Назовите основной дифференцировочный рецептор В-лимфоцитов?

6) CD 16

7) CD 3

8) CD 8

9) CD 22

95. Цитокины, продуцируемые Th 1 типа обеспечивают:

1) приток макрофагов

2) угнетение функции макрофагов

3) приток эозинофилов

4) угнетение функции эозинофилов

Каким образом проводят моделирование феномена Овери?

1) на кроликах, вводя внутрикожно лошадиную сыворотку

2) на морских свинках, сенсибилизируя их яичным белком

3) на людях – добровольцах, вводя внутрикожно сыворотку крови лиц с проявлением аллергии

4) на крысах, вводя внутривенно лошадиную сыворотку

Какие медиаторы принимают участие в ГЗТ?

1) гистамин

2) гепарин

3) перфорины

4) пролактин

98. Какой цитокин переключает иммунный ответ на Th -1 тип?:

6) ИЛ-4

7) ИЛ-10

8) ИЛ-12

9) ИЛ-8

99. По способу проникновения антигены подразделяют на:

1) экзогенные

2) эндогенные

3) ингаляционные

4) инфекционные

Где не содержиться sIgA?

1) В крови

2) В моче

3) В слюне

4) В спинномозговой жидкости

101. Центральное звено контроля обмена воды (центр жажды) располагается;

1) в продолговатом мозге;

2) коре больших полушарий;

3) гипоталамусе;

4) гипофизе

102. Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях:

    1) 2 - 4 дня;

2) 1- 1,5 суток;

3) 6-8 дней;

4) 9-15 дней.

103. Укажите нормальный диапазон осмоляльности плазмы крови:

5) 250-270 мосм/кг H₂O;

6) 270-290 мосм/кг H₂O;

7) 290-310 мосм/кг H₂O;

8) 220-250 мосм/кг H₂O.

104. Гипоосмолярная гипергидратация может быть обусловлена:

5) повышенной продукцией вазопрессина;

6) сниженной продукцией вазопрессина;

7) активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);

8) переливанием солевых растворов;

Проявлением гиперсмолярной гипергидратации не является:

1) снижение гематокрита;

2) гемолиз эритроцитов;

3) увеличение объема циркулирующей крови;

4) сильная жажда.

Причиной гиперосмоляльной гипогидратации является:

1) питье морской воды в условиях дифицита жидкости;

2) парентеральное введение гипертонических растворов при сниженном ОЦК;

3) неукротимая рвота;

4) полиурия при несахарном диабете.

107. Мембраногенные отеки развиваются вследствие:

1) повышения проницаемости сосудистой стенки

2) нарушения оттока лимфы

3) повышения гидростатического давления в венах или венулах

4) гипопротеинемии

108. В патогенезе нефротических отёков ведущую роль играет:

5) подавление активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

6) потеря белка;

7) нарушение оттока лимфы;

8) повышение проницаемости сосудистой стенки.

109. Гидростатические отеки развиваются в следствие:

5) повышения проницаемости сосудистой стенки;

6) нарушения оттока лимфы;

7) повышения венозного или венулярного давления;

8) гипопротеинемии.

110.Причинами гиперфосфатемии не являются:

 1) гипопаратиреоз;

     2) активация гликолиза;

 3) гипертиреоз;

 4) избыток соматотропина.

111. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:

1) синтезу окситоцина;

5) синтезу вазопрессина;

6) синтезу альдостерона;

7) синтезу ренина.

Укажите эффект альдостерона:

1) повышает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев;

2) повышает реабсорбцию кальция в дистальном отделе почечных канальцев;

3) снижает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев;

4) снижает секрецию калия в дистальном отделе почечных канальцев.

113. Для гиперосмоляльной гипергидратации характерно:

1) увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;

2) уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности;

3) увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности;

4) уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности.

Проявлением гипоосмоляльной гипергидратации не является:

1) снижение гематокрита;

2) гемолиз эритроцитов;

3) увеличение объема циркулирующей крови;

4) сильная жажда.