К белкам острой фазы относятся

С реактивный белок

фибриноген

сывороточный амилоидный белок A

глобулин

апопротеин

 

К ПЕРВИЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МЕХАНИЗМОВ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ОТНОСЯТСЯ

синдром Чедиака-Хигаси

хроническая (фатальная) гранулематозная болезнь

агранулоцитоз Костмана

бронхиальная астма

ревматоидный артрит

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ВТОРИЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МЕХАНИЗМОВ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА

лейкозы

сахарный диабет

травмы мозга

острый гастрит

атеросклероз

 

ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ, КОТОРЫМИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ

эксудация

альтерация

клеточная пролиферация

атрофия

гипертрофия

 

СЛЕДСТВИЕМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ

повышение температуры

покраснение

отек

боль

нарушение функции

 

СТАДИЯМИ СОСУДИСТОЙ РЕАКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЯВЛЯЮТСЯ

артериальная гиперемия

венозная гиперемия

стаз

эмболия

кратковременный сосудистый спазм

 

ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ

гистамина

кининов

простагландинов

активных форм кислорода

хемотаксических стимулов

 

К ЛИЗОСОМАЛЬНЫМ ФЕРМЕНТАМ ФАГОЦИТОВ ОТНОСЯТСЯ

эластаза

коллагеназа

ДНКаза

креатинфосфатаза

гексокиназа

 

ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ

краевого стояния лейкоцитов

увеличения вязкости крови

сдавления венул экссудатом

сердечной недостаточности

тромбоза крупных вен

 

ФРАГМЕНТЫ КОМПЛЕМЕНТА, УЧАСТВУЮЩИЕ В ПОСТРОЕНИИ МЕМБРАНОАТАКУЮЩЕГО КОМПЛЕКСА

комплекс С5,6,7

С8

С9

С3

С4

 

ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ФАГОЦИТОВ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СИНТЕЗОМ

гипогалидов

гидроксильного радикала

супероксидного анион-радикала

гистамина

простагландинов

 

ОБРАЗОВАНИЕ КОНВЕРТАЗЫ 3 ФРАГМЕНТА ПРОИСХОДИТ ПРИ УЧАСТИИ

плазменного фактора В

плазменного фактора D

пропердина

гистамина

фактора Хагемана

 

ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ, СФОРМУЛИРОВАННЫЕ ЦЕЛЬСОМ

повышение температуры

покраснение

припухлость

боль

нарушение функции

 

ИЗМЕНЕНИЯ В СОСУДАХ, ОБЛЕГЧАЮЩИЕ СКОПЛЕНИЕ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ И ВЫХОД ИЗ КРОВЯНОГО РУСЛА ЛЕЙКОЦИТОВ И ПЛАЗМЕННЫХ МЕДИАТОРОВ

артериальная гиперемия

венозная гиперемия

кровоизлияние

эмболия

ишемия

 

К МОЛЕКУЛАМ АДГЕЗИИ, ОБРАЗУЮЩИМСЯ НА ПОВЕРХНОСТИ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ И НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ, ОТНОСЯТСЯ

селектины

интегрины

простогландины

Toll like-рецепторы

Fcε-рецепторов

 

В РЕАКЦИЯХ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА КОМПЛЕМЕНТ АКТИВИРУЕТСЯ ПО

альтернативному пути

лектиновому пути

классическому пути

реципрокному пути

ретроградному пути

 

 

 

КАКИЕ КЛЕТКИ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОВРЕЖДАЮТСЯ ВИРУСОМ ВЫЗЫВАЮЩИМ СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (ВИЧ)

макрофаги

CD8+ лимфоциты

CD4+ лимфоциты

В-лимфоциты

нейтрофильные лейкоциты

 

В ПАТОГЕНЕЗЕ КАКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ОСНОВОЙ ЯВЛЯЕТСЯ ВРОЖДЕННАЯ АПЛАЗИЯ ТИМУСА И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ ВСЛЕДСТВИЕ ДЕЛЕЦИИ В 22 ХРОМОСОМЕ

синдром Незелофа

Синдром Ди Джордже

болезнь Брутона

ТКИН

синдром Вискотта-Олдрича

 

КАКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ОТНОСЯЩИЕСЯ К ПЕРВИЧНЫМ ИММУНОДЕФИЦИТАМ, ВЫЗВАНО ДЕФЕКТОМ СПЕЦИФИЧНОЙ В-ЛИМФОЦИТАМ ТИРОЗИНКИНАЗЫ

синдром Незелофа

синдром Ди Джордже

Болезнь Брутона

ТКИН

синдром Вискотта-Олдрича

 

В ПАТОГЕНЕЗЕ КАКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ОСНОВОЙ ЯВЛЯЕТСЯ ВРОЖДЕННАЯ УТРАТА АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИМИ КЛЕТКАМИ МНС2-МОЛЕКУЛ

синдром Незелофа

синдром Ди Джордже

болезнь Брутона

синдром "голых" лимфоцитов

синдром Вискотта-Олдрича

 

В ПАТОГЕНЕЗЕ КАКОГО ПЕРВИЧНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА ОСНОВОЙ ЯВЛЯЕТСЯ ВРОЖДЕННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ  НАДФН-ОКСИДАЗЫ

Хронический (фатальный, детский септический) грануломатоз

синдром Ди Джордже

болезнь Брутона

синдром "голых" лимфоцитов

синдром Вискотта-Олдрича

АУТОИММУННАЯ РЕАКЦИЯ ЭТО