Васкулитом, связанным с гликозированием белков стенки
Содержание книги
- Заблокирован механизм контактного ограничения роста
- Участок ДНК для связывания с ДНК-полимеразой
- Гены сосудистых факторов роста
- Привлечению регуляторных Т лимфоцитов
- Увеличение артерио-венозной разницы по кислороду
- П Р и ишемии всегда развивается гипоксия. Это является следствием того, что
- Для венозной гиперемии характерно снижение
- При венозной гиперемии происходит увеличение коэффициента утилизации кислорода. Это является следствием того, что
- Местная компрессионная венозная гиперемия развивается при
- К наружным кровотечениям относят
- К патогенетическим факторам, приводящим к повышению онкотического давления в очаге острого воспаления относятся
- Причина повышения температуры в очаге воспаления
- Активация кининов начинается с воздействия на прекалликреин
- К белкам острой фазы относятся
- Утрата иммунологической толерантности и парадоксальная реакция на собственные антигены
- Реакция туберкулинового типа
- Иммунный ответ чрезмерной интенсивности (сопровождающийся повреждением собственных тканей) на чужеродный антиген
- Общий вариабельный иммунодефицит
- По механизму I V типа аллергических реакций развиваются
- Сосуды кожи сужаются при лихорадке в стадию
- Перемежающаяся лихорадка характеризуется циркадными колебаниями температуры
- Ежедневное повторение приступов
- Действие на терморегуляторный центр первичных пирогенов
- Снижение уровня инсулина в крови
- Ангио-,ретино-,нефро-, нейропатии
- Васкулитом, связанным с гликозированием белков стенки
- Нарушение синтеза гликогена (дефицит гликогенсинтазы)
- Повреждением внутриклеточных посредников передачи инсулинового сигнала
- Гликозилирование апопротеинов в составе ЛПНП
- Избыточное поступление с пищей, лекарственными препаратами в организм кислот
- Хронический метаболический алкалоз
- Изменение состава пищеварительных соков желудочно-кишечного тракта
- Нейтрализации гидрокарбонатной буферной системой избытка протонов водорода
- Гидрокарбонатная буферная система
- Усиление реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах
- Кровь, лимфа и тканевая жидкость
- Снижение количества эритроцитов
- Эритроцитозе вследствии гипоксии
- C ерповидно-клеточная анемия
- Повышенное выделение эритропоэтина
- Клеток предшественниц гранулоцитов
- Дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K / Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом
- Патофизиология желудочного и кишечного пищеварения.
- Увеличению секреции желудочного сока
- Синдром, обусловленный нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике
- Прямого и непрямого билирубина
- При недостатке в пище клетчатки
- Преобладают эшерихии, клебсиеллы, лактобациллы, энтерококки
- Повышение тонуса симпатической нервной системы
- Для печеночной (паренхиматозной) желтухи
гиалинозом сосудов
артериальной гипертензией
фибриноидным набуханием сосудов
Микроангиопатия при сахарном диабете лежит в основе развития
Ретинопатии
диабетической стопы
артериальной гипертензии
кетоацидотической комы
гипогликемической комы
Микроангиопатия при сахарном диабете лежит в основе развития
диабетической стопы
лактатацидотической комы
Нефропатии
артериальной гипертензии
атеросклероза коронарных артерий
Диабетическая нейропатия может быть обусловлена
накоплением глюкозы в нейронах
накоплением холестерина в нейронах
Накоплением сорбитола в нейронах
накоплением кетоновых тел в нейронах
накоплением жирных кислот в нейронах
Накопление сорбитола в клетках при сахарном диабете становится причиной развития
гиперосмолярной комы
Нейропатии
атеросклероза коронарных артерий
гипогликемической комы
иммунодефицита
Отсутствие кетоацидоза при сахарном диабете 2 типа объясняется
Сохранением остаточной секреции инсулина
потерей воды, натрия и калия
снижением фильтрации в почечных клубочках
кетонурией
гипергликемией
Причиной полиурии при сахарном диабете является
увеличение синтеза антидиуретического гормона
снижение синтеза антидиуретического гормона
Глюкозурия
поражение почечных клубочков
гипернатриемия
Причиной полиурии при сахарном диабете 1 типа является
гипергликемия
гипогликемия
Глюкозурия и кетонурия
увеличение синтеза антидиуретического гормона
поражение почечного клубочка
Причиной развития полидипсии при сахарном диабете является
Полиурия и обезвоживание
гипонатриемия
гипогликемия
кетонемия
ожирение
Развитие гипогликемической комы при сахарном диабете обусловлено
глюкозурией
Передозировкой инсулина
кетонурией
гипергликемией
нарушением реабсорбции глюкозы в почечных канальцах
Для сахарного диабета характерно развитие
респираторного ацидоза
респираторного алкалоза
Метаболического ацидоза
метаболического алкалоза
респираторного ацидоза и метаболического алкалоза
Гиперлактатацидемия при сахарном диабете развивается вследствие
гипергликемии
Торможения катаболизма лактата в цикле Кребса
усиления катаболизма лактата в цикле Кребса
усиления ресинтеза гликогена из лактата
глюкозурии
Кетонурия при сахарном диабете приводит к
Гипонатриемии
гипернатриемии
кетонемии
глюкозурии
олигоанурии
Одним из ведущих патогенетических звеньев диабетической комы является
декомпенсированный метаболический алкалоз
Декомпенсированный метаболический ацидоз
компенсированный метаболический алкалоз
декомпенсированный респираторный ацидоз
декомпенсированный респираторный алкалоз
Одним из ведущих патогенетических звеньев диабетической комы является
Гипергликемия
гипогликемия
декомпенсированный метаболический алкалоз
декомпенсированный респираторный алкалоз
гипергидратация
Одним из ведущих патогенетических звеньев диабетической комы является
Дегидратация
гипергидратация
декомпенсированный метаболический алкалоз
декомпенсированный респираторный алкалоз
компенсированный респираторный ацидоз
Гликогенозы – заболевания, для которых характерно
Нарушение распада гликогена (напр, дефицит глюкозо-6-фосфатазы – болезнь Гирке)
нарушение синтеза гликогена
усиление синтеза гликогена
усиление распада гликогена
увеличение концентрации гликогена в крови
Агликогенозы – заболевания, для которых характерно
нарушение распада гликогена
|
