Возможно ли сочетание специфических и неспецифических проявление повреждения при действии конкретного болезнетворного агента.
Содержание книги
- Выберите наиболее полное и точное определение понятия «болезнь».
- Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь – результат:
- Перечислите последовательность стадий развития болезней:
- К нематериальному (формализованному) моделированию патологических процессов относят:
- Для типового патологического процесса характерно:
- Тема № 2. Учение об общей этиологии и патогенезе.
- Чрезвычайность (экстремальность) патологического фактора, как свойство его патогенности - определяется:
- Назовите третичный патогенетический фактор в ходе причинно-следственных связей в патогенезе воспаления.
- Чрезвычайностью действия на организм обладают следующие этиологические факторы:
- К внутренним условиям, способствующим развитию болезни относятся:
- Назовите синонимы термина «пусковой» механизм патогенеза:
- К первичным механизмам саногенеза относят:
- Тема № 3. Типовые формы патологии клетки.
- Какое из веществ не обладает свойствами антиоксидантов.
- Возможно ли сочетание специфических и неспецифических проявление повреждения при действии конкретного болезнетворного агента.
- Какие вещества из перечисленных относятся к вторичным мессенджерам.
- Укажите неспецифические признаки повреждения клетки.
- Укажите цитологические критерии необратимости клеточных изменений.
- Какие изменения генетической программы клетки могут приводить к ее повреждению.
- Тема № 4. Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции. Нарушения реологических свойств крови.
- Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает:
- При каком состоянии наблюдается переход сниженной проницаемости микрососудов в повышенную?
- Укажите факторы, способствующие развитию стаза:
- Объясните увеличение объема и тургора органа или ткани при артериальной гиперемии:
- Положительное значение ишемии заключается в:
- При каком состоянии уменьшается сродство гемоглобина к кислороду.
- Что характерно для срочной адаптации к гипоксии?
- При чрезмерной нагрузке на сердце возникает:
- Какие из перечисленных терминов характеризуют типы эндогенного общего кислородного голодания по классификации И. Р. Петрова:
- Перечислите гипоксические состояния, при которых кислородная терапия неэффективна:
- Нарушения функции ЦНС при глубокой гипоксии обусловлены:
- Какое из приведенных утверждений правильно характеризует эффекты ацетилхолина.
- Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления.
- В очаге воспаления наблюдается следующая последовательно изменяющаяся динамика микрососудистых реакций:
- Активными метаболитами кислорода, образующихся в стимулированных фагоцитах, являются:
- Эфференты катехоламинов в очаге воспаления:
- Основные эффекты белков острой фазы:
- Персистирующая инфекция, способствующая развитию хронического воспаления:
- Причины нарушения функции органа или ткани при воспалении:
- Укажите неверное утверждение:
- Неверным, согласно «правила Арнд-Шульца» является:
- Назовите основополагающие свойства живых систем:
- Для слабого и сильного неуравновешенных типов конституции по И.П. Павлову характерно:
- Какие утверждения являются верными?
- Выберите наиболее полное и точное определение понятия «болезнь».
- К патологической реакции относится:
- Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает:
- Назовите условия возникновения болезни, которые могут модифицировать действие этиологического фактора:
- Чрезвычайность (экстремальность) патологического фактора, как свойство его патогенности - определяется:
- Функция каких структур клеточных мембран нарушается при клеточном повреждении?
1) да
2) нет
3) да, если болезнетворный агент обладает высокой вирулентностью
4) да, если болезнетворный агент действует продолжительное время
7. Укажите возможную причину гипергидратации клетки при повреждении:
1) уменьшение активности натрий-калий-АТФ-азы
2) уменьшение активности гликогенсинтетазы
3) увеличение активности фосфофруктокиназы
4) уменьшение внутриклеточного осмотического давления
Какое клеточное повреждение возникает в результате общей гипоксии?
1) первичное
2) опосредованное
3) специфичное
4) острое
9. Укажите проявление повреждения клетки при радиационном воздействии:
1) коагуляция
2) денатурация
3) образование свободных радикалов
4) подавление активности ферментов
Какие органеллы защищают поврежденную клетку от чрезмерного накопления ионизированного кальция?
1) лизосомы
2) эндоплазматический ретикулум
3) митохондрии
4) рибосомы
Вариант № 5
Укажите «неспецифическое» проявление повреждения клетки:
1) появление радиотоксинов
2) усиление перекисного окисления липидов
3) разобщение процессов окисления и фосфорилирования
4) гемолиз
5) снижение активности холинэстеразы
На какую фазу жизненного цикла приходится считывание аварийной клеточной программы – активации гена р53?
1) S-фаза
2) G1-фаза
3) M-фаза
4) G2-фаза
3. Укажите специфический признак повреждения клетки при механическом воздействии:
1) денатурация белковых структур
2) образование свободных радикалов
3) подавление активности ферментов
4) нарушение целостности клеточной мембраны
5) активация лизосомальных ферментов
Какие компенсаторные изменения внутриклеточного метаболизма возникают при ишемическом повреждении клетки?
1) мобилизации гликогена
2) активации ПОЛ
3) блокада ионных каналов мембран клеток
4) угнетение процессов гликолиза
5. По происхождению факторы повреждения делятся на следующие группы:
1) специфические
2) экзогенные
3) хронические
4) обратимые
Функция каких структур клеточных мембран нарушается при клеточном повреждении?
1) гидрофильные компоненты
2) белковые компоненты
3) ферментативные комплексы
4) иммунные комплексы
Какой показатель свидетельствует о повреждении трансмембранных ионных насосов?
1) уменьшение содержания внутриклеточного хлора
2) увеличение содержания внутриклеточного магния
3) уменьшение содержания внутриклеточного калия
4) увеличение содержания внутриклеточного натрия
8. Укажите исход клеточного повреждения:
1) повышение проницаемости мембраны
2) переход на резервный режим использования субстратов
3) изменение функциональных свойств
4) неконтролируемое клеточное деление
5) компенсаторная гиперионемия
Этапом свободно-радикального перекисного окисления липидов является:
1) кислородная инициация
2) активация лизосомальных ферментов
3) образование свободных радикалов
4) прооксидантная инициация
5) образование перекисей липидов
К какому типу инициирующего апоптоз сигнала относятся гормоны, реализующие эффект через ядерные рецепторы?
1) внутриклеточный стимул
2) внеклеточный стимул
3) митохондриальный стимул
4) ДНК-перенос
Эталоны ответов к тестам исходного уровня
Вопрос
| 
