Механизм двс-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с

1) активацией внешнего каскада свертывания

2) активацией внутреннего каскада свертывания

3) активацией внешнего и внутреннего каскадов свертывания Y

4) снижением активности противосвертывающей системы

5) активацией фибринолитической системы

 

МЕХАНИЗМ ДВС СИНДРОМА В СТАДИЮ ГИПОКОАГУЛЯЦИИ СВЯЗАН С

1) расходом факторов свертывания, тромбоцитов, активацией,фибринолитической системы Y

2) расходом факторов свертывания, активацией фибринолитической системы

3) активацией противосвертывающей системы

4) расходом тромбоцитов и активацией фибринолитической системы

5) активацией противосвертывающей и фибринолитической систем

 

ЗА ОСТАНОВКУ КРОВОТЕЧЕНИЯ ОТВЕЧАЮТ

1) тромбоцитарно-сосудистый гемостаз Y

2) коагуляционный гемостаз Y

3) антикоагуляционная система

4) фибринолитическая система

5) РААС – система

 

ОСТАНОВКОЙ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЗАНИМАЕТСЯ

1) тромбоцитарно-сосудистый гемостаз Y

2) система комплемента

3) антикоагуляционная система

4) фибринолитическая система

5) РААС – система

ОСТАНОВКУ КРОВОТЕЧЕНИЯ ВЫПОЛНЯЕТ

1) ретикуло-эндотелиальная система

2) коагуляционный гемостаз Y

3) антикоагуляционная система

4) фибринолитическая система

5) РААС - система

 

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ ВОЗНИКАЕТ ПРИ

1) дефектах сосудистой стенки Y

2) дефекты тромбоцитов Y

3) дефекты факторов свертывания Y

4) повышенный фибринолиз Y

5) низкий уровень плазминогена

 

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ

1) гипертрофия сосудистой стенки

2) дефекты тромбоцитов Y

3) дефекты факторов свертывания Y

4) повышенный фибринолиз Y

5) низкий уровень плазминогена

 

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ ВОЗНИКАЕТ НА ФОНЕ

1) дефектах сосудистой стенки Y

2) повышение количества тромбоцитов тромбоцитов

3) дефекты факторов свертывания Y

4) повышенный фибринолиз Y

5) низкий уровень плазминогена

 

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ ВОЗНИКАЕТ ИЗ-ЗА

1) дефектах сосудистой стенки Y

2) дефекты тромбоцитов Y

3) повышенное образование факторов свертывания

4) повышенный фибринолиз Y

5) низкий уровень плазминогена

 

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ ВОЗНИКАЕТ В СЛЕДСТВИЕ

1) дефектах сосудистой стенки Y

2) дефекты тромбоцитов Y

3) дефекты факторов свертывания Y

4) повышенный уровень фибринолиза

5) низкий уровень плазминогена

 

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ ВОЗНИКАЕТ ПОСЛЕ

1) гипертрофия сосудистой стенки

2) повышение количества тромбоцитов тромбоцитов

3) повышенное образование факторов свертывания

4) повышенный фибринолиз Y

5) низкий уровень плазминогена

 

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

1) дефектах сосудистой стенки Y

2) повышение количества тромбоцитов тромбоцитов

3) нарушение образования факторов свертывания

4) повышенный уровень фибринолиза

5) низкий уровень плазминогена

 

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ ВОЗНИКАЕТ КАК СЛЕДСТВИЕ

1) гипертрофия сосудистой стенки

2) дефекты тромбоцитов Y

3) нарушение образования факторов свертывания

4) повышенный уровень фибринолиза

5) низкий уровень плазминогена

 

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ ВОЗНИКАЕТ ПО ПРИЧИНЕ

1) гипертрофия сосудистой стенки

2) повышение количества тромбоцитов тромбоцитов

3) дефектов факторов свертывания Y

4) повышенный уровень фибринолиза

5) низкий уровень плазминогена

 

ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ТРОМБОЗ ВОЗНИКАЕТ ПРИ

1) повышенной выработке антикоагулянтов

2) чрезмерная активация гемостаза Y

3) снижение активности антикоагуляционной системы Y

4) снижение выработки антитромбина Y

5) введении гепарина

 

ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ТРОМБОЗ ВОЗНИКАЕТ ИЗ-ЗА

1) повышенной выработке антикоагулянтов

2) чрезмерная активация гемостаза Y

3) снижение активности антикоагуляционной системы Y

4) многомерность фактора фон Виллибранда

5) введении гепарина