Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает:
Содержание книги
- Выберите наиболее полное и точное определение понятия «болезнь».
- Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь – результат:
- Перечислите последовательность стадий развития болезней:
- К нематериальному (формализованному) моделированию патологических процессов относят:
- Для типового патологического процесса характерно:
- Тема № 2. Учение об общей этиологии и патогенезе.
- Чрезвычайность (экстремальность) патологического фактора, как свойство его патогенности - определяется:
- Назовите третичный патогенетический фактор в ходе причинно-следственных связей в патогенезе воспаления.
- Чрезвычайностью действия на организм обладают следующие этиологические факторы:
- К внутренним условиям, способствующим развитию болезни относятся:
- Назовите синонимы термина «пусковой» механизм патогенеза:
- К первичным механизмам саногенеза относят:
- Тема № 3. Типовые формы патологии клетки.
- Какое из веществ не обладает свойствами антиоксидантов.
- Возможно ли сочетание специфических и неспецифических проявление повреждения при действии конкретного болезнетворного агента.
- Какие вещества из перечисленных относятся к вторичным мессенджерам.
- Укажите неспецифические признаки повреждения клетки.
- Укажите цитологические критерии необратимости клеточных изменений.
- Какие изменения генетической программы клетки могут приводить к ее повреждению.
- Тема № 4. Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции. Нарушения реологических свойств крови.
- Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает:
- При каком состоянии наблюдается переход сниженной проницаемости микрососудов в повышенную?
- Укажите факторы, способствующие развитию стаза:
- Объясните увеличение объема и тургора органа или ткани при артериальной гиперемии:
- Положительное значение ишемии заключается в:
- При каком состоянии уменьшается сродство гемоглобина к кислороду.
- Что характерно для срочной адаптации к гипоксии?
- При чрезмерной нагрузке на сердце возникает:
- Какие из перечисленных терминов характеризуют типы эндогенного общего кислородного голодания по классификации И. Р. Петрова:
- Перечислите гипоксические состояния, при которых кислородная терапия неэффективна:
- Нарушения функции ЦНС при глубокой гипоксии обусловлены:
- Какое из приведенных утверждений правильно характеризует эффекты ацетилхолина.
- Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления.
- В очаге воспаления наблюдается следующая последовательно изменяющаяся динамика микрососудистых реакций:
- Активными метаболитами кислорода, образующихся в стимулированных фагоцитах, являются:
- Эфференты катехоламинов в очаге воспаления:
- Основные эффекты белков острой фазы:
- Персистирующая инфекция, способствующая развитию хронического воспаления:
- Причины нарушения функции органа или ткани при воспалении:
- Укажите неверное утверждение:
- Неверным, согласно «правила Арнд-Шульца» является:
- Назовите основополагающие свойства живых систем:
- Для слабого и сильного неуравновешенных типов конституции по И.П. Павлову характерно:
- Какие утверждения являются верными?
- Выберите наиболее полное и точное определение понятия «болезнь».
- К патологической реакции относится:
- Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает:
- Назовите условия возникновения болезни, которые могут модифицировать действие этиологического фактора:
- Чрезвычайность (экстремальность) патологического фактора, как свойство его патогенности - определяется:
- Функция каких структур клеточных мембран нарушается при клеточном повреждении?
1) увеличение концентрации фосфара;
2) снижение концентрации магния;
3) увеличение концентрации вазопрессорных агентов;
4) увеличение концентрации вазодепрессорных агентов.
4. Укажите характеристику «функционально абсолютно недостаточных коллатералей»:
1) коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети;
2) коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети и коллатералей между артериолами;
3) коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами диаметром 40-30 мкм;
4) коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами и венулами диаметром 40-30 мкм.
5. Сладж:
1) первая стадия свертывания крови;
2) коагуляция белков крови в просвете сосуда;
3) прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов;
4) сепарация крови на форменные элементы крови и плазму.
6. Задачей микрогемореологии является исследование:
1) деформации эндотелия микрососудов;
2) количественных соотношений клеточных элементов крови в 1мкл;
3) текучести клеточных и плазмотических элементов крови;
4) механизмов образования микротромбов.
7. Артериальной гиперемией по механизму возникновения является:
1) нейротоническая;
2) метаболическая;
3) нейропаралитическая;
4) все положения верны.
8. Нейрогенный механизм развития ишемии обусловлен:
1) активацией парасимпатических нейроэффекторных влияний;
2) торможением симпатических нейроэффекторных влияний;
3) повышением активности холинреактивных свойств стенок артериол;
4) повышением активности адренореактивных свойств стенок артериол.
9. Не отмечается нарушение проницаемости в сторону ее уменьшения при:
1) гипертонической болезни;
2) атеросклерозе;
3) инфекционно-аллергических процессах;
4) ишемической болезни сердца.
10. Негативное значение венозной гиперемии проявляется:
1) в препятствии распространению БАВ по организму;
2) в препятствии распространению патогенов но организму;
3) активацией фагоцитоза;
4) замедлением притока крови.
ВАРИАНТ № 4
1. «Сладжа» бывает:
1) классический;
2) декстрановый;
3) аморфный;
4) все положения верны;
5) всеположения не верны.
2. Не вызывает артериальную гиперемию:
1) аденозин;
2) брадикинин:
3) ПГЕ, ПГI2;
4) тромбоксан А2.
3. Укажите не характерное, раннее последствие реперфузии миокарда после его кратковременной ишемии:
1) восстановление аэробного дыхания;
2) усиление гликолиза;
3) активация свободнорадикальных реакций;
4) активация ПОЛ.
Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов?
1) гистомин;
2) серотонин;
3) ацетилхолин;
4) каллидин.
5. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:
1) усиление оттока венозной крови;
2) нарушение проницаемости микроциркуляции;
3) гипоксия;
4) нарушение пластических процессов в клетках.
6. Перечислите образования, составляющие структурную основу функционального элемента органа:
1) система специфических клеток, нервные образования, лимфатические сосуды, микроциркуляторное русло;
2) микроциркуляторное русло, соединительная ткань и ее клетки, лимфатические сосуды, нервные образования, тучные клетки;
3) система специализированных клеток, соединительная ткань и ее клетки, микроциркуляторное русло, нервные образования, лимфатические сосуды;
4) все положения верны.
7. Не является признаком артериальной гиперемии:
1) отек органа или ткани;
2) повышение тургора тканей;
3) повышение температуры поверхностно расположенных тканей;
4) пульсация видимых артериальных сосудов;
5) все положения верны.
8. Для ишемии характерно:
1) некроз;
2) накопление кальция в клетках;
3) накопление натрия в клетках;
4) все положения верны;
5) все положения верны, кроме №2.
|