Как изменяется количество белка в крови при нефротическом синдроме.
Содержание книги
- Полимерный фибрин разрушается
- Стадия гиперкоагуляции двс-синдрома включает
- Причина рестриктивной альвеолярной гиповентиляции
- Стадия хронической недостаточности внешнего дыхания называется
- П А Т ог енез острого гастрита начинается с
- В основе развития «демпинг – синдрома» лежит
- Helicobacter pylori образует аммиак с помощью фермента
- И з менения пигментного обмена, характерные для подпеченочной желтухи
- При гепатите учет в баллах некрозов, дистрофии, воспалительных инфильтратов, фиброза отражает индекс
- Как называется резкое уменьшение мочеотделения?
- Ведущим в развитии отеков при нефротическом синдроме является:
- При острой почечной недостаточности развивается:
- Н арушение функции секреции в почках связано с поражением
- С ледствием тубулопатий является
- Причиной развития полиурии у пациента является
- Функциональной протеинурией является. Маршевая протеинурия y
- Мочевой синдром при пиелонефрите включает в себя
- А зотемическая Стадия хронической почечной недостаточности развивается при
- Какое изменение наблюдается при несахарном диабете.
- В большинстве случаев причиной акромегалии и гигантизма является
- Для гемодинамической фазы шока характерны (3):
- Для печеночной комы характерно :
- Терминальное состояние, возникающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы, это:
- П Р и инфаркте миокарда развивается шок
- Факторы, способствующие увеличению объема клубочковой фильтрации (2) :
- Как изменяется количество белка в крови при нефротическом синдроме.
- При острой почечной недостаточности развивается:
- Н арушение функции секреции в почках связано с поражением
- С ледствием тубулопатий является. 1) нарушения реабсорбции и секреции в почечных канальцах
- Причиной развития полиурии у пациента является
- Функциональной протеинурией является
- Патология эндокринной системы
- К «железистым» эндокринным нарушениям относят
- Причиной синдрома симмондса-шиена может быть
- При развившемся стрессе происходит преимущественная гипертрофия:
- Для гемодинамической фазы шока характерны (3):
- Для печеночной комы характерно :. 1. Снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови
- Терминальное состояние, возникающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы, это:
- Течение, основывающееся на положении о Наследственной предрасположенности заболеваний, возникновение которых связывается с порочной конституцией
- Перег Р у зку по направлению спина-грудь называют
- Необходимый фактор, вызывающий заболевание и придающий ему специфические черты
- Структура цитоскелета не нарушается
- Триггерами атрофии могут быть:
- Препятствию агрегации денатурированных белков
- Дисагрегация белковых агрегатов – один из механизмов защитного действия:
- Заблокирован механизм контактного ограничения роста
- Участок ДНК для связывания с ДНК-полимеразой
- Гены сосудистых факторов роста
- Привлечению регуляторных Т лимфоцитов
- Увеличение артерио-венозной разницы по кислороду
1. не изменяется
2. увеличивается
3. незначительно уменьшается
4. значительно снижается
5. незначительно увеличивается
Какой вероятный механизм способствует ренальной гипертензии?
1. активация ренин-ангиотензиновой системы
2. снижение синтеза ренина
3. активация калликреин-кининовой системы
4. задержка калия (К+) в организме
5. снижение образования альдостерона
Какое проявление не характерно для нефротического синдрома?
1. массивная протеинурия
2. артериальная гипотензия
3. гипопротеинурия
4. диспротеинемия
5. гиперлипидемия
6. отеки серозных полостей
Какой процесс в почках, при котором с окончательной мочой может выделяться максимальное количество белка?
1. острая почечная недостаточность
2. хроническая почечная недостаточность
3. нефротический синдром
4. мочевой синдром
5. нефритический синдром
Гормоны, недостаток которых может вызвать полиурию (2)?
1. соматотропный
2. адреналин
3. окситоцин
4. антидиуретического гормона
5. вазопрессин
6. альдостерон
Показатели, характеризующие нарушения функций канальцев почек
1. аминоацидурия, изостенурия, неселективная протеинурия, понижение секреции ионов Н+ и аммония
2. наличие в моче выщелоченных эритроцитов, снижение клиренса креатинина
Механизмы почечной глюкозурии – это
1. блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии, структурные повреждения проксимальных канальцев, снижение способности канальцев реабсорбировать глюкозу в результате их повреждения
2. увеличение фильтрационного давления в клубочках почек, повышение проницаемости капилляров клубочков почек
В клиническом течении ХПН выделяют стадии (разместить в порядке их
следования) (3):
1. начальная
2. латентная (1)
3. азотемическая (2)
4. олиго-анурическая
5. уремическая (3)
6. выздоровление
В клиническом течении ОПН выделяют стадии (разместить в порядке их
следования) (4):
1. реконвалистенция (4)
2. полиурическая (3)
3. начальная (1)
4. олиго-анурическая (2)
5. терминальная
43. Патологии, связанные с нарушением обмена мочевой кислоты (2):
1. желчекаменная болезнь
2. анемия
3. подагра
4. ацидоз
5. мочекаменная болезнь
44. Иммунные нефропатии (2):
1. гломерулонефриты
2. мочекаменная болезнь
3. поликистозная дегенерация почки
4. при аутоиммунных заболеваниях
5. пиелонефриты
45. Механизмы глюкозурии (3):
1. увеличение фильтрационного давления в клубочках почек
2. блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии
3. структурные повреждения проксимальных канальцев
4. избыточное содержание глюкозы в крови (> 10 ммоль/л)
5. повышение проницаемости капилляров клубочков почек
46. Инфекционно-воспалительные заболевания (3):
1. пиелонефриты
2. нефропатия беременных
3. гломерулонефриты
4. туберкулез почек
5. мочекаменная болезнь
47. Формированию ренальной артериальной гипертензии способствуют (3):
1. активация симпато-адреналовой системы
2. активация ренин-ангиотензивной системы
3. активация калликреин-кининовой системы
4. снижение синтеза ренина
5. задержка ионов натрия в организме
6. усиление синтеза почечных простагландинов
48. Изменения в моче, характерные для гломерулонефрита (3):
1. гематурия
2. уробилинурия
3. протеинурия
4. кетонурия
5. глюкозурия
6. цилиндрурия
49. Основные клинико-лабораторные синдромы при заболеваниях почек (3):
1. мочевой
2. синдром гипотиреоза
3. нефротический
4. синдром Иценко-Кушинга
5. нефритический
6. гиперпластический
50. Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:
1. избытком тирокальцитонина
2. нарушением синтеза кальцитриола
3. поражением канальцев нефрона
4. накоплением в крови токсичных продуктов
5. склерозированием нефронов
|
