Снижение уровня инсулина в крови
Содержание книги
- Препятствию агрегации денатурированных белков
- Дисагрегация белковых агрегатов – один из механизмов защитного действия:
- Заблокирован механизм контактного ограничения роста
- Участок ДНК для связывания с ДНК-полимеразой
- Гены сосудистых факторов роста
- Привлечению регуляторных Т лимфоцитов
- Увеличение артерио-венозной разницы по кислороду
- П Р и ишемии всегда развивается гипоксия. Это является следствием того, что
- Для венозной гиперемии характерно снижение
- При венозной гиперемии происходит увеличение коэффициента утилизации кислорода. Это является следствием того, что
- Местная компрессионная венозная гиперемия развивается при
- К наружным кровотечениям относят
- К патогенетическим факторам, приводящим к повышению онкотического давления в очаге острого воспаления относятся
- Причина повышения температуры в очаге воспаления
- Активация кининов начинается с воздействия на прекалликреин
- К белкам острой фазы относятся
- Утрата иммунологической толерантности и парадоксальная реакция на собственные антигены
- Реакция туберкулинового типа
- Иммунный ответ чрезмерной интенсивности (сопровождающийся повреждением собственных тканей) на чужеродный антиген
- Общий вариабельный иммунодефицит
- По механизму I V типа аллергических реакций развиваются
- Сосуды кожи сужаются при лихорадке в стадию
- Перемежающаяся лихорадка характеризуется циркадными колебаниями температуры
- Ежедневное повторение приступов
- Действие на терморегуляторный центр первичных пирогенов
- Снижение уровня инсулина в крови
- Ангио-,ретино-,нефро-, нейропатии
- Васкулитом, связанным с гликозированием белков стенки
- Нарушение синтеза гликогена (дефицит гликогенсинтазы)
- Повреждением внутриклеточных посредников передачи инсулинового сигнала
- Гликозилирование апопротеинов в составе ЛПНП
- Избыточное поступление с пищей, лекарственными препаратами в организм кислот
- Хронический метаболический алкалоз
- Изменение состава пищеварительных соков желудочно-кишечного тракта
- Нейтрализации гидрокарбонатной буферной системой избытка протонов водорода
- Гидрокарбонатная буферная система
- Усиление реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах
- Кровь, лимфа и тканевая жидкость
- Снижение количества эритроцитов
- Эритроцитозе вследствии гипоксии
- C ерповидно-клеточная анемия
- Повышенное выделение эритропоэтина
- Клеток предшественниц гранулоцитов
- Дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K / Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом
- Патофизиология желудочного и кишечного пищеварения.
- Увеличению секреции желудочного сока
- Синдром, обусловленный нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике
- Прямого и непрямого билирубина
- При недостатке в пище клетчатки
- Преобладают эшерихии, клебсиеллы, лактобациллы, энтерококки
снижение уровня глюкозы в крови
повышение С-пептида в крови
повышение концентрации адреналина в крови
Маркером сахарного диабета 1 типа является
повышение уровня С-пептида в крови
Снижение уровня С-пептида в крови
повышение уровня инсулина в крови
появление в крови аутоантител к инсулиновым рецепторам
повышение концентрации глюкагона в крови
В основе развития сахарного диабета 2 типа лежит
дефицит инсулина
Резистентность к инсулину
дефицит глюкагона
аутоиммунное повреждение β-клеток островков Лангерганса
дефицит глюкозо-6-фосфатазы
Причиной развития инсулинорезистентности является
Дефицит инсулиновых рецепторов
аутоиммунное разрушение β-клеток островков Лангерганса
действие вирусов, тропных к β-клеткам островков Лангерганса
дефицит глюкагона
действие аллоксана на β-клетки островков Лангерганса
Причиной развития инсулинорезистентности является
аутоиммунное разрушение β-клеток островков Лангерганса
действие вирусов, тропных к β-клеткам островков Лангерганса
дефицит глюкагона
действие аллоксана на β-клетки островков Лангерганса
Выработка антител против инсулиновых рецепторов
При сахарном диабете 1 типа генетическая предрасположенность связана с
мутациями гена инсулинового рецептора (ИР)
Нарушениями генов Главного комплекса гистосовместимости- II класса
нарушением генов, контролирующих активность глюкозных транспортеров (Глют-4)
мутациями, определяющими снижение активности рецепторной тирозинкиназы
повреждением гена гликогенсинтетазы
Генетическая предрасположенность к сахарному диабету 2 типа связана с
нарушениями генов Главного комплекса гистосовместимости-I класса
нарушениями генов Главного комплекса гистосовместимости-II класса
Мутациями генов, кодирующих синтез инсулиновых рецепторов
нарушениями генов, контролирующих апоптоз в β-клетках
мутациями генов, контролирующих синтез контринсулярных гормонов
Механизм развития гипергликемии при сахарном диабете связан с
ослаблением гликогенсинтетических процессов
возрастанием реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почки
Ослаблением транспорта глюкозы в инсулинзависимые клетки
усилением гликозилирования N-концевых аминокислот
массивным транспортом глюкозы из инсулинозависимых клеток
При сахарном диабете причиной повышенного образования кетоновых тел является
потеря воды, натрия и калия
снижение клубочковой фильтрации
повышенное образование свободных жирных кислот и ацетил-КоА
повышенное образование ацетона
повышенное образование мочевины
Повышенное образование свободных жирных кислот и ацетил-КоА при сахарном диабете является причиной
повышенного образования мочевины
повышенного образования кетоновых тел
снижения клубочковой фильтрации
развития диабетической стопы
полиурии
Для клинической картины сахарного диабета 1 типа характерно
ожирение
олигурия
Кетонемия
гипогликемия
анурия
Для клинической картины сахарного диабета 2 типа характерно
кетонемия
кетонурия
Ожирение
потеря массы тела
гипогликемия
В основе патогенеза гиперосмолярной диабетической комы лежит
гипогликемия
лактатацидоз
кетоацидоз
Внутриклеточная дегидратация клеток ЦНС
инсулинопения
В основе патогенеза гиперосмолярной диабетической комы лежит
инсулинопения
Дегидратация клеток мозга
кетоацидоз
лактатацидоз
гипогликемия
Ранние осложнения сахарного диабета
макроангиопатии
микроангиопатии
Диабетическая кома
ретино- и нефропатии
нейропатии
Поздние осложнения сахарного диабета
кетоацидотическая кома
|