Привлечению регуляторных Т лимфоцитов
Содержание книги
- П Р и инфаркте миокарда развивается шок
- Факторы, способствующие увеличению объема клубочковой фильтрации (2) :
- Как изменяется количество белка в крови при нефротическом синдроме.
- При острой почечной недостаточности развивается:
- Н арушение функции секреции в почках связано с поражением
- С ледствием тубулопатий является. 1) нарушения реабсорбции и секреции в почечных канальцах
- Причиной развития полиурии у пациента является
- Функциональной протеинурией является
- Патология эндокринной системы
- К «железистым» эндокринным нарушениям относят
- Причиной синдрома симмондса-шиена может быть
- При развившемся стрессе происходит преимущественная гипертрофия:
- Для гемодинамической фазы шока характерны (3):
- Для печеночной комы характерно :. 1. Снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови
- Терминальное состояние, возникающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы, это:
- Течение, основывающееся на положении о Наследственной предрасположенности заболеваний, возникновение которых связывается с порочной конституцией
- Перег Р у зку по направлению спина-грудь называют
- Необходимый фактор, вызывающий заболевание и придающий ему специфические черты
- Структура цитоскелета не нарушается
- Триггерами атрофии могут быть:
- Препятствию агрегации денатурированных белков
- Дисагрегация белковых агрегатов – один из механизмов защитного действия:
- Заблокирован механизм контактного ограничения роста
- Участок ДНК для связывания с ДНК-полимеразой
- Гены сосудистых факторов роста
- Привлечению регуляторных Т лимфоцитов
- Увеличение артерио-венозной разницы по кислороду
- П Р и ишемии всегда развивается гипоксия. Это является следствием того, что
- Для венозной гиперемии характерно снижение
- При венозной гиперемии происходит увеличение коэффициента утилизации кислорода. Это является следствием того, что
- Местная компрессионная венозная гиперемия развивается при
- К наружным кровотечениям относят
- К патогенетическим факторам, приводящим к повышению онкотического давления в очаге острого воспаления относятся
- Причина повышения температуры в очаге воспаления
- Активация кининов начинается с воздействия на прекалликреин
- К белкам острой фазы относятся
- Утрата иммунологической толерантности и парадоксальная реакция на собственные антигены
- Реакция туберкулинового типа
- Иммунный ответ чрезмерной интенсивности (сопровождающийся повреждением собственных тканей) на чужеродный антиген
- Общий вариабельный иммунодефицит
- По механизму I V типа аллергических реакций развиваются
- Сосуды кожи сужаются при лихорадке в стадию
- Перемежающаяся лихорадка характеризуется циркадными колебаниями температуры
- Ежедневное повторение приступов
- Действие на терморегуляторный центр первичных пирогенов
- Снижение уровня инсулина в крови
- Ангио-,ретино-,нефро-, нейропатии
- Васкулитом, связанным с гликозированием белков стенки
- Нарушение синтеза гликогена (дефицит гликогенсинтазы)
- Повреждением внутриклеточных посредников передачи инсулинового сигнала
ИММУННАЯ СИСТЕМА НЕ РАСПОЗНАЕТ ОПУХОЛЬ ПОТОМУ, ЧТО ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ:
(выберете все правильные ответы)
Выделяют интерлейкин 10 и простагландин Е
блокир уют механизм антиген-презентации
активируют механизм антиген-презентации
Сбрасывают свои антигены
Привлекают регуляторные Т лимфоциты
СИНДРОМ КАХЕКСИИ ПРИ ОНКОЛОГИЧЕСКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
(выберете все правильные ответы)
Снижением мышечной массы тела
снижением жировой массы тела
Сухостью кожи
затруднением речи
ухудшением зрения в темное время
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ОБОСНОВАННЫЕ СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ ОПУХОЛИ:
(выберете все правильные ответы)
хирургическое удаление опухоли
Блокирование VEGF
Использование антител, распознающих антигены опухоли
Деметилирование антионкогенов
метилирование антионкогенов
АНТИОПУХОЛЕВЫЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВА АВАСТИН:
(выберете один правильный ответ)
индуцирует апоптоз опухолевой клетки
блокирует VEGF
распознает антигены опухоли
деметилирует антионкогены
метилирует протоонкогены
АНТИОПУХОЛЕВЫЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВА МАБТЕРА:
(выберете один правильный ответ)
индуцирует апоптоз опухолевой клетки
блокирует VEGF
Распознает антигены опухоли
деметилирует антионкогены
метилирует протоонкогены
АНТИОПУХОЛЕВЫЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВА АЗАЦИТИДИН:
(выберете один правильный ответ)
индуцирует апоптоз опухолевой клетки
блокирует VEGF
распознает антигены опухоли
Деметилирует антионкогены
метилирует протоонкогены
БЛОКИРОВАНИИ VEGF ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ АНТИОПУХОЛЕВОГО ЭФФЕКТА ЛЕКАРСТВА:
(выберете один правильный ответ)
мабтера
Авастин
блеомицин
азацитидин
цисплатин
РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНОВ ОПУХОЛИ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ АНТИОПУХОЛЕВОГО ЭФФЕКТА ЛЕКАРСТВА:
(выберете один правильный ответ)
Мабтера
авастин
блеомицин
азацитидин
цисплатин
ДЕМЕТИЛИРОВАНИЕ АНТИОНКОГЕНОВ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ АНТИОПУХОЛЕВОГО ЭФФЕКТА ЛЕКАРСТВА:
(выберете один правильный ответ)
мабтера
авастин
блеомицин
Азацитидин
цисплатин
ГИПОКСИЯ НАПРЯЖЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ
сердечной недостаточности
анемиях
нарушениях микроциркуляции
Тяжелой фи зической нагрузке
блокаде цитохромоксидазы
ГЕМИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ
нарушениях кровотока в тканях
Анемиях
сердечной недостаточности
дыхательной недостаточности
декомпрессии
Ц ИР К У ЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ
заболеваниях легких
нарушениях функций дыхательных мышц
блокаде цитохромоксидазы
анемиях
Сердечной недостаточности
ЭКЗОГЕННЫЙ ТИП ГИПОКСИИ ВОЗНИКАЕТ ПРИ
сердечной недостаточности
Уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
отравлении окисью углерода
анемиях
отравлении метгемоглобинобразователями
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ АДАПТАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ СОСТОИТ В
централизации кровообращения
увеличении частоты сердечных сокращений
учащении дыхания
мобилизации резервных альвеол
Усилении анаэробного гликолиза
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ СОСТОИТ В
Централизации кровообращения
учащении дыхания
мобилизации резервных альвеол
усилении анаэробного гликолиза
увеличении эритропоэза
ГЕМИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ СОСТОИТ В
централизации кровообращения
учащении дыхания
мобилизации резервных альвеол
усилении анаэробного гликолиза
Активации эритропоэза
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ СОСТОИТ В
централизации кровообращения
Учащении дыхания
усилении анаэробного гликолиза
увеличении частоты сердечных сокращений
активации эритропоэза
ДЛЯ ЦИРКУЛЯТОРНОЙ ГИПОКСИИ ХАРАКТЕРНО
уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду
|
