Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает:
Содержание книги
- При каком состоянии наблюдается переход сниженной проницаемости микрососудов в повышенную?
- Укажите факторы, способствующие развитию стаза:
- Объясните увеличение объема и тургора органа или ткани при артериальной гиперемии:
- Положительное значение ишемии заключается в:
- При каком состоянии уменьшается сродство гемоглобина к кислороду.
- Что характерно для срочной адаптации к гипоксии?
- При чрезмерной нагрузке на сердце возникает:
- Какие из перечисленных терминов характеризуют типы эндогенного общего кислородного голодания по классификации И. Р. Петрова:
- Перечислите гипоксические состояния, при которых кислородная терапия неэффективна:
- Нарушения функции ЦНС при глубокой гипоксии обусловлены:
- Какое из приведенных утверждений правильно характеризует эффекты ацетилхолина.
- Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления.
- В очаге воспаления наблюдается следующая последовательно изменяющаяся динамика микрососудистых реакций:
- Активными метаболитами кислорода, образующихся в стимулированных фагоцитах, являются:
- Эфференты катехоламинов в очаге воспаления:
- Основные эффекты белков острой фазы:
- Персистирующая инфекция, способствующая развитию хронического воспаления:
- Причины нарушения функции органа или ткани при воспалении:
- Укажите неверное утверждение:
- Неверным, согласно «правила Арнд-Шульца» является:
- Назовите основополагающие свойства живых систем:
- Для слабого и сильного неуравновешенных типов конституции по И.П. Павлову характерно:
- Какие утверждения являются верными?
- Выберите наиболее полное и точное определение понятия «болезнь».
- К патологической реакции относится:
- Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает:
- Назовите условия возникновения болезни, которые могут модифицировать действие этиологического фактора:
- Чрезвычайность (экстремальность) патологического фактора, как свойство его патогенности - определяется:
- Функция каких структур клеточных мембран нарушается при клеточном повреждении?
- Функция каких структур клеточных мембран нарушается при клеточном повреждении?
- Назовите последствие развития ацидоза в очаге воспаления:
- Какие из перечисленных веществ являются ингибиторами синтеза интерлейкина-1.
- Какое изменение водно-солевого обмена характерно для перегревания.
- К реактивности (ее форме, типу), основанной на биологических свойствах организма, относят:
- Неверным, согласно «правила Арнд-Шульца» является:
- Эталоны ответов К контрольной работе № 1
- От каких патогенов не защищает клеточный иммунитет?
- Назовите основные дифференцировочные рецепторы Т-лимфоцитов:
- Выделяют следующие субпопуляции Т-лимфоцитов:
- Противовоспалительными препаратами для лечения бронхиальной астмы являются:
- Тема № 11. Патофизиология аллергических реакций немедленного типа (гнт).
- Какой из механизмов не характеризует действие эйкозаноидов.
- Тема № 12. Патофизиология аллергических реакций замедленного типа (гзт).
- Какие иммуноглобулины участвуют в аллергической реакции гзт.
- Введение какого раствора предпочтительно для коррекции гиперосмоляльной дегидратации:
- Проявлением гипоосмоляльной гипергидратации является:
- Причинами гипокальциемии являются:
- Причинами гипоосмолляльной гипогидратации являются:
- Укажите компенсаторные реакции при дегидратации:
- Тема № 14. Патофизиология кщо.
1. увеличение концентрации фосфара;
2. снижение концентрации магния;
3. увеличение концентрации вазопрессорных агентов;
4. увеличение концентрации вазодепрессорных агентов.
74. Укажите характеристику «функционально абсолютно недостаточных коллатералей»:
1. коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети;
2. коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети и коллатералей между артериолами;
3. коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами диаметром 40-30 мкм;
4. коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами и венулами диаметром 40-30 мкм.
75. Сладж:
1. первая стадия свертывания крови;
2. коагуляция белков крови в просвете сосуда;
3. прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов;
4. сепарация крови на форменные элементы крови и плазму.
76. Задачей микрогемореологии является исследование:
5) деформации эндотелия микрососудов;
6) количественных соотношений клеточных элементов крови в 1мкл;
7) текучести клеточных и плазмотических элементов крови;
8) механизмов образования микротромбов.
77. Артериальной гиперемией по механизму возникновения является:
1. нейротоническая;
2. метаболическая;
3. нейропаралитическая;
4. все положения верны.
78. Нейрогенный механизм развития ишемии обусловлен:
5) активацией парасимпатических нейроэффекторных влияний;
6) торможением симпатических нейроэффекторных влияний;
7) повышением активности холинреактивных свойств стенок артериол;
8) повышением активности адренореактивных свойств стенок артериол.
79. Не отмечается нарушение проницаемости в сторону ее уменьшения при:
5) гипертонической болезни;
6) атеросклерозе;
7) инфекционно-аллергических процессах;
8) ишемической болезни сердца.
80. Негативное значение венозной гиперемии проявляется:
1. в препятствии распространению БАВ по организму;
2. в препятствии распространению патогенов но организму;
3. активацией фагоцитоза;
4. замедлением притока крови.
81. «Сладжа» бывает:
1. классический;
2. декстрановый;
3. аморфный;
4. все положения верны;
5. всеположения не верны.
82. Не вызывает артериальную гиперемию:
5) аденозин;
6) брадикинин:
7) ПГЕ, ПГI2;
8) тромбоксан А2.
83. Укажите не характерное, раннее последствие реперфузии миокарда после его кратковременной ишемии:
5) восстановление аэробного дыхания;
6) усиление гликолиза;
7) активация свободнорадикальных реакций;
8) активация ПОЛ.
Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов?
1. гистомин;
2. серотонин;
3. ацетилхолин;
4. каллидин.
85. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:
5) усиление оттока венозной крови;
6) нарушение проницаемости микроциркуляции;
7) гипоксия;
8) нарушение пластических процессов в клетках.
86. Перечислите образование, составляющие структурную основу функционального элемента органа:
1. система специфических клеток, нервные образования, лимфатические сосуды, микроциркуляторное русло;
2. микроциркуляторное русло, соединительная ткань и ее клетки, лимфатические сосуды, нервные образования, тучные клетки;
3. система специализированных клеток, соединительная ткань и ее клетки, микроциркуляторное русло, нервные образования, лимфатические сосуды;
4. все положения верны.
87. Не является признаком артериальной гиперемии:
6) отек органа или ткани;
7) повышение тургора тканей;
8) повышение температуры поверхностно расположенных тканей;
9) пульсация видимых артериальных сосудов;
10) все положения верны.
88. Для ишемии характерно:
1. некроз;
2. накопление кальция в клетках;
3. накопление натрия в клетках;
4. все положения верны;
5. все положения верны, кроме №2.
|
