Helicobacter pylori образует аммиак с помощью фермента

1) уреаза Y

2) кислая фосфатаза

3) альдолаза

4) липаза

5) супероксиддисмутаза

 

33. Патологическое усиление аппетита обозначается термином:

1) гиперрексияY

2) полифагия

3) дисфагия

4) афагия

5) анорексия

 

34. Анорексия – это:

1) отсутствие аппетита Y

2) невозможность глотания

3) чрезмерно усиленный аппетит

4) повышенное потребление пищи

5) булимия

 

35. Булимия – это:

1) отсутствие аппетита

2) невозможность глотания

3) чрезмерно усиленный аппетит Y

4) повышенное потребление пищи

5) нарушение слюноотделения

 

36. Полифагия – это:

1) отсутствие аппетита

2) невозможность глотания

3) чрезмерно усиленный аппетит

4) повышенное потребление пищи Y

5) нарушение жевания

37. Дисфагия – это:

1) отсутствие аппетита

2) ощущение сытости

3) чрезмерно усиленный аппетит

4) повышенное потребление пищи

5) нарушение глотанияY

 

38. Невротическая анорексия наблюдается при:

1) кишечных инфекциях

2) сахарном диабете

3) истерии Y

4) интоксикациях

5) рвоте

 

39. Интоксикационная анорексия наблюдается при:

1) реципрокном торможении пищевого центра из-за боли

2) сильном возбуждении коры головного мозга

3) навязчивом представлении об излишней полноте

4) отравлениях Y

5) нарушении функции рецепторов пищеварительного тракта

 

40. Гиперрексия наблюдается при:

1) сахарном диабете Y

2) интоксикации

3) болевом синдроме

4) угнетении пищевого центра

5) разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса

 

41. Парарексия – это:

1) извращение аппетита Y

2) быстрая насыщаемость

3) нарушение глотания

4) повышение аппетита

5) снижение аппетита

 

 

42. Гиперсаливация наблюдается при:

1) лихорадке

2) паротите

3) сиалоадените

4) сиалолитиазе

5) гельминтозах, токсикозе беременности Y

43. К последствиям гиперсаливации относится:

1) налет на языке

2) гипокалиемия Y

3) множественный кариес зубов

4) развитие воспалительных процессов полости рта.

5) ксеростомия

 

44. Гипосаливация приводит к:

1) нейтрализации желудочного сока

2) мацерации кожи вокруг рта

3) гипокалиемии

4) птиализму (слюнотечение)

5) ксеростомииY

 

45. Каков основной эффект лептина, синтезируемого в адипоцитах?

1) усиливает торможение в ЦНС

2) активирует возбуждение в ЦНС

3) угнетает аппетитY

4) повышает аппетит

5) усиливает слюноотделение

 

46. Где вырабатывается нейропептид Y – основной активатор чувства голода?

1) желудок

2) тонкий кишечник

3) адипоциты

4) гипоталамусY

5) толстый кишечник

 

47. Как изменяется аппетит при раздражении вентромедиальных ядер гипоталамуса?

1) не изменяется

2) повышается

3) снижаетсяY

4) искажается

5) избирательный аппетит

48. Гипосаливация вызывает:

1) уменьшение кислотности в желудке

2) нарушение глотанияY

3) обезвоживание организма

4) гастроэзофагальный рефлюкс

5) дуоденогастральный рефлюкс

 

49. Кариесу зубов способствует пища:

1) сладкаяY

2) соленая

3) жирная

4) острая

5) с большим количеством приправ

 

50. Неукротимая рвота способствует:

1) развитию метаболического ацидоза

2) развитию негазового алкалоза Y

3) повышению артериального давления

4) гипергликемии

5) гиперхлоргидрии

 

51. При неукротимой рвоте возникают:

1) гипернатриемия

2) гипохлоремияY

3) метаболический ацидоз

4) гиперосмолярная дегидратация

5) гиперкалиемия

 

52. Рвота имеет защитно-приспособительное значение при:

1) токсикозе беременности

2) приеме недоброкачественной пищи Y

3) опухоли мозга

4) эмоциональном потрясении

5) водянке мозга

 

53. Вследствие выхода из желудка газов, образовавшихся в результате гнилостных процессов, развивается:

1) икота

2) рвота

3) отрыжкаY

4) тошнота

5) изжога

 

54. Изжога развивается при:

1) ахилии;

2) при понижении чувствительности рецепторов пищевода к желудочному содержимому

3) низком внутрижелудочном давлении

4) гастродуоденальном рефлюксеY

5) ахлоргидрии

 

55. При недостаточности эзофагогастрального сфинктера возникает:

1) заброс желудочного содержимого в пищеводY

2) снижение перистальтики пищевода;

3) затруднение продвижения пищи по пищеводу

4) нарушение проглатывания пищи

5) застой и загнивание пищи в пищеводе

 

56. Выберите все правильные варианты ответов:

Какие из веществ активируют желудочную секрецию (3)?

1) соматостатин

2) гастрин Y

3) ацетилхолин Y

4) гистамин Y

5) адреналин

 

57. Выберите все правильные варианты ответов:

Какие из приведенных веществ стимулируют моторику желудка (2)?

1) адреналин

2) норадреналин

3) ацетилхолин Y

4) мотилин Y

5) холецистокинин

 

58. Выберите все правильные варианты ответов:

Какие из веществ стимулируют секрецию сока поджелудочной железы?

1) соматостатин

2) ацетилхолин Y

3) секретин Y

4) адреналин

5) мотилин

 

59. Какое вещество стимулирует секрецию и моторику всех отделов

желудочно-кишечного тракта?

1) адреналин

2) ацетилхолин Y

3) кортизол

4) гистамин

5) гастрин

 

60. Какой гормон тормозит секрецию всех отделов желудочно-кишечного тракта?

1) кортизол

2) гепарин

3) соматостатинY

4) вазоактивный интестинальный пептид

5) серотонин

 

61. Как называется отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты?

1) ахлоргидрия

2) ахолия

3) ахилияY

4) холемия

5) холестаз

 

62. Укажите, как меняется активность пепсина при гипоацидном состоянии?

1) понижаетсяY

2) повышается

3) не изменяется

4) частично понижается

5) частично повышается

 

63. Укажите, как меняется активность пепсина при гиперацидном состоянии?

1) понижается

2) повышается Y

3) не изменяется

4) циркадные изменения

5) гиперактивность

 

 

64. Выберите все верные варианты ответов:

К каким изменениям в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса

парасипатических нервов (3)?

1) уменьшению образования соляной кислоты

2) увеличению секреции желудочного сока Y

3) уменьшению выделения гистамина

4) увеличению выделения гистамина Y

5) гиперсекреции соляной кислоты Y

 

65. Выберите все верные варианты ответов:

Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции (3):

1) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка Y

2) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

3) увеличение выработки и выделения гастрина Y

4) дефицит выработки гастрина

5) увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка Y

 

66. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции:

1) чрезмерная парасимпатическия стимуляция жедудка

2) снижение выработки и выделения гастринаY

3) увеличение выработки и выделения гистамина

4) снижение выработки и выделения секретина

5) увеличение секреции пепсина

 

67. Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока:

1) понижение выделения секретина слизистой оболочкой 12-перстной кишки Y

2) повышение активности пептических ферментов желудочного сока

3) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

4) повышение активности гастрина

5) повышение активности пепсина

 

68. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

1) ишемию слизистойY

2) гиперемию слизистой

3) усиление секреции желудочной слизи

4) усиление секреции эндорфинов

5) угнетение регенераторной способности эпителия

 

69. При ахолии значительно ухудшится всасывание:

1) витаминов А, Д Y

2) витамина В1

3) витамина В12

4) фолиевой кислоты

5) витамина В6

70. Секрецию слизи и бикарбоната в желудке усиливают:

1) простагландин F2α

2) простагландин ЕY

3) соматостатин

4) кортизол

5) холецистокинин

 

71. Гиперсекреции и гиперхлоргидрии желудочного сока способствуют:

1) усиление парасимпатических влияний на желудокY

2) усиление симпатических влияний на желудок

3) увеличение образования соматостатина

4) снижение образования гистамина

5) снижение образования желчных кислот

 

72. Стимулирует выработку инсулина:

1) глюкозаY

2) соматостатин

3) липиды

4) антитела

5) белки

 

73. Непереносимость молока может быть связана с аллергией к:

1) полисахаридам

2) овальбумину

3) β-лактоглобулинуY

4) лактозе

5) глютену

 

74. Причинами язвы желудка являются:

1) высокая кислотность желудочного сока Y

2) чрезмерное потребление сладкой пищи

3) низкая кислотность желудочного сока

4) усиление кровотока в стенке желудка

5) высокая активность факторов защиты

 

75. Снижает активность защитных факторов в желудке:

1) гастрин

2) секретин

3) кортизолY

4) тироксин

5) соматостатин

 

76. К факторам, способствующим развитию язвенной болезни относят:

1) повышенное образование слизи в желудке

2) повышенная секреция бикарбонатов

3) повышенное образование простагландинов Е1 и Е2Y

4) повышенная способность слизистой оболочки к регенерации

5) усиление кровотока в стенке желудка

 

77. Развитию язвы желудка способствуют:

1) увеличение кровотока в стенке желудка

2) увеличение выработки PgЕ

3) Helycobacter pylori Y

4) прием витаминиов

5) повышение секреции бикарбонатов

 

78. Стимулирует секрецию сока поджелудочной железы:

1) соматостатин

2) ацетилхолин Y

3) витамин В6

4) адреналин

5) мотилин

 

79. Стимулирует секрецию и моторику всех отделов желудочно-кишечного тракта:

1) адреналин

2) ацетилхолинY

3) кортизол

4) гистамин

5) гастрин

 

80. Какой гормон тормозит секрецию всех отделов желудочно-кишечного тракта?

1) кортизол

2) гепарин

3) соматостатинY

4) вазоактивный интестинальный пептид

5) серотонин

 

81. Причиной острого панкреатита является:

1) перегревание организма

2) сладкая пища

3) мутация в гене NOD2

4) злоупотребление алкоголемY

5) наследственный фактор

 

82. Выберите все верные ответы:

Назовите звенья патогенеза острого панкреатита (3):

1) активация ферментов в железе Y

2) повышение АД

3) повышение давления в панкреатических протоках Y

4) гиповолемический шок Y

5) гипоинсулинемия

 

83. Основная причина хронического панкреатита:

1) механические травмы

2) злоупотребление алкоголемY

3) желчнокаменная болезнь

4) передача заболевания по наследству

5) аутоиммунный фактор

 

84. Более тяжелое клиническое течение имеет непроходимость:

1) тонкого кишечникаY

2) толстого кишечника

3) тотальное поражение

4) механическая

5) странгуляционная

 

85. Мальабсорбцией называется:

1) синдром, обусловленный усилением поступления желчи в кишечник

2) синдром, обусловленный нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечникеY

3) синдром, обусловленный голоданием

4) синдром, обусловленный нарушением эндокринной функции поджелудочной железы

5) синдром нарушения полостного пищеварения в тонком кишечнике

 

86. Синдром мальабсорбции характеризуется нарушением всасывания питательных веществ:

1) в желудке

2) в тонкой кишкеY

3) в толстой кишке

4) в прямой кишке

5) двенадцатиперстной кишке

 

87. Стеаторея – это:

1) выделение жира с мочой

2) накопление жира в крови

3) выделение жира с каломY

4) выделение стеркобилина с калом

5) выделение уробилина с калом

 

88. Стеаторея развивается при:

1) гиперсекреции желудочного сока

2) ахолииY

3) высокой активности кишечных липаз

4) затруднении моторики кишечника

5) избыточном поступлении в организм белка

 

89. Механическая кишечная непроходимость возникает:

1) при спазме или параличе кишечной мускулатуры

2) при тромбозе сосудов кишечной стенки

3) при парезах кишечной мускулатуры

4) при опухолях и гельминтозах кишечникаY

5) при параличе сосудов кишечной стенки

 

90. Патогенез кишечной аутоинтоксикации обусловлен токсическим влиянием:

1) продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов (кадаверин, путресцин)Y

2) непрямого билирубина

3) кетоновых тел

4) желчных кислот

5) прямого билирубина

 

91. Применение глюкозы для лечения печеночных больных обосновано:

1) снижением выраженности энцефалопатии

2) стимулированием обезвреживания аммиака

3) активацией глюконеогенеза в печени

4) источник для образования глюкуроновой кислоты Y

5) детоксицирующим действием

 

92. Выберите все верные варианты ответа.

Назовите основные индикаторные ферменты повреждения печени:

1) ЛДГ Y

2) АлТ Y

3) АсТ Y

4) гексокиназа

5) гликогенсинтетаза

 

93. При диффузном поражении гепатоцитов отмечаются следующие

изменения уровня белков:

1) гипоальбуминемияY

2) гипергаммаглобулинемия

3) гиперальбуминемия

4) гипогаммаглобулинемия

5) гипоальбуминемия в сочетании с гипергаммаглобулинемией

 

94. Как изменяется уровень аминокислот в крови при патологии печени:

1) увеличиваетсяY

2) понижается

3) не изменяется

4) циркадные изменения

5) изменение только в ответ на функциональные тесты

 

95. Уровень мочевины в крови при патологии печени:

1) повышается

2) понижаетсяY

3) не изменяется

4) циркадные изменения

5) изменение только в ответ на функциональные тесты

 

96. Как изменяется уровень аммиака в крови при патологии печени?

1) понижается

2) повышаетсяY

3) не изменяется

4) циркадные изменения

5) изменение только в ответ на функциональные тесты

 

97. Выберите все верные варианты ответа.

Развитию жировой инфильтрации гепатоцитов способствуют:

1) усиленная мобилизация жира из депо Y

2) дефицит липокаина Y

3) выход жира из печени

4) усиление липолиза в печени

5) недостаток ферментов β-окисления жирных кислот Y

 

98. Какой фактор является основным в развитии асцита при циррозе печени?

1) снижение осмотического давления крови

2) увеличение проницаемости сосудов

3) портальная гипертензияY

4) увеличение выделения натрийуретического фактора

5) механический фактор

 

99. Дефициту каких витаминов способствует прекращение поступления

желчи в двенадцатиперстную кишку?

1) В1

2) АY

3) В12

4) В12

5) РР

 

100. Нарушению расщепления жиров способствует дефицит в кишечнике:

1) желчных кислот Y

2) билирубина

3) холестерина

4) холецистокинин

5) бомбезин

 

101. Снижение активности панкреатической липазы связано с нарушением

образования:

1) желчных кислот Y

2) билирубина

3) холестерина

4) гастрина

5) пепсина

 

102. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

1. склонность к запорам Y                            

2. снижение активности пепсина                         

3. зияние привратника

4. гипокинез желудка

5. атрофия слизистой

 

103. Склонность к атоническим запорам отмечается:

1. при гипервитаминозе В₁

2. при скудном питании Y

3. при избытке в пище клетчатки

4. при избытке в пище солей калия и кальция

5. при гастроэзофагеальном рефлюксе

 

104. Для повышенной секреции желудочного сока характерны:

1. ускорение эвакуации пищи из желудка

2. натощак большое количество желудочного сока с рН<2,0 Y

3. зияние привратника

4. чувство горечи во рту

5. гипокинез желудка

 

105. Для пониженной секреции желудочного сока характерны:

1) ускорение эвакуации пищи из желудкаY

2) замедление эвакуации пищи из желудка

3) натощак большое количество желудочного сока с рН<2,0

4) изжога, отрыжка «кислым»

5) длительный спазм привратника

 

106. Для пониженной секреции желудочного сока характерны:

1) изжога, отрыжка «кислым»

2) замедление эвакуации пищи из желудка

3) натощак большое количество желудочного сока с рН<2,0

4) отсутствие активности пепсинаY

5) длительный спазм привратника

 

107. В патогенезе изжоги участвуют:

1) спазм кардии

2) гастро-эзофагальгый рефлюкс Y

3) отсутствие активности пепсина

4) снижение содержания в желудке органических кислот

5) уменьшение рефлекторного отделения панкреатического сока

108. В патогенезе отрыжки участвуют:

1) механическое повреждение слизистой желудка

2) зияние привратника

3) рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы Y

4) расслабление мускулатуры брюшного пресса

5) употребление пищи, бедной клетчаткой

 

109. Последствия плохого пережевывания пищи:

1. уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока Y

2. усиление рефлекторного отделения панкреатического сока

3. увеличение слизеобразования в желудке

4. ускорение пищеварения в желудке

5. гиперсекреция желудочного сока

110. Выберите все верные варианты ответа. К усилению перистальтики кишечника приводят (3):

1) ахилия Y

2) понижение тонуса парасимпатических нервов

3) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки Y

4) воспаление в желудочно-кишечном тракте (о. энтерит) Y

5) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

111. Выберите все верные варианты ответа. Врезультате сильного метеоризма возникают (3):

1. рефлекторное усиление диуреза

2, рефлекторное торможение диуреза Y

3. изменение артериального давления Y

4. понижение венозного давления

5. нарушение вентиляции легких Y

 

112. Появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи может свидетельствовать:

 

1) о панкреатической ахилииY

2) о гиперсекреции желудочного сока

3) об отсутствии желудочного сока

4) о язвенной болезни желудка

5) об остром гепатите

 

113. Появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи может свидетельствовать:

1) о гиперсекреции желудочного сока

2) об отсутствии желудочного сока

3) об ахолииY

4) о язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

5) о хроническом гепатите

114. Выберите все верные варианты ответа. Развитие кишечной аутоинтоксикации обусловливают (3):

1) сероводород Y                                           

2) скатол Y 

3) гистамин

4) серотонин

5) путресцин Y

 

 

115. Выберите все верные варианты ответа. В патогенезе демпинг-синдрома существенную роль играют (3):

1) быстрая эвакуация пищи из культи желудка в тощую кишку Y

2) выброс адреналина, серотонина, образование брадикинина Y

3) уменьшение объема циркулирующей крови Y

4) спазм мезентариальных сосудов

5) замедление эвакуации пищи из желудка

116. Выберите все верные варианты ответа. Главные патогенетические механизмы нарушения пищеварения в кишечнике (3):

1) нарушение расщепления питательных веществ Y

2) нарушение всасывания питательных веществ Y

3) нарушение выделительной функции кишечника Y

4) замедление эвакуации пищи из желудка

5) выброс серотонина, адреналина, брадикинина

 

117. Полостное пищеварение нарушается главным образом:

1) при механической желтухеY

2) при остром панкреатите

3) при недостаточности лактазы

4) при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

5) при глютеновой энтеропатии

 

 

118. Полостное пищеварение нарушается главным образом:

1) при паренхиматозной желтухе

2) при хроническом панкреатитеY

3) при недостаточности лактазы

4) при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

5) при глютеновой энтеропатии

119. Мембранное пищеварение нарушается главным образом:

1) при механической желтухе

2) при хроническом панкреатите

3) при недостаточности лактазыY

4) при дуодените

5) при остром вирусном гепатите

 

120. Мембранное пищеварение нарушается главным образом:

1) при механической желтухе

2) при хроническом панкреатите

3) при хроническом гепатите

4) при дуодените

5) при глютеновой энтеропатииY

 

121. Выберите все верные варианты ответа. Последствия ахолии (3):

1) уменьшение рН в 12-перстной кишке Y

2) отсутствие липазы

3) отсутствие активности липазы Y

4) нарушение эмульгирования жиров Y

5) усиление всасывания жирных кислот

122. Выберите все верные варианты ответа. Последствия ахолии (3):

1) отсутствие липазы

2) отсутствие расщепления жиров Y

3) усиление всасывания жирных кислот

4) стеаторея Y

5) усиление брожения и гниения в кишечнике Y

123. Выберите все верные варианты ответа. Последствия панкреатической ахилии (3):

1) отсутствие желчи в 12-перстной кишке

2) уменьшение рН в 12-перстной кишке Y

3) отсутствие липазы Y

4) нарушение эмульгирования жиров

5) отсутствие расщепления жиров Y

124. Выберите все верные варианты ответа. Последствия панкреатической ахилии (3):

1) отсутствие желчи в 12-перстной кишке

2) нарушение эмульгирования жиров

3) отсутствие расщепления жиров Y

4) нарушение всасывания жирных кислот Y

5) усиление брожения и гниения в кишечнике Y

125. Клинические признаки нарушения кишечного пищеварения появляются при разрушении поджелудочной железы:

1) на 10%

2) на 25-30%                             

3) на 50%                                   

4) на 70%                                   

5) на 95% Y

126. Выберите верные ответы. Мембранное пищеварение нарушается (3):

1) при заболеваниях печени, поджелудочной железы, приводящих к нарушению полостного пищеварения Y

2) при резекции 25% тощей кишки

3) при нарушении структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки Y

4) при нарушении ферментного слоя на поверхности кишечной стенки Y

5) при остром панкреатите

127. Мембранное пищеварение нарушается:

1) при резекции 25% тощей кишки

2) при нарушении микрофлоры кишечникаY

3) при остром панкреатите

4) при циррозе печени

5) при язвенной болезни желудка

128. Выберите все верные варианты ответа. Симптомы нарушения переваривания углеводов (3):

1) Коликообразные боли в животе Y

2) Метеоризм Y

3) Понос Y

4) Рвота

5) запор

 

129. К проявлениям синдрома мальабсорбции относятся:

1) метеоризм Y

2) запор

3) увеличение массы тела

4) гиперпротеинемия

5) уменьшение аммиака в крови

130. Всасывание питательных веществ в кишечнике нарушается:

1) при воспалении, вызванном инфекционными агентами и эндотоксинамиY

2) при резекции 25% тонкой кишки

3) при хроническом гастрите, обусловленном H. Pylori

4) при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

5) при остром гепатите

 

 

131. Всасывание питательных веществ в кишечнике нарушается:

1) при резекции 25% тонкой кишки

2) при резекции 50-75% тонкой кишкиY

3) при хроническом гепатите

4) при хроническом атрофическом гастрите

5) при острых язвах

 

132. Последствия высокой резекции тонкой кишки:

1) дефицит железа и фолиевой кислоты в организмеY

2) дефицит вит. В₁₂ в организме

3) дефицит жирорастворимых витаминов А,Д,Е,К

4) уменьшение всасывания желчных кислот

5) стеаторея

 

133. Последствия высокой резекции тонкой кишки:

1) дефицит вит. В₁₂ в организме

2) дефицит жирорастворимых витаминов А,Д,Е,К

3) уменьшение всасывания желчных кислот

4) мальабсорбция Y

5) понос

 

134. Последствия низкой резекции тонкой кишки:

1) дефицит железа в организме

2) дефицит фолиевой кислоты в организме

3) дефицит жирорастворимых витаминов А,Д,Е,КY

4) мальабсорбция

5) запоры

 

135. Последствия низкой резекции тонкой кишки:

1) дефицит железа в организме

2) дефицит фолиевой кислоты в организме

3) уменьшение всасывания желчных кислот Y

4) мальабсорбция

5) запоры

136. При увеличении Са⁺⁺ в энтероцитах всасывание и секреция жидкости, Nа⁺ и Cl^-:

1) всасывание увеличивается

2) всасывание уменьшается, секреция увеличивается Y

3) секреция уменьшается

4) всасывание уменьшается

5) секреция увеличивается

 

137. При уменьшении Са⁺⁺ в энтероцитах всасывание и секреция жидкости, Nа⁺ и Cl^-:

1) всасывание увеличивается, секреция уменьшаетсяY

2) всасывание уменьшается

3) секреция увеличивается

4) всасывание увеличивается

5) секреция уменьшается

 

138. При дисбактериозе в тонкой кишке:

1)уменьшается количество микробов

2) преобладают эшерихии, клебсиеллы, лактобациллы, энтерококкиY

3)уменьшаются или отсутствуют бифидобактерии

4)увеличивается количество бифидобактерий

5)преобладают эшерихии, стафилококки, стрептококки, клебсиеллы, протей, дрожжевые грибы

 

139. Патогенетическим звеном нарушения пищеварения при дисбактериозе является:

1) увеличение рН выше оптимального в кишечнике

2) увеличение токсических веществ в просвете кишечника

3) разрушение пищеварительных ферментов

4) конкуренция микробов за питательные вещества Y

5) уменьшение проницаемости кишечной стенки

 

140. При дисбактериозе в тонкой кишке:

1. увеличение рН выше оптимального в кишечнике

2. уменьшаются или отсутствуют бифидобактерии

3. разрушение пищеварительных ферментов

4. преобладание эшерихий, конкуренция микробов за питательные вещества Y

5. уменьшение проницаемости кишечной стенки

 

141. Выберите все верные варианты ответа. К усилению перистальтики кишечника приводят (3):

1) ахилия Y

2) ахолия

3) понижение возбудимости центра блуждающего нерва

4) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки Y

5) воспаление в кишечнике (острый энтерит) Y

 

142. Верным является утверждение:

1) Гистамин повышает секрецию НСl, действуя через Н₁-рецепторы

2) Раздражение вагуса тормозит секрецию НСl в желудке

3) Раздражение вагуса стимулирует секрецию НСl в желудкеY

4) Блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов стимулируют секрецию НСl в желудке

5) Аспирин, блокируя циклооксигеназу, подавляет секрецию простаглан- динов в желудке и тормозит развитие язвенной болезни

143. Верным является утверждение:

1) Гистамин повышает секрецию НСl, действуя через Н₁-рецепторы

2) Гистамин повышает секрецию НСl, действуя через Н₂-рецепторыY

3) Раздражение вагуса тормозит секрецию НСl в желудке

4) Блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов стимулируют секрецию НСl в желудке

5) Аспирин, блокируя циклооксигеназу, подавляет секрецию простаглан- динов в желудке и тормозит развитие язвенной болезни

144. Верным является утверждение:

1) Холиноблокаторы угнетают секрецию НСl в желудкеY

2) Блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов стимулируют секрецию НСl в желудке

3) Аспирин, блокируя циклооксигеназу, подавляет секрецию простагландинов в желудке и тормозит развитие язвенной болезни

4) Глюкокортикоиды улучшают регенерацию слизистой оболочки желудка

5) Глюкокортикоиды стимулируют образование слизи в желудке

 

145. Верным является утверждение:

1) Блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов стимулируют секрецию НСl в желудке

2) Аспирин, блокируя циклооксигеназу, подавляет секрецию простагландинов в желудке и тормозит развитие язвенной болезни

3) Пиво и сухое вино стимулируют секрецию НСl в желудкеY

4) Глюкокортикоиды улучшают регенерацию слизистой оболочки желудка

5) Глюкокортикоиды стимулируют образование слизи в желудке

146. Верным является утверждение:

1) Глюкокортикоиды стимулируют секрецию желудочного сока Y

2) Глюкокортикоиды стимулируют образование слизи в желудке

3) Глюкокортикоиды улучшают регенерацию слизистой оболочки желудка

4) Блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов стимулируют секрецию НСl в желудке

5) Аспирин, блокируя циклооксигеназу, подавляет секрецию простагландинов в желудке и тормозит развитие язвенной болезни

 

147. Верным является утверждение:

1) Глюкокортикоиды стимулируют образование слизи в желудке

2) Глюкокортикоиды улучшают регенерацию слизистой оболочки желудка

3) Глюкокортикоиды нарушают моторно-эвакуаторную функцию желудка Y

4) Блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов стимулируют секрецию НСl в желудке

5) Аспирин, блокируя циклооксигеназу, подавляет секрецию простагландинов в желудке и тормозит развитие язвенной болезни

148. В патогенезе стрессовых язв важную роль играют (3):

1) возбуждение центров гипоталамуса Y

2) понижение тонуса вагуса

3) повышение тонуса симпатической нервной системы Y

4) увеличение в крови АКТГ и глюкокортикоидов Y

5) стимуляция секреции слизи в желудке

149. Выберите все верные варианты ответов. В патогенезе стрессовых язв важную роль играют (3):

1) понижение тонуса вагуса

2) увеличение в крови АКТГ и глюкокортикоидов Y

3) усиление активности кислотно-пептического фактора Y

4) стимуляция секреции слизи в желудке

5) дуодено-гастральный рефлюкс Y

 

150. Маркером состояния слизи в желудке: является:

1) пепсиноген                                                                     

2) ионы водорода                                                          

3) N- ацетилнейраминовая кислотаY                         

4) Гастромукопротеин

5) Гастрин

 

 

151. Маркером состояния слизи в желудке: является:

1) Пепсиноген

2) Сиаловые кислотыY                                                

3) ионы водорода                                                          

4) Гастромукопротеин

5) гастрин

 

 

152. Развитию язвенной болезни способствует:

1) увеличение слизеобразования                                      

2) ослабление моторики duodenum Y

3) увеличение продукции бикарбонатов

4) соблюдение режима питания

5) синдром мальабсорбции

                           

153. Типичные последствия дуоденогастрального рефлюкса:

1) увеличение образования слизи в желудке

2) ослабление слизистого барьера желудка Y

3) увеличение продукции гастрина

4) гиперплазия D-клеток в антральном отделе желудка

5) гиперплазия энтерохромафинных клеток в желудке

 

154. Типичные последствия дуоденогастрального рефлюкса:

1) увеличение образования слизи в желудке

2) метаплазия (энтеролизация) желудочного эпителия Y

3) увеличение продукции гастрина

4) гиперплазия D-клеток в антральном отделе желудка

5) гиперплазия энтерохромафинных клеток в желудке

155. При синдроме Золлингера-Эллисона у больных может быть обнаружена:

1) гиперплазия D- клеток в антральном отделе желудка

2) гиперплазия G- клеток в антральном отделе желудка Y

3) гиперплазия энтерохромафинных клеток в желудке

4) увеличение образования слизи в желудке

5) ослабление слизистого барьера в желудке

156. При синдроме Золлингера-Эллисона у больных может быть обнаружена:

1) гиперплазия D- клеток в антральном отделе желудка

2) гастринома в поджелудочной железе и duodenum Y

3) гиперплазия энтерохромафинных клеток в желудке

4) увеличение образования слизи в желудке

5) ослабление слизистого барьера в желудке

 

157. В патогенезе «аспириновых» язв желудка важную роль играют:

1. уменьшение синтеза простагландинов группы Е и слизи Y

2. увеличение синтеза простагландинов группы Е

3. увеличение образования слизи

4. гиперплазия G- клеток в антральном отделе желудка

5. гиперплазия D- клеток в антральном отделе желудка

 

 

158. В патогенезе «аспириновых» язв желудка важную роль играют:

1. у увеличение синтеза простагландинов группы Е

2. увеличение образования слизи

3. увеличение образования ионов H⁺ в глубоких слоях слизистой оболочки Y

4. гиперплазия G- клеток в антральном отделе желудка

5. гиперплазия D- клеток в антральном отделе желудка

 

159. В патогенезе демпинг-синдрома важную роль играют (2):

1) быстрая эвакуация пищи из культи желудка в тощую кишкуY

2) выброс серотонина и ВИП

3) уменьшение в крови адреналина и брадикинина

4) спазм мезентериальных сосудов

5) увеличение объема циркулирующей крови

 

160. В толстой кишке происходит всасывание

1) белков

2) жиров

3) воды Y

4) углеводов

5) витаминов

 

161. При болезни Крона чаще поражается

1) желудок

2) подвздошная кишка Y

3) аппендикс

4) прямая кишка

5) все отделы ЖКТ

 

162. Назовите основные особенности мембранного пищеварения:

1) Осуществляется ферментами, фиксированными на ворсинках энтероцитов Y

2) Обеспечивает начальный гидролиз белковых молекул

3) Осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы

4) Зависит от кислотности желудка

5) Происходит с участием кишечной микрофлоры

 

163. Назовите основные особенности мембранного пищеварения:

1) Обеспечивает начальный гидролиз белковых молекул

2) Высокая сопряженность переваривания и всасывания пищевых субстратовY

3) Осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы

4) Зависит от кислотности желудка

5) Происходит с участием кишечной микрофлоры

 

164. Укажите возможные патогенетические механизмы развития желудочной гипосекреции:

1) Чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

2) Чрезмерная симпатическая стимуляцияжелудка Y

3) Увеличение выработки и выделения гистамина

4) Снижение выработки и выделения секретина

5) Уменьшение секреции холецистокинина

 

165. Укажите возможные патогенетические механизмы развития желудочной гипосекреции:

1) Чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

2) Снижение выработки и выделения гастринаY

3) Увеличение выработки и выделения гистамина

4) Снижение выработки и выделен