Клеток предшественниц гранулоцитов

2) общей стволовой клетки

3) КОЕ-Э

4) клеток микроокружения

5) лимфобластов

 

222. Эритроциты - 3,1·1012/л, гемоглобин - 60 г/л, цветовой показатель - 0,86, ретикулоциты - 0,2%, гематокрит - 0,20 л/л, в мазке: анизоцитоз, пойкилоцитоз, СОЭ - 30 мм/ч, тромбоциты - 30·109/л, лейкоциты - 9,4·109/л, эозинофилы – 0, базофилы – 0, недифференцируемые бласты - 85%, нейтрофилы: юные – 0, палочкоядерные – 0, сегментоядерные - 5%, лимфоциты - 8%, моноциты - 2%. Можно сделать гематологическое заключение, что это:

1) ХЛЛ

2) ХМЛ

3) ОМЛ

4) ОЛЛ

5) острый недифференцируемый лейкоз

 

223. Эритроциты - 3,2·1012/л, гемоглобин - 95 г/л, цветовой показатель - 0,89, ретикулоциты - 0,2%, гематокрит - 0,31 л/л, в мазке: анизоцитоз +; пойкилоцитоз +,

тромбоциты - 150·109/л, лейкоциты - 11·109/л, эозинофилы - 0%, базофилы - 0%,

миелобласты - 60%, промиелоциты - 1%, нейтрофилы: юные - 0%, палочкоядерные - 0%, сегментоядерные - 29%, лимфоциты - 9%, моноциты - 1%

Можно сделать гематологическое заключение, что это:

1) ХЛЛ

2) ХМЛ

3) ОМЛ

4) ОЛЛ

5) острый недифференцируемый лейкоз

 

224. Эритроциты - 2,8·1012/л, гемоглобин - 90 г/л, цветовой показатель - 0,96, ретикулоциты - 0,1%, гематокрит - 0,28 л/л, в мазке: анизоцитоз +; пойкилоцитоз +, СОЭ - 28 мм/ч, тромбоциты - 90·109/л, лейкоциты - 12·109/л, эозинофилы - 0%, базофилы - 0%, лимфобласты - 38%, нейтрофилы: юные - 0%, палочкоядерные - 1%, сегментоядерные - 20%, пролимфоциты - 0%, лимфоциты - 40%, моноциты - 1%

Можно сделать гематологическое заключение, что это:

1) ХЛЛ

2) ХМЛ

3) ОМЛ

4) ОЛЛ

5) острый недифференцируемый лейкоз

 

225. Эритроциты - 3,3·1012/л, гемоглобин - 95 г/л, цветовой показатель - 0,86, ретикулоциты - 0,1%, гематокрит - 0,32 л/л, в мазке: анизоцитоз +; пойкилоцитоз +;

СОЭ - 22 мм/ч, тромбоциты - 550·109/л, лейкоциты - 74·109/л, эозинофилы - 5%, базофилы - 7%, миелобласты - 5%, промиелоциты - 10%, нейтрофилы: миелоциты - 10%, юные - 20%, палочкоядерные - 22%, сегментоядерные - 18%, лимфоциты - 2%, моноциты - 1%

Можно сделать гематологическое заключение, что это:

1) ХЛЛ

2) ХМЛ

3) ОМЛ

4) ОЛЛ

5) острый недифференцируемый лейкоз

 

226. Эритроциты - 2,7·1012/л, гемоглобин - 82 г/л, цветовой показатель - 0,91, ретикулоциты - 0,2%, гематокрит - 0,25 л/л, СОЭ - 26 мм/ч, тромбоциты - 150·109/л, лейкоциты - 320·109/л, эозинофилы - 0%, базофилы - 0%, нейтрофилы:

юные - 0%, палочкоядерные - 3%, сегментоядерные - 10%, лимфобласты - 5%, пролимфоциты - 15%, лимфоциты - 65%, моноциты - 2%

Можно сделать гематологическое заключение, что это:

1) ХЛЛ

2) ХМЛ

3) ОМЛ

4) ОЛЛ

5) острый недифференцируемый лейкоз

 

227. ДЛЯ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНО:

1) уменьшение ОЦК, увеличение Нв

2) уменьшение ОЦК, увеличение эритроцитов

3) уменьшение Нв и эритроцитов

4) уменьшение Нв

5) уменьшение эритроцитов

 

228 ГЛАВНЫМ ЗВЕНОМ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ СНИЖЕНИЕ:

1) синтеза гема

2) синтеза глобина

3) активности окислительно-восстановительных ферментов

4) избыточное депонирование железа

5) накопление железа в тканях

 

229 РАЗВИТИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ СВЯЗАНО С НАРУШЕНИЕМ ЭРИТРОПОЭЗА НА УРОВНЕ КЛЕТОК:

1) 1 класса кроветворения

2) 2 класса кроветворения

3) 3 класса кроветворения

4) 4 класса кроветворения

5) 5 класса кроветворения

 

230 ПРИЧИНОЙ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ ДЕФИЦИТ:

1) железа

2) соляной кислоты

3) трансферрина

4) фактора Касла

5) ферритина

 

231 ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА В12 ПРИВОДИТ К:

1) нарушению синтеза гема

2) нарушению синтеза глобина

3) нарушению синтеза гемоглобина

4) нарушению синтеза ДНК

5) развитию серповидной формы эритроцитов

 

232 ПРИЧИНА УВЕЛИЧЕНИЯ ЦВЕТНОГО ПОКАЗАТЕЛЯ ПРИ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ:

1) увеличение числа эритроцитов

2) увеличение размера эритроцитов

3) снижение распада гемоглобина

4) освобождение гемоглобина при гибели клеток

5) изменение структуры гемоглобина

 

233 В ОСНОВЕ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ЛЕЖИТ ГИБЕЛЬ В КОСТНОМ МОЗГЕ:

1) стволовых клеток

2) бластных клеток

3) пронормоцитов

4) нормоцитов

5) эритроцитов

 

234 ПРИЧИНАМИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ ЯВЛЯЮТСЯ ЭКЗО- И ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ:

1) тормозящие развитие стволовых клеток

2) тормозящие развитие КОЕе

3) угнетающие пролиферацию эритроидных клеток

4) угнетающие дифференцировку эритроидных клеток

5) уменьшающие срок жизни эритроцитов

 

235 ОБЩИЙ МЕХАНИЗМ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ГЕМОЛИЗА ПРИ ЛЮБОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ВЫЗВАН:

1) секвестрацией эритроцитов в селезенке с участием иммунного механизма, сокращением длительности их жизни

2) уменьшением длительности жизни эритроцитов из-за разрушения их внутри сосудов, гемоглобинурией

3) сокращением сроков жизни эритроцитов из-за увеличения доли неэффективного эритропоэза

4) повреждением стволовых клеток

5) повреждением КОЕе

 

236 МЕХАНИЗМ ГЕМОЛИЗА ПРИ ГЕМОГЛОБИНОПАТИИ (H В S) СВЯЗАН С:

1) изменением формы эритроцитов и последующей секвестрацией эритроцитов в селезенке

2) образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой противоэритроцитарных AT

3) дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом

4) дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним, с последующим их разрушением

5) активацией «запрещенных» клонов против эритроцитов

 

237 МЕХАНИЗМ ГЕМОЛИЗА ПРИ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ СВЯЗАН С:

1) изменением формы эритроцитов, с последующим включением иммунного механизма в селезенке для секвестрации эритроцитов

2) образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой противоэритроцитарных AT

3) дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом

4) дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним, с последующим их разрушением

5) выработкой Rh(-) матерью AT против Rh(+) плода, последующей агглютинацией эритроцитов плода

 

228 ГЛАВНЫМ ЗВЕНОМ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ СНИЖЕНИЕ:

1) синтеза гема

2) синтеза глобина

3) активности окислительно-восстановительных ферментов

4) избыточное депонирование железа

5) накопление железа в тканях

 

229 РАЗВИТИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ СВЯЗАНО С НАРУШЕНИЕМ ЭРИТРОПОЭЗА НА УРОВНЕ КЛЕТОК:

1) 1 класса кроветворения

2) 2 класса кроветворения

3) 3 класса кроветворения

4) 4 класса кроветворения

5) 5 класса кроветворения

 

230 ПРИЧИНОЙ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ ДЕФИЦИТ:

1) железа

2) соляной кислоты

3) трансферрина

4) фактора Касла

5) ферритина

 

231 ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА В12 ПРИВОДИТ К:

1) нарушению синтеза гема

2) нарушению синтеза глобина

3) нарушению синтеза гемоглобина

4) нарушению синтеза ДНК

5) развитию серповидной формы эритроцитов

 

232 ПРИЧИНА УВЕЛИЧЕНИЯ ЦВЕТНОГО ПОКАЗАТЕЛЯ ПРИ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ:

1) увеличение числа эритроцитов

2) увеличение размера эритроцитов

3) снижение распада гемоглобина

4) освобождение гемоглобина при гибели клеток

5) изменение структуры гемоглобина

233 В ОСНОВЕ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ЛЕЖИТ ГИБЕЛЬ В КОСТНОМ МОЗГЕ:

1) стволовых клеток

2) бластных клеток

3) пронормоцитов

4) нормоцитов

5) эритроцитов

234 ПРИЧИНАМИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ ЯВЛЯЮТСЯ ЭКЗО- И ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ:

1) тормозящие развитие стволовых клеток

2) тормозящие развитие КОЕе

3) угнетающие пролиферацию эритроидных клеток

4) угнетающие дифференцировку эритроидных клеток

5) уменьшающие срок жизни эритроцитов

 

235 ОБЩИЙ МЕХАНИЗМ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ГЕМОЛИЗА ПРИ ЛЮБОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ВЫЗВАН:

1) секвестрацией эритроцитов в селезенке с участием иммунного механизма, сокращением длительности их жизни

2) уменьшением длительности жизни эритроцитов из-за разрушения их внутри сосудов, гемоглобинурией

3) сокращением сроков жизни эритроцитов из-за увеличения доли неэффективного эритропоэза

4) повреждением стволовых клеток

5) повреждением КОЕе

 

236 МЕХАНИЗМ ГЕМОЛИЗА ПРИ ГЕМОГЛОБИНОПАТИИ (H В S) СВЯЗАН С:

1) изменением формы эритроцитов и последующей секвестрацией эритроцитов в селезенке

2) образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой противоэритроцитарных AT

3) дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом

4) дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним, с последующим их разрушением

5) активацией «запрещенных» клонов против эритроцитов

 

237 МЕХАНИЗМ ГЕМОЛИЗА ПРИ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ СВЯЗАН С:

1) изменением формы эритроцитов, с последующим включением иммунного механизма в селезенке для секвестрации эритроцитов

2) образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой противоэритроцитарных AT

3) дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом

4) дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним, с последующим их разрушением

5) выработкой Rh(-) матерью AT против Rh(+) плода, последующей агглютинацией эритроцитов плода

 

238 МЕХАНИЗМ ГЕМОЛИЗА ПРИ ЭНЗИМОПАТИИ СВЯЗАН С

1) изменением формы эритроцитов из-за образования патологического Нв, с последующим включением иммунного механизма в селезенке для секвестрации эритроцитов

2) образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой противоэритроцитарных AT