Какое изменение наблюдается при несахарном диабете.
Содержание книги
- Абсолютного эритроцитоза возникает при
- К физиологическим лейкоцитозам можно причислить
- Эозинофилия возникает на фоне
- Лейкопении на фоне угнетения лейкопоэза развиваются на фоне
- Для острого лимфолейкоза характерно
- Механизм двс-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с
- Патологический тромбоз возникает как следствие
- Полимерный фибрин разрушается
- Стадия гиперкоагуляции двс-синдрома включает
- Причина рестриктивной альвеолярной гиповентиляции
- Стадия хронической недостаточности внешнего дыхания называется
- П А Т ог енез острого гастрита начинается с
- В основе развития «демпинг – синдрома» лежит
- Helicobacter pylori образует аммиак с помощью фермента
- И з менения пигментного обмена, характерные для подпеченочной желтухи
- При гепатите учет в баллах некрозов, дистрофии, воспалительных инфильтратов, фиброза отражает индекс
- Как называется резкое уменьшение мочеотделения?
- Ведущим в развитии отеков при нефротическом синдроме является:
- При острой почечной недостаточности развивается:
- Н арушение функции секреции в почках связано с поражением
- С ледствием тубулопатий является
- Причиной развития полиурии у пациента является
- Функциональной протеинурией является. Маршевая протеинурия y
- Мочевой синдром при пиелонефрите включает в себя
- А зотемическая Стадия хронической почечной недостаточности развивается при
- Какое изменение наблюдается при несахарном диабете.
- В большинстве случаев причиной акромегалии и гигантизма является
- Для гемодинамической фазы шока характерны (3):
- Для печеночной комы характерно :
- Терминальное состояние, возникающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы, это:
- П Р и инфаркте миокарда развивается шок
- Факторы, способствующие увеличению объема клубочковой фильтрации (2) :
- Как изменяется количество белка в крови при нефротическом синдроме.
- При острой почечной недостаточности развивается:
- Н арушение функции секреции в почках связано с поражением
- С ледствием тубулопатий является. 1) нарушения реабсорбции и секреции в почечных канальцах
- Причиной развития полиурии у пациента является
- Функциональной протеинурией является
- Патология эндокринной системы
- К «железистым» эндокринным нарушениям относят
- Причиной синдрома симмондса-шиена может быть
- При развившемся стрессе происходит преимущественная гипертрофия:
- Для гемодинамической фазы шока характерны (3):
- Для печеночной комы характерно :. 1. Снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови
- Терминальное состояние, возникающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы, это:
- Течение, основывающееся на положении о Наследственной предрасположенности заболеваний, возникновение которых связывается с порочной конституцией
- Перег Р у зку по направлению спина-грудь называют
- Необходимый фактор, вызывающий заболевание и придающий ему специфические черты
- Структура цитоскелета не нарушается
- Триггерами атрофии могут быть:
a) увеличение реабсорбции воды
б) уменьшение реабсорбции воды *
в) увеличение клубочковой фильтрации
г) уменьшение клубочковой фильтрации
К «ЖЕЛЕЗИСТЫМ» ЭНДОКРИННЫМ НАРУШЕНИЯМ ОТНОСЯТ
нарушение транспорта гормонов
изменения в активном центре или конформации молекулы гормона
нарушение взаимодействия гормона с рецептором в результате нарушений в клетках мишенях
нарушение метаболизма гормонов
генетические дефекты биосинтеза гормонов Y
К «ВНЕЖЕЛЕЗИСТЫМ» ЭНДОКРИННЫМ НАРУШЕНИЯМ ОТНОСЯТ
опухоли железы внутренней секреции
изменения в активном центре или конформации молекулы гормона Y
интоксикации железы внутренней секреции
инфекции железы внутренней секреции
генетические дефекты биосинтеза гормонов
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИМИ РЕГУЛЯТОРАМИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ЯВЛЯЮТСЯ ГОРМОНЫ
инсулин Y
глюкагон
катехоламины
соматотропин
глюкокортикоиды
ЛИПОГЕНЕТИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ НА ЖИРОВОЙ ОБМЕН ОБЛАДАЮТ ГОРМОНЫ
инсулин Y
глюкагон
катехоламины
соматотропин
адренокортикотропный гормон
КАТАБОЛИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН ОБЛАДАЮТ В ЗНАЧИТЕЛЬНЫХ ДОЗАХ ГОРМОНЫ
инсулин
андрогены
эстрогены
соматотропин
глюкокортикоиды Y
МЕХАНИЗМ, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ЭКЗОГЕННОМУ ИНСУЛИНУ ПРИ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ
аутоантитела блокируют место узнавания на рецепторе
аутоантитела связываются с активным местом рецептора и активируют его
образование комплекса «аутоантитело + рецептор» в зависимости от вида антител может приводить к активации комплемента и повреждению рецепторов к инсулину
образовавшиеся комплексы «антитело + рецептор» собираются в одном месте на поверхности клетки (кэппинг - образование шапки), после чего происходит впячивание мембраны внутрь клетки с образованием фагосомы, где происходит деградация комплексов
антитела образуют иммунный комплекс с инсулином Y
МЕХАНИЗМ, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ ГИПЕРТИРЕОЗА ПРИ ДИФФУЗНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ
(БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ)
аутоантитела блокируют место узнавания на рецепторе
аутоантитела связываются с активным местом рецептора и активируют его Y
образование комплекса «аутоантитело + рецептор» в зависимости от вида антител может приводить к активации комплемента и повреждению рецепторов
образовавшиеся комплексы «антитело + рецептор» собираются в одном месте на поверхности клетки (кэппинг - образование шапки), после чего происходит впячивание мембраны внутрь клетки с образованием фагосомы, где происходит деградация комплексов
антитела образуют иммунный комплекс с гормоном
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ИМПОТЕНЦИИ У ЛИЦ РЕГУЛЯРНО УПОТРЕБЛЯЮЩИХ АЛКОГОЛЬ В БОЛЬШИХ КОЛИЧЕСТВАХ
инактивация тестостерона алкоголем
инактивация тестостерона антителами
изменения в активном центре тестостерона в связи с мутацией
снижение инактивации эстрадиола в печени Y
нарушение взаимодействия тестостерона с рецептором в результате патологии клеток-мишеней
В МЕХАНИЗМЕ ОСТЕОПОРОЗА ПРИ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА ПОД ДЕЙСТВИЕМ ИЗБЫТКА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРОИСХОДИТ
активация остеокластов в костях
угнетается гидроксилирование витамина D в печени
угнетается гидроксилирование 25-гидроксивитамина D в почках Y
избыточное депонирование кальция в митохондриях
избыточное выведение кальция с мочой
В ОСНОВЕ МЕХАНИЗМА ОЖИРЕНИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА ЛЕЖИТ ДЕЙСТВИЕ
инсулина Y
глюкагона
катехоламинов
соматотропина
адренокортикотропного гормона
ГИПЕРПИГЕНТЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА СВЯЗАНА С ГИПЕРПРОДУКЦИЕЙ
катехоламинов
глюкокортикоидов
адренокортикотропного гормона Y
тиреотропного гормона
ацетилхолина
|
