не повреждается, спинномозговая жидкость в данном случае обычно бывает без примеси крови.

На рентгенограммах черепа при эпидуральных гематомах часто регистрируются линейные и оскольчатые переломы покровных костей, особенно их внутренней пластинки. Гематома может возникнуть и без костных повреждений. Иногда место перелома не соответствует локализации гематомы.

На глазном дне при развитии синдрома компрессии отмечаются застойные изменения. Они интенсивно нарастают и обычно больше выражены на стороне поражения.

В случае наличия эпидуральной гематомы на ЭхоЭГ выявляется смещение срединных структур мозга. Степень смещения зависит от размеров и локализации гематомы (от 3-4 мм до 10 мм и более). Выявляются также признаки внутричерепной гипертензии в виде увеличения дополнительных эхо-сигналов и усиления эхо-пульсации, достигающей 80-100 %. Они обычно более выражены на стороне поражения.

Эпидуральная гематома при КТ-исследовании характеризуется двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоной повышенной плотности, примыкающей к своду черепа. Она имеет ограниченный характер и, как правило, локализуется в пределах одной-двух долей. При наличии нескольких источников кровотечения может распространяться на значительном протяжении и иметь серповидную форму.

Особенности эпидуральных гематом у детей:

§ отсутствие перелома черепа (приблизительно в 30% случаев);

§ часто возникают под воздействием незначительной силы;

§ венозное кровотечение (из синуса, диплоэтических вен);

§ сопутствующая субапоневротическая гематома;

§ ограниченные эпидуральные гематомы (фронтальные, окципитальные);

§ возможно развитие анемии и гиповолемического шока;

§ отсутствие первичной потери сознания, светлого промежутка;

§ отсутствие брадикардии, анизокории;

§ сильные головные боли;

§ благоприятный прогноз.

Диагностика. Для эпидуральной гематомы характерен "светлый промежуток", который обычно отсутствует при ушибе мозга. Нарастающая компрессия головного мозга, появление через несколько часов после травмы очаговой симптоматики и симптомов сдавления мозгового ствола, анизокория, отсутствие примеси крови в ликворе характерны для эпидуральной гематомы.

Важное диагностическое значение имеет эхоэнцефалографическое исследование, при котором выявляется смешение срединных структур мозга. Определяются также признаки внутричерепной гипертензии в виде увеличения дополнительных эхо-сигналов и усиления эхо-пульсации, достигающей 80-100%. Компьютерная томография.

Течение. Исход. Клиническое течение эпидуральной гематомы характеризуется нарастающей компрессией головного мозга со сдавлением мозгового ствола. Единственным методом лечения является оперативное вмешательство с целью остановки кровотечения и удаления гематомы. Исход заболевания зависит от своевременной его диагностики и правильной лечебной тактики.

 

Субдуральная гематома

Субдуральная гематома - травматическое кровоизлияние, располагающееся между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками и вызывающие общую и/или местную компрессию головного мозга. Непосредственной причиной может быть сдавление черепа со смещением его костей. Источником субдурального кровотечения являются сосуды твёрдой мозговой оболочки и мозговые вены у места их впадения в синусы. В отличие от эпидуральных гематом, гематомы субдуральной локализации имеют большую протяженность, чаще по наружной поверхности больших полушарий. Значительно реже субдуральные гематомы локализуются на основании черепа. Весьма часто одновременно имеется кровоизлияние в мягкую мозговую оболочку и вещество мозга, вызывая те или иные локальные симптомы.

Клиника. Субдуральные гематомыклиническисходны с эпидуральными.Симптомы сдавления головного мозга при субдуральных гематомах нарастают постепенно и обычно слабо выражены. Это особенно характерно для детей, поскольку у них в полости черепа имеется «резервное» пространство. Так, «светлый промежуток» при субдуральной гематоме может продолжаться в течение нескольких дней, иногда же гематома выявляется спустя месяц и более после травмы. Общемозговые гипертензионные нарушения нарастают медленно и сочетаются с симптомами локальной компрессии, не достигающими большой выраженности. При этом симптомы раздражения превалируют над симптомами выпадения. Нередко субдуральные гематомы сочетаются с ушибом мозга, в связи с чем отмечается очаговая симптоматика.

При супратенториальной локализации - общее возбуждение, клонико-тонические фокальные судороги, аритмия дыхания и сердечной деятельности, нарушение сосания и глотания по псевдобульбарному типу, менингеальные симптомы. При парасагитальной локализации гематомы возможен нижний центральный парапарез. Нисходящее распространение гематомы может вызвать гемипарез. В случае дислокации полушарий за счет нарастания гематомы и отека пирамидная симптоматика возможна на стороне гематомы. Реже наблюдается двустороннее распространение супратенториальной гематомы из сагиттального синуса, что при вовлечении в процесс паренхимы мозга с двух сторон, при локализации в заднем отделе первой лобной извилины, может вызвать псевдобульбарные нарушения глотания, сосания и др. При супратенториальном кровоизлиянии на протяжении 2-3 дней, иногда через 4-5 дней, может развиться компрессия стволовых отделов мозга.

При субтенториальной локализации в клинической картине с самого начала обращает внимание тяжесть состояния: резкая вялость, адинамия, перерастающая в сопор и кому, приступы вторичной асфиксии, тонические судороги, рвота, косоглазие, птоз, нарушение сосания и глотания по бульбарному типу, вегетативно-висцеральные изменения (нарушение терморегуляции, брадикардия и др.). С противоположной стороны наблюдаются изменения мышечного тонуса по гемитипу и асимметрия сухожильных рефлексов. Выявление тех или иных симптомов зависит от уровня затекания крови, обширности гематомы. Решающими являются быстрота расстройств дыхания, вазомоторных нарушений, изменений терморегуляции.

В спинномозговой жидкости при субдуральных кровоизлияниях отмечается ксантохромия, белково-клеточная диссоциация. На глазном дне при развитии синдрома компрессии отмечаются застойные изменения. Причем на стороне поражения они обычно больше выражены. На рентгенограммах черепа костные травматические изменения при субдуральной гематоме могут не выявляться.

На Эхо-ЭГ при супратенториальной локализации - смещение М-эхо (на 2-3 мм и более), усиление эхо - пульсации. РЭГ - показывает асимметричное уменьшение кровенаполнения на стороне кровоизлияния. Большое диагностическое значение представляет пункция субдурального пространства в  области предполагаемой гематомы.

Субдуральная гематома при КТ чаще характеризуется серповидной зоной измененной плотности, но может иметь плосковыпуклую, двояковыпуклую или неправильную форму. Часто субдуральные гематомы распространяются на всё полушарие или большую его часть.

Особенности субдуральных гематом у детей. Для субдуральных гематом у детей характерен гипертензионно-гидроцефальный синдром, судороги, горизонтальный нистагм, усиливающийся при поворотах головы, гомолатеральный мидриаз, изменение мышечного тонуса по гемитипу, асимметрия рефлексов.

Диагностика. От эпидуральной гематомы отличается более продолжи­тельным «светлым промежутком», постепенным нарастанием и меньшей выраженностью компрессионного синдрома, превалированием симптомов раздражения над симптомами выпадения, наличием менингеальных симптомов и крови в спинномозговой жидкости.

Течение. Исход. Основной причиной смерти при субдуральных кровоизлияниях являются не очаговые поражения мозга, а сдавление жизненно важных центров в продолговатом мозге (дыхательного, сосудодвигательного) и в подкорковых образованиях, приводящих к нарушению мозгового кровообращения, гипоксии мозга и рефлекторной остановке сердечной деятельности. Субдуральная гематома и отек прилегающих к ней тканей ведут к различным дислокациям мозга, смещению его желудочков, ликворных путей и повышению внутричерепного давления.

Развитие выраженного сдавления головного мозга требует оперативного удаления гематомы. Однако гематома может переходить в хроническую фазу, в результате чего образуется оболочечная киста. Последняя через несколько месяцев после травмы иногда приводит к формированию участка остеопороза на костях свода черепа, что выявляется рентгенографически.

 

Международная статистическая классификация болезней, травм и причин смерти (МКБ) 10-ой ревизии (2001)

Черепно-мозговая травма в МКБ представлена в XIХ разделе «Травмы, отравления….» в двух местах.

1 ). В подразделе «Перелом черепа и лицевых костей» (S 02) и рубриках:

S02.0 Перелом свода черепа

S02.1 Перелом основания черепа

S02.7 Множественные переломы костей черепа и лицевых костей

S02.8 Переломы других лицевых костей и костей черепа

S02.9 Переломы неуточнённой части костей черепа и лицевых костей.

С указанными рубриками используются следующие четырехзначные подрубрики (пятый знак) для идентификации перелома или открытой раны:

.0 Закрытый,

.1Открытый без упоминания о внутричерепной травме.

2). В подразделе «Внутричерепная травма» (S06), в рубриках:

S06.0 Сотрясение головного мозга

S06.1 Травматический отек головного мозга

S06.2 Диффузная травма головного мозга

S06.3 Очаговая травма головного мозга

S06.4 Эпидуральное кровоизлияние

S06.5 Травматическое субдуральное кровоизлияние

S06.6 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

S06.7 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием

S06.8 Другие внутричерепные травмы

S06.9 Внутричерепная травма неуточнённая

С рубрикой S06 используются четырехзначные подрубрики (пятый знак) для идентификации внутричерепной травмы и открытой раны:

.0 без открытой внутричерепной ране.

.1 с открытой внутричерепной раной.

В приведенной таблице представлена возможность кодирования сотрясения, ушиба и сдавления головного мозга по изложенным рубрикам и подрубрикам МКБ.

Предложенные формулировки диагноза в остром периоде черепно-мозговой травмы должны использоваться при заполнении «медицинской карты стационарного больного» (ф. М 003/у) и «статистической карты выбывшего из стационара» (ф. № 006/у).

Ближайшие последствия ЗЧМТ

Ближайшие последствия ЗЧМТ обуславливаются, в основном, ведущими патогенетическими механизмами, домини­рующими в раннем и, особенно, в восстановительном периодах. Их формирование и характер течения в значительной степени зависят от наслоения дополнительных вредностей (неправильный режим, неадекватная по тактике и по объему лечение, перенесение ОРВИ и др.), а также от степени аутоаллергических реакций, возникающих из-за сенсибилизации организма к антигенным элементам поврежденного мозга нейроэктодермального или мезодермального происхождения (по типу асептического арахноидита или арахноэнцефалита).

По времени появления симптомов и по характеру перехода раннего периода в последующие, дети с ближайшими последствиями ЗЧМТ распределяются на 2 группы. Первая группа - это больные, у которых в раннем периоде клиническая симптоматика полностью сглаживается, но в течение 1-6 мес. (после «светлого промежутка»), спонтанно или под влиянием провоцирующих факторов, появляется снова. Вторая группа - это больные, у которых симптоматика раннего периода до конца не нормализуется и, затягиваясь, перманентно переходит в восстановительный и далее - в отдаленный период.

В группе больных с ближайшими последствиями ЗЧМТ, у которых симптоматика возникает после «светлого промежутка», по клинической картине и дальнейшей динамике заболевания имеется два варианта течения: травматическая церебрастения и травматический церебральный арахноидит.

Травматическая церебрастения (церебрастенический синдром).

Патогенез. Синдром травматической церебрастении развивается и протекает, в основном, по механизму нейрогенной дистрофии мозговой ткани. В основе патогенетических механизмов развития травматического церебрального арахноидита преимущественно лежат аутоаллергические реакции, поддерживающие вялотекущее асептическое воспаление оболочек мозга и прилегающих к ним мозговых структур и черепных нервов. В возникновении и течении травматического арахноэнцефалита, где переплетаются симптомы церебрастении и церебрального арахноидита, ведущее значение имеют оба звена патогенетического механизма.

Клиника. Травматическая церебрастения характеризуется наличием общемозговой симптоматики, связанной с дисфункцией высших интегративных уровней мозга, при отсутствии отчетливых локальных симптомов. Она проявляется в виде повышенной истощаемости ассоциативных функций мозга, темп которой по мере увеличения продолжительности нагрузки прогрессивно нарастает. Дети школьного возраста обычно жалуются на головную боль после даже не очень значительной умственной нагрузки и на затруднение запоминания учебного материала Нередко наблюдаются эпизоды вегетативных (астеновегетативный синдром), невротических (неврозоподобный синдром), даже психотических (психопатоподобный синдром) реакций.

Несмотря на возможный полиморфизм симптомокомплекса, характерной особенностью травматической церебрастении является большая динамичность клинической картины (отсутствие патологического стереотипа) и зависимость ее от ритма сна, суточного распределения учебной нагрузки, характера и степени мотивации. Это проявляется утомляемостью, слабым, истощающимся вниманием, снижением памяти, работоспособности, расстройствами эмоционально-волевой сферы. Отмечается эмоциональная неустойчивость, склонность к плаксивости, капр