Причина повышения температуры в очаге воспаления

образование эндогенных пирогенов

попадание в очаг экзогенных пирогенов

артериальная гиперемия

венозная гиперемия

разобщение окисления и фосфорилирования

 

В СОСТАВЕ ГНОЙНОГО ЭКССУДАТА В НАИБОЛЬШЕМ КОЛИЧЕСТВЕ ПРИСУТСТВУЮТ

моноциты

лимфоциты

макрофаги

базофилы

нейтрофилы

 

К ПЛАЗМЕННЫМ МЕДИАТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСИТСЯ

гистамин

брадикинин

серотонин

простогландин

лейкотриен

 

МЕМБРАНАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС КОМПЛЕМЕНТА - ЭТО КОМПЛЕКС ФРАГМЕНТОВ

C1q1r1s

C3и5b

3) C6789

4) C5b6789

5) C3b5b6789

 

РОЛЛИНГ ЛЕЙКОЦИТОВ НА ПОВЕРХНОСТИ ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ЗА СЧЕТ ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С ЭНДОТЕЛИЕМ ПОСРЕДСТВОМ

интерлейкинов

антител

интегринов

селектинов

ICAM - молекул

 

КРАЕВОЕ СТОЯНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ЗА СЧЕТ ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С ЭНДОТЕЛИЕМ ПОСРЕДСТВОМ

интерлейкинов

антител

интегринов

селектинов

клеточных «мостиков»

 

УСИЛЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В КОСТНОМ МОЗГЕ ПРОИСХОДИТ ПОД ДЕЙСТВИЕМ МЕДИАТОРОВ

хемокины CXCL7,8

колониестимулирующего фактора GCSF

интерлейкина 2

фактора некроза опухоли

интерлейкина 4

 

МОЩНЫМ АКТИВАТОРОМ СИНТЕЗА АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА НЕЙТРОФИЛАМИ ЯВЛЯЕТСЯ

GCSF

IL2

CXCL4

IL4

IL10

 

ОСНОВНЫМ ЭФЕКТОМ АНАФИЛОТОКСИНОВ (С3а, С5а) ЯВЛЯЕТСЯ

токсический

дегрануляция тучных клеток

лейкоцитоз

пролиферация фибробластов

фагоцитоз макрофагов

 

МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС КОМПЛЕМЕНТА ПРЕДСТАВЛЯЕТ ИЗ СЕБЯ

комплекс C5b6789

комплекс С3b5b6789

комплекс C6789

комплекс C2a5b6789

комплекс C9

 

ВЫСОКОАКТИВНОЙ КОНВЕРТАЗОЙ С3 ПРИ АЛЬТЕРНАТИВНОЙ АКТИВАЦИИ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ

C3bBb(P)

C3b

C4а3b

CВD(P)

C5b(P)

 

АКТИВНЫЙ ФРАГМЕНТ КОМПЛЕМЕНТА С5а ВЫЗЫВАЕТ

дегрануляцию тучных клеток

синтез антител

экспрессию молекул адгезии

образование мембраноатакующего комплекса

активацию нейронов центра терморегуляции в гипоталямусе

 

АКТИВНЫЕ КИНИНЫ ОТЩЕПЛЯЮТСЯ ОТ ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНОГО КИНИНОГЕНА ПОД ДЕЙСТВИЕМ

калликреина

гистамина

ИЛ1

каллидина

тромбина

 

ОДНИМ ИЗ ДЕЙСТВИЙ КИНИНОВ ЯВЛЯЕТСЯ

расширение артерий

спазм артерий

расширение вен (?)

спазм вен

спазм капилляров

Кинины опосредуют расширение артериол и повышают проницаемость венул путем контракции эндотелиальных клеток. Они сокращают гладкую мускулатуру вен и повышают внутрикапиллярное и венозное давление, угнетают эмиграцию нейтрофилов, модулируют распределение макрофагов, стимулируют миграцию и митогенез Т-лимфоцитов и секрецию лимфокинов. (Новитцкий)

 

ПРИЧИНА ПОКРАСНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

воспалительная артериальная гиперемия

воспалительная венозная гиперемия

кратковременный сосудистый спазм

клеточная инфильтрация

стаз

 

ЛЕЙКОЦИТОЗ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ДЕЙСТВИЯ

колониестимулирующих факторов

активных форм кислорода

интерферонов

гистамина

лейкотриенов

 

ПРИЧИНА ПОКРАСНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

воспалительная артериальная гиперемия

воспалительная венозная гиперемия

кратковременный сосудистый спазм

клеточная инфильтрация

стаз

 

К ОБРАЗРАСПОЗНАЮЩИМ РЕЦЕПТОРАМ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ОТНОСЯТСЯ

Fcγ-рецепторы

Н1-рецепторы

Toll like-рецепторы

Fcε-рецепторы

атропиновые рецепторы

 

ВЫХОД НЕЙТРОФИЛОВ ЗА ПРЕДЕЛЫ СОСУДОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ПРОИСХОДИТ ПОСРЕДСТВОМ ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С ЭНДОТЕЛИЕМ ПОСРЕДСТВОМ

гранзимов

перфоринов

С-реактивного протеина

селектинов и интегринов

активных форм кислорода

 

ФАКТОРАМИ ХЕМОТАКСИСА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЯВЛЯЮТСЯ

хемокины CXCL7,8  

гепарин

гистамин, сератонин

кинины

активные формы кислорода

 

НЕЙТРОФИЛЫ ПОСЛЕ ВЫХОДА ИЗ СОСУДА ПОПАДАЮТ В ЦЕНТР ОЧАГА ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОСРЕДСТВОМ ДЕЙСТВИЯ НА НИХ

хемотаксических пептидов тучных клеток 

гепарина

гранзимов

перфоринов

активных форм кислорода