C ерповидно-клеточная анемия

Болезнь Верльгофа

Синдром Рейно

 

68 В каких клетках происходит разрушение эритроцитов:
1) Фибробластах
2) Лимфобластах
3) Фагоцитирующих мононуклеарах
4) Эндотелиальных клетках
5) Нейтрофилах

69 В какие соединения в организме входит железо:
1) Ферритин
2) Гемосидерин
3) Глобин
4) Миоглобин
5) Гемоглобин

70 Патологические изменения, развивающиеся в эритроцитах при серповидноклеточной анемии:
1) Снижается скорость синтеза a-цепей глобина
2) В в-цепях глобина происходит замена глютаминовой кислоты на валин
3) Снижается растворимость патологического гемоглобина S
4) Повышается уровень метгемоглобина
5) Развивается пойкилоцитоз

71 Цветовой показатель отражает:
1) Общее содержание гемоглобина в крови
2) Удельное содержание гемоглобина в эритроците
3) Содержание гемоглобина в объеме крови
4) Количество эритроцитов в крови
5) Объем эритроцитов

72 Повышение количества ретикулоцитов наблюдается при:
1) Гипоксии
2) Гипорегенераторных состояниях
3) Повышении гемолиза эритроцитов
4) Повышении активности эритропоэза
5) Гипероксии

73 Анемия Адиссон-Бирмера это:
1) Железодефицитная анемия
2) Порфириндефицитная анемия
3) Витамин В-12 деф.анемия
4) Фолиево-дефицитная анемия
5) Талассемия

74 Лабораторные признаки анемий:
1) Снижение уровня гемоглобина
2) Эритроцитоз
3) Эритропения
4) Качественные изменения эритроцитов
5) Повышение гематокрита

75 Белок, обеспечивающий транспорт железа в плазме:
1) Ферритин
2) Гемосидерин
3) Транскобаламин
4) Трансферритин
5) Гемоглобин

76 Причины развития острых постгеморрагических анемий:
1) Геморрагические диатезы
2) Повреждение крупных кровеносных сосудов
3) Повышение проницаемости микрососудов
4) Разрыв внутренних органов
5) Снижение уровня тромбоцитов

77 При железорефрактерных анемиях
1) Повышается активность окислительно-восстановительных ферментов
2) Снижается активность кальций-зависимых ферментов
3) Понижается железосвязывающая способность крови
4) Понижается количество сидероцитов
5) Угнетается сократимость мышц

78 При железорефрактерных анемиях
1) Повышается активность окислительно-восстановительных ферментов
2) Снижается активность кальций-зависимых ферментов
3) повышается железо сыворотки крови
4) Понижается количество сидероцитов
5) Угнетается сократимость мышц

79 При железорефрактерных анемиях
1) Повышается активность окислительно-восстановительных ферментов
2) Снижается активность кальций-зависимых ферментов
3) железо сыворотки крови снижено
4) Повышается количество сидероцитов
5) Угнетается сократимость мышц

80 Этиология железорефрактерных анемий состоит
1) Не достаточное поступление железа с пищей
2) Повышенное потребление железа
3) Неспособность организма усваивать железо из пищи
4) Не способность железа встраиваться в гем
5) Нарушение синтеза трансферина

81 Этиология железорефрактерных анемий состоит
1) Не достаточное поступление железа с пищей
2) Повышенное потребление железа
3) Неспособность организма усваивать железо из пищи
4) нарушение активности ферментов, участвующих с синтезе гема
5) Нарушение синтеза трансферина

82 Этиология железорефрактерных анемий состоит
1) Не достаточное поступление железа с пищей
2) Повышенное потребление железа
3) Неспособность организма усваивать железо из пищи
4) Нарушение синтеза протопорфирина
5) Нарушение синтеза трансферина

83 При железорефрактерных анемиях
1) Повышается активность окислительно-восстановительных ферментов
2) Снижается активность кальций-зависимых ферментов
3) железо сыворотки крови снижено
 4) Повышается количество свободных протопорфиринов
5) Угнетается сократимость мышц

84 Пернициозная анемия возникает при нехватке:
1) Железа
2) Меди
3) Витамина B12
4) Витамина В5
5) Витамина РР

85 Внутренний фактор Касла отвечает за усвоение
1) Железа
2) Аминокислот
3) Витамина С
4) Липидов
5) Витамина В12

86 Внутренний фактор Касла вырабатывается
1) Обкладочными клетками желудка
2) Париетальными клетками желудка
3) Бокаловидными клетками
4) Адипоцитами
5) Слизистыми носо-глотки

87 Дефицит фолатов и витамина В12
1) Нарушается синтез белка
2) Нарушается синтез ДНК
3) Нарушается синтез липидов
4) Нарушается синтез АТФ
5) Нарушается усвоение железа

88 Дефицит фолатов и витамина В12
1) Нарушается синтез белка
2) Нарушается синтез гликонега
3) Нарушается митоз
4) Нарушается синтез АТФ
5) Нарушается усвоение железа

89 Дефицит фолатов и витамина В12
1) Нарушается синтез белка
2) Нарушается синтез гликонега
3) Удлинняется S фаза митоза с нарушением расхождения клеток
4) Нарушается синтез АТФ
5) Нарушается усвоение железа

90 Дефицит фолатов и витамина В12
1) Нарушается синтез белка
2) Нарушается синтез гликонега
3) Образуются гигантские клетки крови - макроциты
4) Нарушается синтез АТФ
5) Нарушается усвоение железа

91 Дефицит витамина В12
1) Нарушает метаболизм метилмалата в нервной ткани
2) Нарушает обмен углеводов
3) Нарушает выработку факторов роста
4) Нарушает обмен аминокислот
5) Нарушает выработку серотонина

92 В12 дефицитные анемии
1) Гиперхромные
2) Гипохромные
3) Микроцитарные
4) Гетерохромные
5) Нормохромные

93 В12 дефицитные анемии
  1) Макроцитарные
2) Гипохромные
3) Микроцитарные
4) Гетерохромные
5) Нормохромные

94 В12 дефицитные анемии
1) Характеризуются появлением дрепаноцитов
2) Характеризуются появлением акантоцитов
3) Характеризуются появлением микросфероцитов
4) Характеризуются появлением мегалоцитов
5) Характеризуются появлением шистоцитов

95 В12 дефицитные анемии
1) Характеризуются появлением дрепаноцитов
2) Характеризуются появлением акантоцитов
3) Характеризуются появлением микросфероцитов
4) Характеризуются появлением телец Жолли в эритроцитах
5) Характеризуются появлением шистоцитов

96 В12 дефицитные анемии
1) Характеризуются появлением дрепаноцитов
2) Характеризуются появлением акантоцитов
3) Характеризуются появлением микросфероцитов
4) Характеризуются появлением колец Кабо в эритроцитах
5) Характеризуются появлением шистоцитов

97 При В12 дефицитной анемии помимо эритроцитов могут увеличиваться
1) Эозинофилы
2) Базофилы
3) Нейтрофилы
4) Лимфоциты
5) Моноциты

98 Нарушение обмена метилмалата в нервной ткани приводит
1) Демиелинизации быстрых волокон
2) Мальабсорбции
3) Аутизму
4) Близорукости
5) Образованию и накоплению бетта- амилоида

99 Нарушение обмена метилмалата в нервной ткани приводит
1) Атрофии быстрых волокон
2) Мальабсорбции
3) Аутизму
4) Нарушению координации при ходьбе
5) Образованию и накоплению бетта- амилоида

100 Запас витамина В12 в организме
1) Не вормируется
2) Крайне небольшой
3) До года
4) До 5 лет
5) Создается в первые годы жизни

101 Апластические анемии характеризуются
1) Ретикулоцитозом
2) Тромбоцитопатией
3) Нейтрофилией
4) Угнетение костного мозга
5) Угнетением выработки эритропоэтина

102.Апластические анемии характеризуются

Ретикулоцитозом

Уменьшается количество кроветворной ткани с замещением жировой тканью или соединительной

Нейтрофилией

гиперплазией костного мозга

Угнетением выработки эритропоэтина

 

103.Анемия Фанкони характеризуется:

Трисомией 12 хромосомы

Повышенной ломкостью хромосом

Наличием Филадельфийской хромосомы

Делецией 21 хромосомы

Ретикулоцитозом

 

104.Анемия Фанкони характеризуется:

Трисомией 12 хромосомы

Повышенной ломкостью хромосом

Наличием Филадельфийской хромосомы

Делецией 21 хромосомы

Ретикулоцитозом

 

105.Анемия Эстрена-Дамешека характеризуется:

Трисомией 12 хромосомы

Неэффективностью всех ростков кроветворения без

Наличием Филадельфийской хромосомы

Делецией 21 хромосомы

Ретикулоцитозом

 

106.Апластические анемии характеризуются

Ретикулоцитозом

Резким уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина

Нейтрофилией

гиперплазией костного мозга

Угнетением выработки эритропоэтина

 

107.Апластические анемии характеризуются

Ретикулоцитозом

Нейтрофилией

гиперплазией костного мозга

Угнетением выработки эритропоэтина

Резкое снижение или отсутствие ретикулоцитов

 

108.Апластические анемии характеризуются

Ретикулоцитозом

Нейтрофилией

гиперплазией костного мозга

Угнетением выработки эритропоэтина

 Цветовой показатель и объем эритроцита не изменены

 

109.Анемии, развивающиеся вследствие сокращения срока жизни и разрушения эритроцитов

Железодефицитная

Фолиеводефицитная

Гемолитическая

Апластическая

Постгеморрагическая

 

110.Анемии, развивающиеся вследствие сокращения срока жизни и разрушения эритроцитов

Железодефицитная

Гемолитическая

B12-дефицитная

Апластическая

Постгеморрагическая

 

111.Гемолитические анемии развивающиеся при дефекте мембран:

Сфероцитоз

Овалоцитоз

Протопорфирия

Акантоцитоз

Железодефицит

 

112.Недостаточность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы приводит:

эритроцитоз

акантоцитоз

энзимопатия

гемоглобинопатия

мембранопатия

 

113.Недостаточность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы приводит:

 эритроцитоз

акантоцитоз

окисление и выпадение в осадок гемоглобина

гемоглобинопатия

мембранопатия

 

114.Недостаточность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы приводит:

 эритроцитоз

акантоцитоз

появляются тельца Гейнца

гемоглобинопатия

мембранопатия

 

115.Недостаточность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы приводит:

 эритроцитоз

акантоцитоз

нарушается метаболизм глутатиона и формирование антиоксидантной защиты

гемоглобинопатия

мембранопатия

 

116.Недостаточность пируваткиназы приводит:

Эритроцитоз

Блокада гликолиза с нарушением синтеза АТФ

окисление и выпадение в осадок гемоглобина

гемоглобинопатия

мембранопатия

 

117.Микросфероцитарные анемии связаны с:

недостаточность АТФ

накопление воды в эритроците

конъюгация гемоглобина

потеря части клеточной мембраны эритроцита

железодефицит

 

118.Макросфероцитарные анемии связаны с:

недостаточность АТФ

накопление воды в эритроците

конъюгация гемоглобина

потеря части клеточной мембраны эритроцита

железодефицит

 

119.Гемоглобинопатии делятся на:

острые

хронические

качественные

количественные

подострые

 

120.Примеры качественных гемоглобинопатий:

Серповидно-клеточная анемия

Гемоглобинопатия С

Гемоглобинопатия CS

Талассемия

Микросфероцитоз

 

121.Примеры количественных гемоглобинопатий:

Бета-талассемии

Альфа-талассемии

Бета-дельта-талассемии

Серповидно-клеточная анемия

Микросфероцитоз

 

122.Примеры качественных гемоглобинопатий:

Серповидно-клеточная анемия

Макросфероцитоз

Гемоглобинопатия CS

Талассемия

Микросфероцитоз

 

123.Примеры качественных гемоглобинопатий:

Серповидно-клеточная анемия

Гемоглобинопатия С

Шистоцитоз

Талассемия

Микросфероцитоз

 

124.Примеры качественных гемоглобинопатий:

Овалоцитоз

Гемоглобинопатия С

Гемоглобинопатия CS

Талассемия

Микросфероцитоз

 

125.Примеры количественных гемоглобинопатий:

Гемоглобинопатия С

Альфа-талассемии

Бета-дельта-талассемии

Серповидно-клеточная анемия

Микросфероцитоз

 

126.Примеры количественных гемоглобинопатий:

Бета-талассемии

Гемоглобинопатия CS

Бета-дельта-талассемии

Серповидно-клеточная анемия

Микросфероцитоз

 

127.Примеры количественных гемоглобинопатий:

бета-талассемии

альфа-талассемии

овалоцитоз

серповидно-клеточная анемия

микросфероцитоз

 

 

Для гемолитических анемий характерно в картине крови:

тельца Жоли

резкое повышение количества ретикулоцитов

полихроматофилия

появление ядерных форм эритроцитов

повышение уровня эритропоэтина

 

Причины относительного эритроцитоза:

лейкоз

гипоксия

гемоконцентрация

Стресс

введение эритропоэтина

 

Причины относительного эритроцитоза:

лейкоз

гипоксия

обезвожвание

Стресс

введение эритропоэтина

 

Причины относительного эритроцитоза:

лейкоз

гипоксия

гемоконцентрация

Стресс

введение эритропоэтина

 

Причины относительного эритроцитоза:

лейкоз

гипоксия

гемоконцентрация

выброс эритроцитов из депо

введение эритропоэтина

 

Причины относительного эритроцитоза:

лейкоз

гипоксия

голодание

Стресс

введение эритропоэтина

 

Причины относительного эритроцитоза:

лейкоз

гипоксия

гемоконцентрация

испуг

введение эритропоэтина

 

Причины абсолютного эритроцитоза:

лейкоз

гипоксия

гемоконцентрация

испуг

повышенное выделение эритропоэтина

Причины абсолютного эритроцитоза:

лейкоз

дефицит железа

гемоконцентрация

испуг