Повышение тонуса симпатической нервной системы 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Повышение тонуса симпатической нервной системы



Увеличение в крови АКТГ и глюкокортикоидов

стимуляция секреции слизи в желудке

 

139. В патогенезе стрессовых язв важную роль играют (3):

понижение тонуса вагуса

Увеличение в крови АКТГ и глюкокортикоидов

Усиление активности кислотно-пептического фактора

стимуляция секреции слизи в желудке

Дуодено-гастральный рефлюкс

 

140. Маркером состояния слизи в желудке: является:

пепсиноген  

ионы водорода                                                                    

N- ацетилнейраминовая кислота                                 

Гастромукопротеин

Гастрин

 

141. Маркером состояния слизи в желудке: является:

Пепсиноген

Сиаловые кислоты                                                          

ионы водорода                                                                          

Гастромукопротеин

гастрин

 

142. Развитию язвенной болезни способствует:

ослабление моторики желудка                                          

усиление моторики желудка                                              

ослабление моторики duodenum

дуоденогастральный рефлюкс

Все перечисленное

 

143. Типичные последствия дуоденогастрального рефлюкса:

увеличение образования слизи в желудке

Ослабление слизистого барьера желудка

увеличение продукции гастрина

гиперплазия D-клеток в антральном отделе желудка

гиперплазия энтерохромафинных клеток в желудке

 

144. Типичные последствия дуоденогастрального рефлюкса:

увеличение образования слизи в желудке

Метаплазия (энтеролизация) желудочного эпителия

увеличение продукции гастрина

гиперплазия D-клеток в антральном отделе желудка

гиперплазия энтерохромафинных клеток в желудке

 

145. При синдроме Золлингера-Эллисона у больных может быть обнаружена:

гиперплазия D- клеток в антральном отделе желудка

Гиперплазия G - клеток в антральном отделе желудка

гиперплазия энтерохромафинных клеток в желудке

увеличение образования слизи в желудке

ослабление слизистого барьера в желудке

 

146. При синдроме Золлингера-Эллисона у больных может быть обнаружена:

гиперплазия D- клеток в антральном отделе желудка

Гастринома в поджелудочной железе и duodenum

гиперплазия энтерохромафинных клеток в желудке

увеличение образования слизи в желудке

ослабление слизистого барьера в желудке

 

147. В патогенезе «аспириновых» язв желудка важную роль играют:

Уменьшение синтеза простагландинов группы Е и слизи

увеличение синтеза простагландинов группы Е

увеличение образования слизи

гиперплазия G- клеток в антральном отделе желудка

гиперплазия D- клеток в антральном отделе желудка

 

148. В патогенезе «аспириновых» язв желудка важную роль играют:

увеличение синтеза простагландинов группы Е

увеличение образования слизи

увеличение образования ионов H + в глубоких слоях слизистой оболочки

гиперплазия G- клеток в антральном отделе желудка

гиперплазия D- клеток в антральном отделе желудка

 

149. В патогенезе демпинг-синдрома важную роль играют (2):

Быстрая эвакуация пищи из культи желудка в тощую кишку

Выброс серотонина и ВИП

Уменьшение в крови адреналина и брадикинина

Расширение и увеличение проницаемости мезентериальных сосудов

увеличение объема циркулирующей крови

 

150. Для печеночной комы характерны:

Угнетение сознания                                                         

Судороги           

Увеличение в крови аммиака

Гипокалиемия и внеклеточный алкалоз

Все перечисленное

 

151. Для печеночной комы характерны:

Увеличение в крови индола, скатола, путресцина

Появление ложных нейромедиаторов

Геморрагический синдром

Ничего из перечисленного

Все перечисленное

 

152. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуют:

Гипоальбуминемия                                                                  

Уменьшение в крови аминокислот                                       

Увеличение в крови мочевины

Повышение онкотического давления крови

Увеличение в крови азота

 

153. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуют:

Уменьшение в крови аминокислот

Аминоацидурия

Увеличение в крови фибриногена

Повышение онкотического давления крови

Избыток трансферрина

 

154. Синдром холестаза характерен:

для надпеченочной (гемолитической) желтухи



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2021-04-05; просмотров: 36; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.128.94.171 (0.011 с.)