Усиление реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах

гемоглобиновая буферная система

 

Долговременными механизмами компенсации метаболического ацидоза являются

усиление окислительных процессов в организме

Усиление ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах

снижение реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах

гипервентиляция легких

Снижение окислительных процессов в организме

 

Долговременными механизмами компенсации респираторного ацидоза являются

гипервентиляция легких

гемоглобиновая буферная система

Усиление реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах

усиление окислительных процессов в организме

Усиление ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах

Срочными механизмами компенсации метаболического алкалоза являются

гипервентиляция легких

Гиповентиляция легких

Белковая буферная система

усиление окислительных процессов в организме

усиление реабсорбции бикарбонатов в почечных канадльцах

 

Долговременными механизмами компенсации метаболического алкалоза являются

гиповентиляция легких

Снижение реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах

гипервентиляция легких

Снижение ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах

Усиление окислительных процессов в организме

 

Долговременными механизмами компенсации метаболического алкалоза являются

Усиление секреции щелочей в состав кишечного сока

Усиление окислительных процессов в организме

Снижение ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах

гиповентиляция легких

фосфатная буферная система

 

Для клинической картины при декомпенсированном метаболическом ацидозе характерно

Вазодилатация сосудов головного мозга

вазоконстрикция сосудов головного мозга

Отечный синдром

Нарушение ионного баланса крови

гиперкапния

 

Для клинической картины декомпенсированного респираторного ацидоза характерно

Вазодилатация сосудов головного мозга

Гиперкапния

Гипоксия

вазоконстрикция сосудов головного мозга

гипокапния

 

 Респираторный ацидоз развивается при

сахарном диабете

Бронхиальной астме

высотной болезне

Эмфиземе легких

альдостероме

Метаболический ацидоз развивается при

гиперальдостеронизме

Длительном избыточном приеме аспирина

вдыхание газовых смесей с высоким содержанием углекислого газа

искусственной вентиляции легких

Сахарном диабете

 

Развитие респираторного алкалоза возможно при

тиреотоксикозе

Хронических обструктивных болезнях легких

Тяжелой анемии

альдостероме

сахарном диабете

 

 Для метаболического ацидоза характерно

увеличение показателя рСО2

Снижение показателя рСО2

увеличение показателя SB

Снижение показателя SB

Снижение показателя BB

 

Для респираторного ацидоза характерно

Увеличение показателя рСО2

снижение показателя рСО2

Увеличение показателя SB

снижение показателя SB

Увеличение показателя BB

 

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

 

Выберите один правильный ответ

 

Атерогенной является дислипопротеидемия при которой преобладают

ЛПНП

ЛПВП

Хиломикроны

α-липопротеиды

γ-липопротеиды

 

Антиатерогенной функцией обладают

ЛПНП

ЛПОНП

ЛПВП

хиломикроны

α-липопротеиды

 

Андроидный тип ожирения характеризуется

избыточным отложением жира на животе и верхней части туловища

избыточным отложением жира на бедрах, ягодицах и нижней части туловища

избыточным отложением жира на бедрах, ягодицах и в верхней части туловища

избыточным отложением жира на животе и в нижней части лица

избыточным отложением жира на бедрах, ягодицах и в нижней части лица

 

Гиноидный тип ожирения характеризуется

избыточным отложением жира на животе и верхней части туловища

избыточным отложением жира на бедрах, ягодицах и нижней части туловища

избыточным отложением жира на бедрах, ягодицах и в верхней части туловища

избыточным отложением жира на животе и в нижней части лица

избыточным отложением жира на бедрах, ягодицах и в нижней части лица

 

Гормональное ожирение при длительной гиперсекреции глюкокортикоидов обусловлено

вторичной гиперхолестеринемией

вторичной гиперглюкагонемией

вторичным гиперинсулинизмом

вторичной гиперсекрецией СЖК

вторичной гипернатриемией

 

Согласно липопротеиновой теории атеросклероза

первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов

первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток

первично повреждение эндотелия вирусами или хламидиями

первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке

первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки

 

Первичное накопление липопротеидов в сосудистой стенке лежит в основе теории атерогенеза

инфекционной

липопротеиновой

эндотелиальной

моноклональной

аутоиммунной

 

Согласно инфекционной теории атеросклероза

первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов

первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток

первично повреждение эндотелия вирусами или хламидиями

первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке

первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки

 

Первичное поражение эндотелия вирусами и хламидиями лежит в основе теории атерогенеза

моноклональной

липопротеиновой

инфекционной

эндотелиальной

комбинационной

 

Согласно эндотелиальной теории атеросклероза

первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов

первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток

первично повреждение эндотелия вирусами или хламидиями

первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке

первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки

 

Первичное нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов лежит в основе теории атерогенеза

инфекционной

моноклональной

липопротеиновой

комбинационной

эндотелиальной

 

Согласно моноклональной теории атерогенеза

первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов

первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток

первично повреждение эндотелия вирусами или хламидиями

первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке

первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки

 

Первичное возникновение в сосудистой стенке патологического клона гладкомышечных клеток лежит в основе теории атерогенеза

инфекционной

моноклональной

липопротеиновой

комбинационной

эндотелиальной

 

Первичное образование аутоиммунного комплекса, содержащего в качестве антигена липопротеины, лежит в основе теории атерогенеза

инфекционной

моноклональной

липопротеиновой

аутоиммунной

эндотелиальной

 

Согласно аутоиммунной теории атерогенеза

первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов

первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток

первично повреждение эндотелия вирусами или хламидиями

первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке

первично образование аутоиммунного комплекса, содержащего в качестве антигена липопротеины

 

Симптомы ишемии при атеросклерозе проявляются при стенозе сосуда более чем на

20%

30%

50%

70%

90%

 

На фоне сахарного диабета болезни атеросклероз протекает злокачественно поскольку

гликозируются белки сосудистой стенки

гликозируются апопротеины

гликозируется холестерин

гликозируются рецепторы к липопротеинам на гладкомышечных клетках

гликозируются рецепторы к липопротеинам на макрофагах

 

При ожирении I степени индекс массы тела равен

18,5-24,9

30-34,9

35-39,9

40-49,9

25-29,9

 

При ожирении II степени индекс массы тела равен

18,5-24,9

25-29,9

30-34,9

35-39,9

выше 40

 

При ожирении III степени индекс массы тела равен

18,5-24,9

25-29,9

30-34,9

35-39,9

выше 40

 

 При предожирении индекс массы тела равен

18,5-24,9

25-29,9

30-34,9

35-39,9

выше 40

 

Дефицит белка лептина, контролирующего нейроэндокринные механизмы регуляции массы тела характеризуется

стимуляцией выработки нейропептида Y

увеличением потребления О2 и основного обмена

увеличение активности гормонзависимой липазы

активацией центра теплопродукции

торможением центра голода вентро-латеральных отделов гипоталамуса

 

Нейропептид Y, вырабатывающийся в центре голода

тормозит пищевое поведение млекопитающих

активирует аппетит и пищевое поведение млекопитающих

тормозит поиск пищи

тормозит чувство голода

тормозит потребление пищи

 

Активирует аппетит и пищевое поведение млекопитающих

лептин

инсулин

нейропептид Y

глюкагон

адреналин

 

Индекс массы тела в норме составляет

16-18

19-25

25-30

30-40

Более 40

 

Вторичное ожирение развивается при

инсулинзависимом сахарном диабете (1тип)

инсулиннезависимом сахарном диабете (2тип)

феохромоцитоме

цервичном альдостеронизме

тиреотоксикозе

 

Липогенез активирует гормон

адреналин

норадреналин

глюкагон

СТГ

инсулин

 

Липогенез активируют

глюкагон

катехоламины

глюкокортикоиды

СТГ

Тироксин

 

Липолиз активируют

инсулин

глюкокортикоиды

эстрогены

пролактин

катехоламины

 

При кетонемии наблюдается

метаболический алкалоз

газовый ацидоз

газовый алкалоз

метаболический ацидоз

нормальная величина pH

 

Липопротеиды, осуществляющие транспорт холестерина от сосудистой стенки в печень

хиломикроны

ЛПОНП

ЛППП

ЛПНП

ЛПВП

 

Липопротеиды, содержащие наибольшее количество триглицеридов

хиломикроны

ЛПОНП

ЛППП

ЛПНП

ЛПВП

 

Липопротеиды с наибольшим содержанием эстерифицированного холестерина

хиломикроны

ЛПОНП

ЛППП

ЛПНП

ЛПВП

 

Липопротеиды, преимущественно осуществляющие транспорт холестерина от печени к периферическим сосудам

хиломикроны

ЛПОНП

ЛППП

ЛПНП

ЛПВП

 

Коэффициент атерогенности в норме составляет

0-1,5

1,5-2,0

2,0-3,5

3,5-4,0

4,0-5,5

 

При нарушении гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом развивается ожирение

первичное

алиментарное

эндокринное

андроидное

гиноидное

 

Тип ожирения, при котором происходит увеличение размера адипоцитов, называется

гиперпластическое

гипертрофическое

андроидное

гиноидное

эндокринное

 

Тип ожирения, при котором происходит увеличение количества адипоцитов, называется

андроидное

гиноидное

гипертрофическое

гиперпластическое

гипоталамическое

 

Ожирение, обусловленное повышенным синтезом жира из углеводов, по механизму развития является

нейрогенным

центрогенным

энергетическим

метаболическим

алиментарным

 

Ожирение, обусловленное недостаточным использованием жиров в качестве источника энергии, по механизму развития является

нейрогенным

центрогенным

энергетическим

метаболическим

алиментарным

 

 Ожирение, обусловленное чрезмерным потреблением пищи, по механизму развития является

нейрогенным

центрогенным

энергетическим

метаболическим

алиментарным

 

Первичный тип ожирения обусловлен

нарушением гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом

чрезмерным потреблением пищи

недостаточным использованием жиров в качестве источника энергии

повышенным синтезом жира из углеводов

увеличением активности симпатической нервной системы

 

Метаболический тип ожирения обусловлен

нарушением гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом

чрезмерным потреблением пищи

недостаточным использованием жиров в качестве источника энергии

повышенным синтезом жира из углеводов

увеличением активности симпатической нервной системы

 

 Энергетический тип ожирения обусловлен

нарушением гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом

чрезмерным потреблением пищи

недостаточным использованием жиров в качестве источника энергии

повышенным синтезом жира из углеводов

увеличением активности симпатической нервной системы

 

Алиментарный тип ожирения обусловлен

нарушением гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом

чрезмерным потреблением пищи

недостаточным использованием жиров в качестве источника энергии

повышенным синтезом жира из углеводов

увеличением активности симпатической нервной системы

 

Гипертрофический тип ожирения характеризуется

увеличением количества адипоцитов

увеличением размеров адипоцитов

сочетанным увеличением количества и размеров адипоцитов

уменьшением размеров адипоцитов

уменьшением количества адипоцитов

 

Гиперпластический тип ожирения характеризуется

увеличением количества адипоцитов

увеличением размеров адипоцитов

сочетанным увеличением количества и размеров адипоцитов

уменьшением размеров адипоцитов

уменьшением количества адипоцитов

 

Избыточным отложением жира в нижней части туловища характеризуется тип ожирения

андроидный

гиноидный

гипоталамический

алиментарный

эндокринный

 

Избыточным отложением жира в верхней части туловища характеризуется тип ожирения

андроидный

гиноидный

гипоталамический

алиментарный

эндокринный

 

Специфический симптом ожирения – это

сонливость

слабость

избыточная масса тела

одышка

отеки

 

Для алиментарного типа ожирения характерно

быстрое нарастание массы тела с преимущественным отложением жира на животе, бедрах, ягодицах

постепенное нарастание массы тела с равномерными жировыми отложениями

постепенное нарастание массы тела с неравномерными жировыми отложениями

быстрое нарастание массы тела с преимущественным отложением жира в области лица и туловища

быстрое нарастание массы тела с преимущественным отложением жира в области конечностей

 

 Для гипоталамического типа ожирения характерно

быстрое нарастание массы тела с преимущественным отложением жира на животе, бедрах, ягодицах

постепенное нарастание массы тела с равномерными жировыми отложениями

постепенное нарастание массы тела с неравномерными жировыми отложениями

быстрое нарастание массы тела с преимущественным отложением жира в области лица и туловища

быстрое нарастание массы тела с преимущественным отложением жира в области конечностей

 

Для ожирения при болезни Иценко-Кушинга характерно

быстрое нарастание массы тела с преимущественным отложением жира на животе, бедрах, ягодицах

постепенное нарастание массы тела с равномерными жировыми отложениями

постепенное нарастание массы тела с неравномерными жировыми отложениями

нарастание массы тела с преимущественным отложением жира в области лица и туловища

быстрое нарастание массы тела с преимущественным отложением жира в области конечностей

 

Характеристика воспаления при атеросклерозе сосудов

воспаление отсутствует

хронический воспалительный процесс

острый воспалительный процесс

периодические обострения воспаления с короткими периодами ремиссии

периодические обострения воспаления с долгими периодами ремиссии

 

В основе развития атеросклероза лежит

острое воспаление

хроническое воспаление

дистрофическое повреждение

атрофическое повреждение

метаплазия

 

Пенистые клетки при атеросклерозе образуются из

гладкомышечных клеток

макрофагов

эндотелиальных клеток

фибробластов

тучных клеток

 

Макрофаги при развитии атеросклероза превращаются в

пенистые клетки

гладкомышечные клетки

моноциты

Th1 лимфоциты

ЛПНП

 

Одним из признаков повреждения эндотелия сосудов является

увеличение проницаемости

снижение проницаемости

утратой с поверхности адгезивных молекул

гипертрофия

атрофия

 

Одним из признаков повреждения эндотелия сосудов является

снижение проницаемости

кальцификация

гипертрофия

выставление на поверхность адгезивных молекул

утрата с поверхности адгезивных молекул

 

В образовании липидного ядра атеросклеротической бляшки участвуют

коллаген

гладкомышечные клетки

погибшие макрофаги

эритроциты

тромбоциты

 

В образовании липидного ядра атеросклеротической бляшки участвуют

коллаген

гладкомышечные клетки

пенистые клетки

эритроциты

тромбоциты

 

В образовании липидного ядра атеросклеротической бляшки участвуют

коллаген

гладкомышечные клетки

кристаллы холестерола

эритроциты

тромбоциты

 

В образовании колпачка атеросклеротической бляшки участвуют

пирофосфат кальция

пенистые клетки

эпителиальные клетки

гладкомышечные клетки

эритроциты

 

В образовании колпачка атеросклеротической бляшки участвуют

пирофосфат кальция

пенистые клетки

эпителиальные клетки

эндотелиальные клетки

эритроциты

 

В образовании колпачка атеросклеротической бляшки участвуют

пирофосфат кальция

пенистые клетки

эпителиальные клетки

коллаген

эритроциты

 

Одним из эффектов ЛПВП при атеросклерозе является

расщепление холестерола в стенке сосуда

стимуляция репарации эндотелиальных клеток

снижение репарации эндотелиальных клеток

транспорт холестерина в стенку сосуда

повышение уровня воспаления в стенке сосуда

 

Одним из эффектов ЛПВП при атеросклерозе является

расщепление холестерола в стенке сосуда

ограничение воспаления в стенке сосуда

снижение репарации эндотелиальных клеток

транспорт холестерина в стенку сосуда

повышение уровня воспаления в стенке сосуда

 

Одним из эффектов ЛПВП при атеросклерозе является

расщепление холестерола в стенке сосуда

транспорт холестерина из стенки сосуда

снижение репарации эндотелиальных клеток

транспорт холестерина в стенку сосуда

повышение уровня воспаления в стенке сосуда

 

Первой стадией формирования атеросклеротической бляшки является

формирование колпачка и липидного ядра бляшки

разрыв колпачка и тромбоз

первичное повреждение эндотелия и адгезия лейкоцитов

кальцификация

образование пенистых клеток, воспаление и начало формирования бляшки

 

Первичное повреждение эндотелия и адгезия лейкоцитов является стадией формирования атеросклеротической бляшки

первой

второй

третьей

четвертой

пятой

 

Второй стадией формирования атеросклеротической бляшки является

формирование колпачка и липидного ядра бляшки

разрыв колпачка и тромбоз

первичное повреждение эндотелия и адгезия лейкоцитов

кальцификация

образование пенистых клеток, воспаление и начало формирования бляшки

 

Образование пенистых клеток, воспаление и начало формирования бляшки является стадией формирования атеросклеротической бляшки

первой

второй

третьей

четвертой

пятой

 

Третьей стадией формирования атеросклеротической бляшки является

формирование колпачка и липидного ядра бляшки

разрыв колпачка и тромбоз

первичное повреждение эндотелия и адгезия лейкоцитов

кальцификация

образование пенистых клеток, воспаление и начало формирования бляшки

 

Формирование колпачка и липидного ядра бляшки является стадией формирования атеросклеротической бляшки

первой

второй

третьей

четвертой

пятой

Четвертой стадией формирования атеросклеротической бляшки является

формирование колпачка и липидного ядра бляшки

разрыв колпачка и тромбоз

первичное повреждение эндотелия и адгезия лейкоцитов

кальцификация

образование пенистых клеток, воспаление и начало формирования бляшки

 

Разрыв колпачка и тромбоз является стадией формирования атеросклеротической бляшки

первой

второй

третьей

четвертой

пятой

 

Чаще всего атеросклеротическим изменениям подвергаются

аорта

артерии верхних конечностей

артерии кишечника

портальная вена

артерии селезенки

 

Чаще всего атеросклеротическим изменениям подвергаются

артерии сердца

артерии верхних конечностей

артерии кишечника

портальная вена

артерии селезенки

 

Чаще всего атеросклеротическим изменениям подвергаются

артерии головного мозга

артерии верхних конечностей

артерии кишечника

портальная вена

артерии селезенки

 

Чаще всего атеросклеротическим изменениям подвергаются

артерии нижних конечностей

артерии верхних конечностей

артерии кишечника

портальная вена

артерии селезенки

 

Чаще всего атеросклеротическим изменениям подвергаются

артерии почек

артерии верхних конечностей

артерии кишечника

портальная вена

артерии селезенки

 

Прогрессирующее развитие атеросклероза наблюдается при

гипотиреозе

гипертиреозе

гипопаратиреозе

гиперпаратиреозе

акромегалии

 

Наиболее частым осложнением атеросклероза является развитие

ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда

онкологии

портальной гипертензии

язвенной болезни желудка

остеопороза

 

Наиболее частым осложнением атеросклероза является развитие

ишемического или геморрагического инсульта

онкологии

портальной гипертензии

язвенной болезни желудка

остеопороза

 

Наиболее частым осложнением атеросклероза является развитие

разрыва аневризмы аорты

онкологии

портальной гипертензии

язвенной болезни желудка

остеопороза

 

Выберите несколько правильных ответов

По особенностям морфологии жировой ткани выделяют типы ожирения

первичное

вторичное

гипертрофическое

андроидное

гиперпластическое

 

В зависимости от характера распределения жировой ткани выделяют типы ожирения

первичное

вторичное

андроидное

гиноидное

гиперпластическое

 

По этиологии выделяют типы ожирения

гипертрофическое

экзогенно-конституциональное

гиперпластическое

гипоталамическое

гормональное

 

По патогенезу выделяют типы ожирения

андроидное

алиментарное

энергетическое

гиноидное

метаболическое

 

По происхождению выделяют типы ожирения

первичное

вторичное

гипертрофическое

гиперпластическое

гиноидное

 

Развитие гормонального типа ожирения возможно при

гиперинсулинизме

тиреотоксикозе

гипотиреозе

феохромоцитоме

гипокортицизме

 

Развитие гормонального типа ожирения возможно при

гиперкортицизме

тиреотоксикозе

гипоинсулинизме

гипокортицизме

гипотиреозе

 

Липогенез активируют гормоны

инсулин

глюкагон

глюкокортикоиды

катехоламины

тироксин

 

Липолиз активируют гормоны

инсулин

катехоламины

глюкокортикоиды

глюкагон

тироксин

 

 Для алиментарного ожирения характерно

постепенное нарастание массы тела

быстрое нарастание массы тела

равномерные жировые отложения

жировые отложения преимущественно в области лица и верхней половины туловища

быстрое нарастание массы тела с преимущественным отложением жира в нижней части тела

 

 Для гипоталамического ожирения характерно

постепенное нарастание массы тела

быстрое нарастание массы тела

равномерные жировые отложения

жировые отложения преимущественно в области живота, бедер, ягодиц

жировые отложения преимущественно в области лица и верхней половины туловища

 

Для диагностики ожирения применяют следующие методы

определение толщины жировой складки

электрокардиография

расчет индекса массы тела

клинический анализ мочи

клинический анализ крови

 

 Ожирение является фактором риска

гипертонической болезни

артериальной гипотензии

сахарного диабета

язвенной болезни желудка

атеросклероза

 

Атерогенным действием обладают

ЛПВП

ЛПНП

ЛППП

хиломикроны

ЛПОНП

 

Существуют теории атерогенеза

инфекционная

гипоталамическая

эндотелиальная

нейроэндокринная

бактериальная

 

Существуют теории атерогенеза

гипоталамическая

холестириновая

моноклональная

бактериальная

нейроэндокринная

 

Существуют теории атерогенеза

аутоиммунная

бактериальная

симпатическая

инфекционная

гормональная

 

 Согласно инфекционной теории атерогенеза развитие атеросклероза провоцируют

стрептококки

стафилококки

вирусные инфекции (например, цитомегаловирус)

кишечная палочка

хламидии

 

К факторам риска развития атеросклероза относятся

дислипопротеинемия

кахексия

ожирение

детский возраст

ХОБЛ

 

К факторам риска развития атеросклероза относятся

мужской пол

кахексия

детский возраст

стресс

нефропатии

 

 К наиболее часто поражаемым атеросклерозом сосудам относятся

полые вены

коронарные артерии

портальная вена

мозговые артерии

грудной лимфатический проток

 

Основные стадии атеросклероза – это

формирование колпачка и липидного ядра бляшки

разрыв колпачка и тромбоз

первичное повреждение эндотелия и адгезия лейкоцитов

кальцификация

образование пенистых клеток, воспаление и начало формирования бляшки

 

 Признаками повреждения эндотелия являются

гипертрофия

увеличение проницаемости

снижение проницаемости

выставление на поверхность адгезивных молекул

утрата с поверхности адгезивных молекул

 

 Механизм воспаления в стенке сосуда при атеросклерозе включает в себя (?)

фагоцитоз ЛПНП

активацию инфламмасомы

активацию Th1лимфоцитов

Фагоцитоз ЛПВП

связывание ЛПНП с TL рецепторами

 

 В образовании липидного ядра атеросклеротической бляшки участвуют

коллаген

гладкомышечные клетки

погибшие макрофаги

пенистые клетки

кристаллы холестерола

 

 В образовании колпачка атеросклеротической бляшки участвуют

пирофосфат кальция

гладкомышечные клетки

эндотелиальные клетки

эпителиальные клетки

коллаген

 

 Разрыву колпачка атеросклеротической бляшки предшествует

увеличение количества гладкомышечных клеток в области колпачка

увеличение количества макрофагов в области колпачка

снижение количества коллагена в области колпачка

снижение количества гладкомышечных клеток в области колпачка

снижение количества макрофагов в области колпачка

 

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

 

Выберите один правильный ответ

 

Фильтрационное давление в системе сосуд - ткань прямо пропорционально

эффективному онкотическому давлению

эффективному гидростатическому давлению

интенсивности лимфооттока

интенсивности геморрагии

отношению гидростатического и онкотического давления

 

Эффективное гидростатическое давление в системе сосуд-ткань прямо пропорционально

эффективному онкотическому давлению

интенсивности лимфооттока

фильтрационному давлению

интенсивности геморрагии

отношению гидростатического и онкотического давления

 

Для нефротических отеков ведущим механизмом является

гидростатический

лимфогенный

мембраногенный

онкотический

гемический

 

Для воспалительных отеков ведущим механизмом является

мембраногенный

лимфогенный

гемический

онкотический

гидростатический

 

При аллергии ведущим механизмом отека является

мембраногенный

лимфогенный

гемический

онкотический

гидростатический

 

Причиной каких отеков является активация ренин-ангиотензиновой системы?

эндокринных

аллергических

нефротических

сердечных

воспалительных

 

 

Основным звеном в патогенезе застойных отеков является

увеличение прямой фильтрации из капилляров

снижение обратной фильтрации в капилляры

нарушение лимфооттока

повышение проницаемости стенки капилляров

увеличение секреции жидкости в ткани

 

Для системы сосуд-ткань эффективными осмолями являются

альбумины

ионы натрия

ионы калия

фибриноген

глюкоза

 

Для сердечных отеков ведущим механизмом является

онкотический

мембраногенный

гидростатический

лимфатический

гемический

 

Для нефритических отеков ведущим механизмом является

гемический

лимфогенный

мембраногенный

онкотический

гидростатический

 

Причиной каких отеков является снижение синтеза альбуминов?

эндокринных

нефритических

нефротических

воспалительных

печеночных

 

Причиной каких отеков является действие гистамина на сосудистую стенку?

эндокринных

нефритических

воспалительных

сердечных

нефротических

 

Мембраногенные отеки развиваются вследствие

повышения проницаемости сосудистой стенки

нарушения оттока лимфы

повышения гидростатического давления в венах или венулах

гипопротеинемии

диспротеинемии

 

Причиной лимфатических отеков является

первичный альдостеронизм

вторичный альдостеронизм

действие биологически активных веществ на эндотелий сосудистой стенки

попадание инфекционного агента в лимфатическую систему

нарушение синтеза белков печени

 

Аллергические отеки по ведущему механизму

гипоонкотические

мембраногенные

лимфатические

эндокринные

гидростатические

 

Местный отек при венозной гиперемии развивается вследствие

гипоонкии крови

гиперонкии тканевой жидкости

повышения гидростатического давления в артериальном конце капилляра и увеличения фильтрации в ткань

повышения гидростатического давления в венозном конце капилляра и снижения обратной фильтрации

повышения внутритканевого давления

 

Гипоосмолярная гипергидратация развивается при

отеках

водянке

снижении синтеза АДГ

увеличении синтеза АДГ

гипоальдостеронизме

 

При увеличении синтеза АДГ развивается

изоосмолярная гипергидратация

гипоосмолярная гипергидратация

гиперосмолярная гипергидратация

гиперосмолярная гипогидратация

гипоосмолярная гипогидратация

 

Гиперосмолярная гипергидратация развивается при

отеках

водянке

приеме внутрь морской воды

приеме внутрь дистиллированной воды

приеме внутрь «заряженной» воды

 

При приеме внутрь морской воды развивается

изоосмолярная гипергидратация

гипоосмолярная гипергидратация

гиперосмолярная гипергидратация

гиперосмолярная гипогидратация

гипоосмолярная гипогидратация

 

Гиперосмолярная гипергидратация развивается при

увеличении синтеза АДГ

гиперальдостеронизме

приеме внутрь дистиллированной воды

избыточном введении жидкостей с низким содержанием солей

сердечной недостаточности

 

При гиперальдостеронизме развивается

изоосмолярная гипергидратация

гипоосмолярная гипергидратация

гиперосмолярная гипергидратация

гиперосмолярная гипогидратация

гипоосмолярная гипогидратация

 

Изоосмолярная гипергидратация развивается при

увеличении синтеза АДГ

недостаточности кровообращения

приеме внутрь морской воды

гиперальдостеронизме

хронической недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона)

 

При недостаточности кровообращения развивается

изоосмолярная гипергидратация

гипоосмолярная гипергидратация

гиперосмолярная гипергидратация

гиперосмолярная гипогидратация

гипоосмолярная гипогидратация

 

Гипоосмолярная дегидратация развивается при

первичном альдостеронизме (синдром Конна)

вторичном альдостеронизме

увеличении синтеза АДГ (синдром Пархона)

снижении синтеза АДГ

хронической недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона)

 

При хронической недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона) развивается

изоосмолярная гипергидратация

гипоосмолярная гипергидратация

гиперосмолярная гипергидратация

гиперосмолярная дегидратация

гипоосмолярная дегидратация

 

При сахарном диабете развивается

изоосмолярная гипергидратация

гипоосмолярная гипергидратация

гиперосмолярная гипергидратация

гиперосмолярная дегидратация

гипоосмолярная дегидратация

 

Гипоосмолярная дегидратация развивается при

недостаточности кровообращения

приеме морской воды

гиперальдостеронизме

сахарном диабете

увеличении синтеза АДГ

 

Гипоосмолярная дегидратация развивается при

обильном мочеотделении на фоне снижения синтеза АДГ

обильном потоотделении при длительных физических нагрузках

обильном слюноотделении на фоне голода

обильном слезоотделении при коньюнктивите