Функция каких структур клеточных мембран нарушается при клеточном повреждении?

5) липидно-углеводных компонентов

6) белковых компонентов

7) ферментативных комплексов

8) гидрофобных компонентов

177. Укажите возможный механизм повреждения клетки:

6) повышение сопряженности процесса окислительного фосфорилирования

7) повышение активности ферментов системы репарации ДНК

8) усиление свободнорадикального окисления липидов

9) выход лизосомальных ферментов за пределы клетки

10) экспрессия антионкогенов

178. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях вызывает:

1) простогландины;

2) паратгормон;

3) тироксин;

179. Назовите заболевание, относящиеся к болезням накопления (тезаурисмозам):

1) болезнь Помпе;

2) болезнь Крассе;

3) болезнь Таусики.

180. Патология гладкого эндоплазматического ретикулума характеризуется:

1) нарушением синтеза мембранных липидов;

2) нарушением синтеза мембранных белков;

3) нарушением модификации белков;

181. Укажите показатель повреждения клетки:

6) увеличение рН в клетке

7) снижение мембранного потенциала

8) уменьшение внеклеточной концентрации ионов калия

9) увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия

10) уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция

  182. Мощным фактором повреждения клеточной мембраны является:

5) кальций

6) калий

7) нафтохинон

8) оксид азота

183. Морфологическим признаком повреждения клетки является:

5) набухание клетки

6) пикноз клетки

7) образование дополнительных лизосом

8) выход ферментов из лизосом

184. Какой из перечисленных не является механизмом повреждения мембран клетки:

5) активация ПОЛ

6) инактивация мембраносвязанных фосфолипаз и гидролаз лизосом

7) нарушение строения мембраны

8) инактивация сульфгидрильных групп белков

185. Укажите интрацеллюлярный адаптивный механизм при повреждении клетки:

5) активация гликолиза

6) усиление транспорта ионов кальция в клетку

7) инактивация буферных систем гиалоплазмы

8) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация

Возможно ли сочетание специфических и неспецифических проявление повреждения при действии конкретного болезнетворного агента?

5) да

6) нет

7) да, если болезнетворный агент обладает высокой вирулентностью

8) да, если болезнетворный агент действует продолжительное время

187. Укажите возможную причину гипергидратации клетки при повреждении:

5) уменьшение активности натрий-калий-АТФ-азы

6) уменьшение активности гликогенсинтетазы

7) увеличение активности фосфофруктокиназы

8) уменьшение внутриклеточного осмотического давления

188. Развитию гипергидратации клетки способствует:

1) снижение синтеза АТФ;

2) повышение активности К⁺, Nа⁺-АТФазы;

3) увеличение содержания К⁺ в клетке;

Болезни регуляции» – это результат:

1) нарушения рецепции сигналов;

2) патологии митохондрий;

3) нарушения работы К⁺/Nа⁺ АТФазы.

190. Нарушение пострецепторных передач в клетке вызывает:

1) вирус группа;

2) холерный токсин;

3) токсин кишечной палочки;

Укажите «неспецифическое» проявление повреждения клетки:

6) появление радиотоксинов

7) усиление перекисного окисления липидов

8) разобщение процессов окисления и фосфорилирования

9) гемолиз

10) снижение активности холинэстеразы

На какую фазу жизненного цикла приходится считывание аварийной клеточной программы – активации гена р53?

2) S-фаза

2) G₁-фаза

3) M-фаза

4) G₂-фаза

193. Укажите специфический признак повреждения клетки при механическом воздействии:

6) денатурация белковых структур

7) образование свободных радикалов

8) подавление активности ферментов

9) нарушение целостности клеточной мембраны

10) активация лизосомальных ферментов

Какие компенсаторные изменения внутриклеточного метаболизма возникают при ишемическом повреждении клетки?

5) мобилизации гликогена

6) активации ПОЛ

7) блокада ионных каналов мембран клеток

8) угнетение процессов гликолиза

195. По происхождению факторы повреждения делятся на следующие группы:

5) специфические

6) экзогенные

7) хронические

8) обратимые