Снижение уровня инсулина в крови

снижение уровня глюкозы в крови

повышение С-пептида в крови

повышение концентрации адреналина в крови

 

 Маркером сахарного диабета 1 типа является

повышение уровня С-пептида в крови

Снижение уровня С-пептида в крови

повышение уровня инсулина в крови

появление в крови аутоантител к инсулиновым рецепторам

повышение концентрации глюкагона в крови

 

 В основе развития сахарного диабета 2 типа лежит

дефицит инсулина

Резистентность к инсулину

дефицит глюкагона

аутоиммунное повреждение β-клеток островков Лангерганса

дефицит глюкозо-6-фосфатазы

 

Причиной развития инсулинорезистентности является

Дефицит инсулиновых рецепторов

аутоиммунное разрушение β-клеток островков Лангерганса

действие вирусов, тропных к β-клеткам островков Лангерганса

дефицит глюкагона

действие аллоксана на β-клетки островков Лангерганса

 

Причиной развития инсулинорезистентности является

аутоиммунное разрушение β-клеток островков Лангерганса

действие вирусов, тропных к β-клеткам островков Лангерганса

дефицит глюкагона

действие аллоксана на β-клетки островков Лангерганса

Выработка антител против инсулиновых рецепторов

 

 При сахарном диабете 1 типа генетическая предрасположенность связана с

мутациями гена инсулинового рецептора (ИР)

Нарушениями генов Главного комплекса гистосовместимости- II класса

нарушением генов, контролирующих активность глюкозных транспортеров (Глют-4)

мутациями, определяющими снижение активности рецепторной тирозинкиназы

повреждением гена гликогенсинтетазы

 

 Генетическая предрасположенность к сахарному диабету 2 типа связана с

нарушениями генов Главного комплекса гистосовместимости-I класса

нарушениями генов Главного комплекса гистосовместимости-II класса

Мутациями генов, кодирующих синтез инсулиновых рецепторов

нарушениями генов, контролирующих апоптоз в β-клетках

мутациями генов, контролирующих синтез контринсулярных гормонов

 

 Механизм развития гипергликемии при сахарном диабете связан с

ослаблением гликогенсинтетических процессов

возрастанием реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почки

Ослаблением транспорта глюкозы в инсулинзависимые клетки

усилением гликозилирования N-концевых аминокислот

массивным транспортом глюкозы из инсулинозависимых клеток

 

 При сахарном диабете причиной повышенного образования кетоновых тел является

потеря воды, натрия и калия

снижение клубочковой фильтрации

повышенное образование свободных жирных кислот и ацетил-КоА

повышенное образование ацетона

повышенное образование мочевины

 

 Повышенное образование свободных жирных кислот и ацетил-КоА при сахарном диабете является причиной

повышенного образования мочевины

повышенного образования кетоновых тел

снижения клубочковой фильтрации

развития диабетической стопы

полиурии

 

 Для клинической картины сахарного диабета 1 типа характерно

ожирение

олигурия

Кетонемия

гипогликемия

анурия

 

 Для клинической картины сахарного диабета 2 типа характерно

кетонемия

кетонурия

Ожирение

потеря массы тела

гипогликемия

 

В основе патогенеза гиперосмолярной диабетической комы лежит

гипогликемия

лактатацидоз

кетоацидоз

Внутриклеточная дегидратация клеток ЦНС

инсулинопения

 

 В основе патогенеза гиперосмолярной диабетической комы лежит

инсулинопения

Дегидратация клеток мозга

кетоацидоз

лактатацидоз

гипогликемия

 

 Ранние осложнения сахарного диабета

макроангиопатии

микроангиопатии

Диабетическая кома

ретино- и нефропатии

нейропатии

 

Поздние осложнения сахарного диабета

кетоацидотическая кома