Функциональной протеинурией является. Маршевая протеинурия y
Содержание книги
- Лабораторные признаки анемий
- В12 дефицитные анемии цветовому показателю
- Недостаточность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы вызывает
- Абсолютного эритроцитоза возникает при
- К физиологическим лейкоцитозам можно причислить
- Эозинофилия возникает на фоне
- Лейкопении на фоне угнетения лейкопоэза развиваются на фоне
- Для острого лимфолейкоза характерно
- Механизм двс-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с
- Патологический тромбоз возникает как следствие
- Полимерный фибрин разрушается
- Стадия гиперкоагуляции двс-синдрома включает
- Причина рестриктивной альвеолярной гиповентиляции
- Стадия хронической недостаточности внешнего дыхания называется
- П А Т ог енез острого гастрита начинается с
- В основе развития «демпинг – синдрома» лежит
- Helicobacter pylori образует аммиак с помощью фермента
- И з менения пигментного обмена, характерные для подпеченочной желтухи
- При гепатите учет в баллах некрозов, дистрофии, воспалительных инфильтратов, фиброза отражает индекс
- Как называется резкое уменьшение мочеотделения?
- Ведущим в развитии отеков при нефротическом синдроме является:
- При острой почечной недостаточности развивается:
- Н арушение функции секреции в почках связано с поражением
- С ледствием тубулопатий является
- Причиной развития полиурии у пациента является
- Функциональной протеинурией является. Маршевая протеинурия y
- Мочевой синдром при пиелонефрите включает в себя
- А зотемическая Стадия хронической почечной недостаточности развивается при
- Какое изменение наблюдается при несахарном диабете.
- В большинстве случаев причиной акромегалии и гигантизма является
- Для гемодинамической фазы шока характерны (3):
- Для печеночной комы характерно :
- Терминальное состояние, возникающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы, это:
- П Р и инфаркте миокарда развивается шок
- Факторы, способствующие увеличению объема клубочковой фильтрации (2) :
- Как изменяется количество белка в крови при нефротическом синдроме.
- При острой почечной недостаточности развивается:
- Н арушение функции секреции в почках связано с поражением
- С ледствием тубулопатий является. 1) нарушения реабсорбции и секреции в почечных канальцах
- Причиной развития полиурии у пациента является
- Функциональной протеинурией является
- Патология эндокринной системы
- К «железистым» эндокринным нарушениям относят
- Причиной синдрома симмондса-шиена может быть
- При развившемся стрессе происходит преимущественная гипертрофия:
- Для гемодинамической фазы шока характерны (3):
- Для печеночной комы характерно :. 1. Снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови
- Терминальное состояние, возникающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы, это:
- Течение, основывающееся на положении о Наследственной предрасположенности заболеваний, возникновение которых связывается с порочной конституцией
- Перег Р у зку по направлению спина-грудь называют
маршевая протеинурия Y
протеинурия при повреждении нефрона
протеинурия при лейкозе
протеинурия при воспалениях мочевыводящих путей
протеинурия при длительном переохлаждении
ПИУРИЯ – ЭТО
выраженная лейкоцитурия («гной в моче») Y
содержание бактерий в моче около 10000 в поле зрения
повышение содержания белка в моче более 150 мг/сутки
содержание лейкоцитов в моче 4-5 в поле зрения
полное отсутствие лейкоцитов в моче
МОЧЕВОЙ СИНДРОМ – ЭТО СОЧЕТАНИЕ У ПАЦИЕНТА
протеинурии, лейкоцитурии, гематурии и цилиндрурии Y
протеинурии и макрогематурии
поллакиурии, лейкоцитурии и гематурии
массивной протеинурии, гипопротеинемии, гиперлипидемии и отеков
протеинурии, гематурии, артериальной гипертензии и отеков
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – ЭТО СОЧЕТАНИЕ У ПАЦИЕНТА
массивной протеинурии, гипопротеинемии, гиперлипидемии и отеков преимущественно серозных полостей Y
протеинурии, гематурии, артериальной гипертензии и отеков периферических тканей
протеинурии, лейкоцитурии, гематурии и цилиндрурии
протенурии, анемии и артериальной гипертензии
протеинурии, отеков и остеопороза
НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – ЭТО СОЧЕТАНИЕ У ПАЦИЕНТА
протеинурии, гематурии, артериальной гипертензии и отеков периферических тканей Y
массивной протеинурии, гипопротеинемии, гиперлипидемии и отеков преимущественно серозных полостей
протеинурии, лейкоцитурии, гематурии и цилиндрурии
протеинурии и макрогематурии
протенурии, анемии и артериальной гипертензии
ПРИМЕРОМ ПЕРВИЧНОЙ НЕФРОПАТИИ ЯВЛЯЕТСЯ
врожденные аномалии анатомической структуры почек Y
гломерулонефрит
пиелонефрит
диабетическая нефропатия
опухоли почек
ПРИМЕРОМ НЕФРОПАТИИ С ИММУННЫМ МЕХАНИЗМОМ РАЗВИТИЯ ЯВЛЯЕТСЯ
гломерулонефрит Y
пиелонефрит
опухоли почек
диабетическая нефропатия
сосудистая нефропатия
В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ЛЕЖИТ
повреждение гломерул по II или III типу иммунного воспаления Y
бактериальное повреждение почечной паренхимы
неспецифическое воспаление
повреждение гломерул по I типу иммунного воспаления
повреждение гломерул по IV типу иммунного воспаления
ЧАЩ Е ВСЕГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ ОРГАНИЗМА
стрептококками и стафилококками Y
кишечной палочкой
клебсиеллой
энтерококком
вирусом Коксаки
МОЧЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ
протеинурию, макрогематурию и лейкоцитурию Y
протеинурию, микрогематурию и лейкоцитурию
протеинурию и лейкоцитурию
протеинурию, гематурию, лейкоцитурию и бактериурию
протеинурию, лейкоцититурию и артериальную гипертензию
В КРОВИ ПАЦИЕНТОВ С ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ
не характерен нейтрофильный лейкоцитоз Y
отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенераторным сдвигом влево
отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с дегенераторным сдвигом влево
отмечается эритроцитоз
отсутствуют антитела к стрептококку
Р А ЗВИТИЕ ОЛИГОАНУРИИ ПРИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ СВЯЗАНО
со снижением площади клубочковой фильтрации Y
с обтурацией почечных канальцев
со снижением артериального давления
с повышением осмоляльности плазмы крови
с обтурацией мочеточников
А ЗОТЕМИЯ ПРИ ГЛОМЕРУДЛОНЕФРИТЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПО ПРИЧИНЕ
снижения объема фильтрации в гломерулах Y
снижения объема реабсорбции в почечных канальцах
повышения секреции продуктов азотистого обмена в почечных канальцах
олигоанурии
повышения осмотически активных веществ в плазме крови
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПИЕЛОНЕФРИТА ИМЕЮТ ПРИРОДУ
бактериальную Y
вирусную
грибковую
паразитарную
неспецифическую
|