Профілактика та диспансеризація

У зв'язку з великою частотою рецидивів гострого пієлонефриту і для попередження переходу в хронічний необхідно проводити повторні курси протимікробної терапії в умовах стаціонару або амбулаторно (не менше ніж 6 міс).

Хронічний пієлонефрит - це запальне захворювання нирок і чашечко-во-мискової системи. Виникає, як правило, в результаті того, що гострий пієлонефрит не лікували або неефективно лікували. Проте тільки у третини хворих на хронічний пієлонефрит в анамнезі є скарги на типовий біль, дизуричні явища, пропасницю. Критерієм трансформації гострого пієлонефриту у хронічний є тривалість захворювання більше 2-3 місяців.

ЧИННИКИ:

ü - інфекційний (головним чином кишкова паличка, рідше стафілокок, вульгарний протей, ще рідше - ентерокок, стрептокок та ін.)

ü СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

ü - хронічні інфекції (каріозні зуби, хронічний тонзиліт, фурункульоз, панарицій, мастит, остеомієліт, холецистит, а також запальні процеси в органах сечової і статевої систем, у клітковині таза);

ü - цукровий діабет;

ü - артеріальна гіпертензія;

ü - подагра;

ü - конкременти нирок;

ü - аденома передміхурової залози;

ü - аномалія розвитку сечовивідних шляхів;

ü - вагітність;

ü - тривале приймання оральних контрацептивів.

КЛІНІКА

На відміну від гострого пієлонефриту хронічний пієлонефрит частіше (у 75% випадків) є двобічним, проте ступінь ураження обох нирок не однаковий. Нерідко хронічний пієлонефрит перебігає латентно. Клінічні й лабораторні ознаки хронічного пієлонефриту найбільш виражені у фазі загострення захворювання та незначні у період ремісії. Загострення хронічного пієлонефриту за клінічними та лабораторними ознаками нагадує гострий пієлонефрит. З'являється підвищення температури, нерідко до 38-39 °С, погіршується загальний стан, виникає біль в поперековій ділянці з одного чи двох боків, дизуричні явища, анорексія, нудота, блювання, біль в животі, головний біль. У 10- 40% хворих спостерігається підвищення артеріального тиску, гіпертонія частіше транзиторна. Приєднання гіпертензії погіршує перебіг захворювання. Захворювання характеризується поліурією з виділенням протягом доби 2-3 літрів сечі та ніктурія. Збільшення діурезу супроводжується спрагою, сухістю в роті.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

ü - загальної інтоксикації;

ü - місцевий больовий;

ü - дизуричні явища;

ü - артеріальна гіпертензія.

ДІАГНОСТИКА

В гемограмі - лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, у 50% хворих анемія. В загальному аналізі сечі виявляють незначну протеїнурію, лейкоцитурію. Бактеріологічне дослідження сечі показує збільшення кількості мікробних тіл більше 50-100 тисяч в 1 мл. Встановленню діагнозу сприяє рентгенологічне дослідження, ангіографія нирок, радіоізотопне дослідження, пункцій-на біопсія нирок.

ПЕРЕБІГ

Для хронічного пієлонефриту характерний багаторічний перебіг, коли періоди поліпшення змінюються загостреннями. У міру збільшення тривалості захворювання „світлі" проміжки зменшуються, а частота загострень збільшується.

УСКЛАДНЕННЯ:

ü - некротичний папіліт;

ü - септикопіємія;

ü - транзиторна, стабільна, чи злоякісна гіпертензія;

ü - гіпохромна анемія;

ü - синдром хлорипривної нирки внаслідок некомпенсованої втрати натрію;

ü - уремія.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. В період загострення хворий повинен лікуватися стаціонарно і дотримуватись ліжкового режиму до нормалізації температури, ліквідації ди-зуричних явищ і припинення болю у попереку.

2. Дієта в період загострення №7 А, в період ремісії №7. Не слід вживати гострі приправи, спеції, алкогольні напої, консерви, каву, какао. Хво рим особливо кориСні морси (журавлиновий, брусничний), відвари шипши-ни, компоти, киселі. Рекомендується молоко, фрукти, соки, овочі, відварене м'ясо. За відсутності набряків та артеріальної гіпертензії рекомендують форсований діурез - вживають до 2-3 літрів рідини на добу: мінеральні води, соки, морси, компоти, киселі. Вживання кухонної солі обмежується до 5-8 г на добу. На будь-якій стадії пієлонефриту рекомендується широке вклю-чення до дієти баштанних культур - кавунів, динь, гарбузів, які мають сечогінну, антисептичну дію, очищують сечові шляхи.

3. Медикаментозна терапія. Лікування уросептиками продовжується систематично й тривало. Перший курс триває 6-8 тижнів. Повторні курси призначають за 3-5 днів до можливого загострення, тривалість курсу - 8-10 днів:

- антибіотикотерапія (група пеніцилінів - метицилін, оксацилін, ампі-окс, ампіцилін, карбеніцилін; цефалоспорини - цефазолін, цефалексин, це-фуроксим, цефаклор, цефтріаксон; карбапенеми - іміпінем, циластин; монобактами - азтреонам; аменоглікозиди - гентаміцин, тобраміцин, сизомі-цин; лінкозаміни - лінкоміцин, кліндаміцин; група левоміцетину -левоміцетин, левоміцетину сукцинат);

- сульфаніламіди (уросульфан, бактрим, гросептол, лідаприм);

- хіноліни І покоління (налідиксова кислота - невіграмон, неграм);

- фторхінолони (хіноліни II покоління - ципробай, офлоксацин, пефлок-сацин);

- нітрофоранові сполуки (фурадонін, фурагін);

- хіноліни (похідні 8-оксихіноліну - 5-НОК);

- препарати, що покращують нирковий кровообіг (трентал, курантил, венорутон, гепарин);

- нестероїдні протизапальні препарати (диклофенак натрію);

- адаптогени (настоянка женьшеню, настоянка китайського лимонника);

- імуномодулятори (левамізол, тималін).

4. При порушенні нормальної уродинаміки - оперативне втручання.

5. Санаторно-курортне лікування на бальнеопитних курортах - Трускавець, Моршин, Березовські Мінеральні Води, Свалява, Гусятин.

ПРОФІЛАКТИКА

включає санацію вогнищ хронічної інфекції, а також усунення причин, що порушують відтік сечі.

39….. Нирковокам'яна хвороба

Нирковокам'яна хвороба - захворювання нирок і сечовивідних шляхів, при якому утворюються ниркові камені (конкременти).

Захворювання виникає у найбільш працездатному віці: чоловіки хворіють вдвічі частіше від жінок; має схильність до хронічного перебігу з розвитком ускладнень, що ведуть до інвалідності. В основі захворювання - утворення каменів у ниркових мисках.

Камені мають різний хімічний склад: 70-75 % конкрементів містять кальцій (солі щавлевої, фосфорної, вугільної кислот), у 10-15 % виявляють змішані камені - фосфати магнію, амонію, кальцію, в 10-12 % - урати, у 2-5 % цистинові камені. Виділяють: кальцієвий (карбонатний), оксалатний, уратний, цистиновий і змішаний нефролітіаз.Етіологія остаточно не встановлена. Зростання захворюваності в економічно розвинених країнах пов'язують з надмірним вживанням тваринних білків, рафінованого цукру, наростанням гіподинамії, подовженням тривалості життя, поліпрагмазією.

Певне значення має спадковий конституційний фактор, вживання питної води з підвищеним вмістом солей і мікроелементів, травми поперекової ділянки.

СПРИЯТЛИВІ ЧИННИКИ:

- інфекція сечових шляхів;

- крововиливи в ниркову тканину;

- застій сечі;

- повторні вагітності.

Утворення конкрементів відбувається навколо органічного "ядра", яким можуть бути клітини епітелію ниркових мисок, скупчення лейкоцитів, а то і лікарські засоби (сульфаніламіди, тетрацикліни, тріамтерен). Камені можуть бути поодинокі або численні, в розмірі від крупинок до яйця. Розміщуючись у мисці нирки, конкременти утруднюють відтікання сечі, травмують слизову оболонку, що спричиняє її запалення, а при повному закупоренні сечоводу спричиняють гідро- чи піонефроз (скупчення рідини або гною в нирці).

КЛІНІКА

За клінічним перебігом слід розрізняти: асептичні та інфіковані камені.

Асептичні камені можуть не давати ніяких симптомів. Однак при нефролітіазі безсимптомний перебіг зустрічається нечасто (значно рідше, ніж при печінкових каменях). Відходження конкрементів малого розміру можливе майже без больових відчуттів. Таким чином, у багатьох хворих при діатезі відбувається періодичне звільнення миски і від більших зростків, причому хворі дізнаються про це тільки за звуком каменя, що падає з сечею, або за короткочасним спиненням струменя сечі при сечовипусканні.

Нападові ниркової коліки рідко передує продромальний невиразний біль в поперековій ділянці; зазвичай напад виникає раптово без усяких передвісників, які вказують на нирковокам'яну хворобу, і протягом кількох хвилин досягає максимального розвитку. Пекучий, надривний біль часом доводить хворого до непритомного стану.

Найменші рухи, найлегший тиск посилюють біль; він локалізується в точно визначеній ділянці попереку (відповідно тій чи іншій нирці), з поширенням вздовж сечоводу, в міхур, у чоловіків - в яєчко відповідного боку, яке при огляді виявляється підтягнутим до пахового каналу, у жінок - у пах і у великі статеві губи.

Тривалість нападу вимірюється годинами: дуже рідко напад триває протягом доби. З відходженням каменя в сечовий міхур біль раптом уривається, і хворий зразу відчуває полегшення.

ДІАГНОСТИКА

-Об'єктивне дослідження хворого.

-Цистоскопія може виявити порушення виділення сечі з одного (при закупоренні його каменем); катетер, введений у сечовід, зустрічає перешкоду.

- Рентгенографія дозволяє з'ясувати наявність і особливості розміщення каменя.

- Патогенез ниркової коліки слід пояснювати рефлекторним спазмом сечоводу внаслідок подразнення стінки його каменем або розтягненням ниркової миски сечею, яка скупчується в мисці. В окремих випадках під час нападу болю вдавалося провести сечовідний катетер мимо застряглого каменя, із виділенням затриманої сечі зараз же припинявся напад болю. Уже наповнення здорової миски будь-якою рідиною під тиском викликає напад різкого болю.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

ü - больовий;

ü - диспептичний

Лабораторні методи є важливими в діагностиці нефролітіазу. При неускладненій сечокам'яній хворобі загальний аналіз крові незмінний.

-Біохімічне дослідження крові є важливим для встановлення етіології нефролітіазу і визначення функціональної здатності нирок. Визначають рівень кальцію, неорганічних фосфатів, сечової кислоти, паратгормону в сироватці крові, а також вміст креатиніну сечовини, калію.

-Загальний аналіз сечі обов'язковий в діагностиці нефролітіазу. Мікро-гематурію виявляють у 70-90 % хворих. Макрогематурію виявляють рідше (20-40 % хворих).

-ехографія

-Рентгенологічні методи

-Комп'ютерну рентгенотомографію і рентгеноконтрастну ангіографію

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ '

Вибір методу лікування визначається видом нефролітіазу, розміром і локалізацією конкременту, наявністю ускладнень, функціональним станом нирок.

1. Консервативне лікування спрямоване на руйнування, розчинення (літоліз) конкрементів, на вигнання камінців. При дрібних конкрементах ниркової миски і сечівника, що не порушують пасаж сечі, використовують препарати групи терпену (цистенал, оліметин) і екстракт марени красильної у поєднанні з міотронними спазмолітиками (но-шпа, баралгін), з водним і фізичним навантаженням.

Літоліз може бути успішним при уратному нефролітіазі. Лікування проводять цитратними засобами (солімок, ураліт, магурліт), дозу яких підбирають індивідуально під контролем рН сечі (оптимальний інтервал 6,2 -6,6); часто приєднують аллопуринол, що підсилює ефект літолізу. При артеріальній гіпертензії цитратні суміші, що містять значну кількість натрію, не застосовують тривало.

2. Дистанційна ударнохвильова літотрипсія

3. Хірургічне лікування полягає в оперативному видаленні камінця. Проводять при гострій обструкції сечових шляхів, що ускладнюється гнійним пієлонефритом або ануричною постренальною гострою нирковою недостатністю, при загрозі гідронефротичної трансформації.

ПРОФІЛАКТИКА

Загальний принцип профілактики нефролітіазу - збільшення діурезу до 2,5-3,0 л за рахунок частого пиття.

40…Дифузний токсичний зоб.

Дифузний токсичний зоб (Базедова хвороба, хвороба Гревса) - захворювання в основі якого лежить гіперфункція щитоподібної залози, її гіперплазія та гіпертрофія, характеризується змінами серцево-судинної системи і нервової системи. Найчастіше зустрічається в жінок у віці 20-50 років, співвідношення чоловіків та жінок - 1:10, частіше хворіє міське населення.

ЧИННИКИ:

ü психотравма (гостра чи хронічна, у 80% випадків);

ü інфекційний (у 17-20%, грип, ангіна, тонзиліт, скарлатина, енцефаліт, спричиняє автоімунну реакцію - зниження функції Т-супресорів).

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

ü генетичні;

ü перегрівання на сонці;

ü ендокринні перебудови організму (вагітність, клімакс).

КЛІНІКА

Скарги на м'язову слабкість, швидку втому, дратівливість, плаксивість, безпричинне хвилювання, метушливість, підвищену пітливість, постійне серцебиття, яке посилюється при фізичному навантаженні, значну втрату у вазі, субфебрильну температуру, зниження працездатності. В ряді випадків хворі скаржаться на часте, неоформлене випорожнення із схильністю до проносів, порушення менструального циклу.

Об'єктивно: хворі метушливі, роблять багато швидких непотрібних рухів, багатослівні, у них швидко змінюється настрій. Загальний вигляд хворих нерідко моложавий. Якщо захворювання почалось до закриття епіфізарних хрящів, то ріст тіла часто перевищує норму. У молодих тонкі кисті, пальці із загостреною кінцевою фалангою. Вираз обличчя - гнівний, переляканий погляд. Шкіра стає еластичною, гарячою на дотик, вологою, волосся сухе, ламке. Спостерігається дрібний тремор пальців витягнутих рук, закритих повік, інколи всього тіла (симптом "телеграфного стовпа"). Тремор може досягти такої інтенсивності, що впливає на зміну почерку хворого, який стає нерівним, нерозбірливим. Важливою ознакою захворювання є наявність зоба. Як правило, щитоподібна залоза м'яка, збільшена дифузно і рівномірно. Над щитоподібною залозою вислуховується дуючий систолічний шум. Величиназоба не визначає тяжкості тиреотоксикозу. Виділяють такі ступені збільшення щитоподібної залози запропоновані

ВООЗ:

0 - щитоподібна залоза не пальпується;

І а - щитоподібна залоза пальпується, але візу-хворого на гіпертиреоз, ально не визначається;

I б - щитоподібна залоза пальпується і визначається візуально в положенні із запрокинутою головою;

II - щитоподібна залоза визначається візуально при нормальному положенні голови;

III - зоб помітний на відстані, щитоподібна залоза великих розмірів.

Підвищена секреція тиреоїдних гормонів призводить до посилення процесів втрати енергетичних ресурсів організму, що обумовлює зниження маси тіла. Інколи відмічається збільшення маси тіла, так званий "жирний Базедов".

Очні симптоми не постійні і зустрічаються у 21% хворих. Найчастіше зустрічаються такі очні симптоми: екзофтальм, який буває двостороннім, рідше одностороннім. Екзофтальм супроводжується підвищеним блиском очей. Крім екзофтальму, у хворих зустрічаються й інші очні симптоми: широке розкриття очної щілини (с-м Дельрімпля), рідке миготіння (с-м Штель-вага), підвищений блиск очей (с-м Грефе), слабкість конвергенції (с-м Мебі-уса), відставання верхньої повіки від райдужної оболонки при погляді вниз.

Артеріальний тиск при легкій формі нормальний, а при середній і тяжкій -підвищується, систолічний, а діастолічний знижується, внаслідок чого збільшується пульсовий тиск.

Розміри серця розширені вліво, вислуховується систолічний шум. При легкій формі він м'який, непостійний, далі він стає постійним, грубим. Тони звучні, нерідко І тон підсилений. При тяжких формах дифузного токсичного зоба часто виникає миготлива аритмія, яка може носити параксизмальний характер і розвивається серцева недостатність.

Часто у хворих на дифузний токсичний зоб зустрічаються зміни з боку травного тракту. Хворі пред'являють скарги на втрату апетиту, розлади при випорожненнях, напади болю в животі, блювання. У тяжких випадках страждає печінка, вона збільшується в розмірах, стає болючою, інколи виникає жовтяниця, порушується її функція. Нерідко у хворих порушується функція підшлункової залози.

Нервово-м'язова система і психіка. Характерне тремтіння всього тіла і окремих його частин. Дермографізм виражений різко, стійкий, червоний. Сухожильні рефлекси підвищені. Часто виникає м'язова слабість (міастенія), тиреотоксична пароксизмальна міоплегія.

У жінок, частіше при середніх і тяжких формах захворювання порушується менструальний цикл (гіпо- або аменорея), знижується лібідо. При тривалому перебігу і тяжких формах захворювання можуть виникати атрофіяматки, молочних залоз, викидні, безпліддя. У дівчаток буває затримка статевого розвитку, у чоловіків знижується лібідо і потенція.

При легкій формі тиреотоксикозу функція кори надниркових залоз дещо підсилюється, а при тяжкій - знижується навіть до повного виснаження. Це проявляється адинамією, меланодермією, зниженням діастолічного артеріального тиску, лімфоцитозом, еозинофілією. Відмічають гіперплазію вилочкової залози і всієї лімфатичної системи.

За тяжкістю перебігу тиреотоксикозу виділяють легку, середню і тяжку форми захворювання. При легкій формі пульс більше 100 за 1 хв, втрата маси тіла 3-5 кг, працездатність збережена. Середня форма характеризується посиленням тахікардії до 100-120 за 1 хв, втрата маси тіла 8-10 кг, працездатність знижена. При тяжкій формі схуднення досягає кахексії. Частота пульсу перевищує 120-140 за 1 хв; порушується функція печінки, серцево- судинної системи, працездатність втрачена.

Тиреотоксичний криз є найбільш тяжким, загрозливим для життя хворого ускладненням дифузного токсичного зоба. Причини: оперативні втручання на фоні недостатньо компенсованого тиреотоксикозу, лікування радюактивним йодом, приєднання інфекцій, стресові ситуації, фізичні перевантаження. В патогенезі розвитку кризу основну роль відіграють надходження в кров великої кількості тиреоїдних гормонів, недостатня функція кори надниркових залоз, активність вищих відділів нервової і симпатоад-реналової системи. Криз розвивається поступово протягом декількох днів, а інколи і годин. Хворі стають неспокійними, з'являється нудота, безперервне блювання, пронос, профузне потовиділення. Виникає сильне нервове збудження, безсоння, явища гострого психозу. В подальшому розвивається різка м'язова слабість, до повної адинамії і прострації, температура тіла значно підвищується до 40°С і вище. Різка тахікардія (200 і більше за 1 хв), часто виникає пароксизмальна форма миготливої аритмії, екстрасистолія, гостра серцева недостатність, значно знижується артеріальний тиск. Шкіра гаряча на дотик, волога. Порушується функція нирок, знижується діурез аж до анурії. Надалі збудження змінюється ступором і втратою свідомості, розвитком клінічної картини коми. Летальність без лікування досягає 75%, а у людей похилого віку - до 100%.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

ü ураження нервово-психічної сфери;

ü ураження серцево-судинної системи;

ü ураження нервово-м'язової системи;

ü ураження статевої системи;

ü ураження травної системи;

ü офтальмопатія;

ü гіпертрофії залози.

ДІАГНОСТИКА

При вираженій клінічній картині діагноз не викликає сумнівів. Для захворювання характерне підвищення базального рівня ТЗ (трийодтиронін), Т4 (тироксин) і зниження тиреотропного гормона. Із неспецифічних біохімічних показників крові слід відмітити гіпохолестеринемію, гіперглікемію. З інструментальних методів діагностики використовують сцинтиграфію з ізотопом технецію, ультразвукову діагностику, комп'ютерну томографію.

ПЕРЕБІГ

Захворювання може мати легкий, середній і тяжкий перебіг, який залежить від вираженості клінічних симптомів та ефективності лікування.

УСКЛАДНЕННЯ Тиреотоксичний криз.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ:

1. При середній і тяжкій формах показано стаціонарне лікування, психічний спокій, повноцінний сон.

2. Дієта повинна мати високу енергетичну цінність. Необхідно обмежити споживання збудливих харчових продуктів (кава, чай).

3. Необхідно уникати інсоляції і використання великої кількості медикаментів (алергенів).

4. Медикаментозна терапія:

- тиреостатичні препарати (тиреостатики - мерказоліл, карбімазол, метіазол, механізм дії їх полягає в пригніченні синтезу тиреоїдних гормонів);

- Р-блокатори (атенолол, анаприлін, метопролол);

- кортикостероїди (преднізолон);- імунокорегуюча терапія (вілозен, ехінацея);

- анаболічні стероїди (неробол, ретаболіл);

- препарати калію;

- вітамінотерапію;

- нейролептики.

5. Хірургічне лікування. Воно показане при тиреотоксикозі тяжкого ступеня, великій щитоподібній залозі, відсутності ефекту від консервативної терапії, в тому числі, при тиреотоксикозі у дітей і вагітних.

6. Лікування радіоактивним йодом показане при відсутності ефекту від тривалої медикаментозної терапії, при рецидиві дифузного токсичного зоба після оперативного лікування, при значних змінах з боку серцево-судинної системи, протипоказаннях до призначення тиреостатиків. Даний метод лікування використовується досить рідко.

ПРОФІЛАКТИКА

Профілактика полягає в уникненні нервових перенапружень, своєчасному лікуванні інфекційних захворювань та інтоксикації.

41…Гіпотериоз.

Гіпотиреоз - синдром патологічного зниження функції щитоподібної залози незалежно від основного патологічного процесу, який призводить до цього. Хворіють частіше жінки віком 30-60 років.

ЧИННИКИ:

ü генетичний (ферментативний дефект синтезу гормонів);ü ендемічний (мало йоду в ґрунті і воді);

ü автоімунний (імунний криз);

ü тиреоїдектомія (повне видалення залози призводить до гіпотиреозу через 3-6 тижнів), лікування радіоактивним йодом;

ü порушення функції центральних ендокринних залоз. Характерним проявом гіпотиреозу є слизистий набряк: позаклітинне накопичення в різних тканинах і органах (шкіра, скелетні м'язи, міокард) мукополісахаридів, які підвищують гідрофільність тканини.

КЛІНІКА

Клінічна картина вираженого гіпотиреозу досить поліморфна, прогресує поступово і хворі пред'являють скарги на в'ялість, загальну слабість, втому, різке зниження працездатності, мерзлякуватість, зниження пам'яті, сонливість вдень і порушення нічного сну, зниження інтересу до навколишнього, сухість шкіри, набряк обличчя і кінцівок, випадіння волосся, нерідко порушення менструальної функції. Шкіра бліда з жовтуватим відтінком, холодна, суха, лущиться, потовщена і набрякла, не береться в складку і при натискуванні набряклих кінцівок ямки не залишаються. Виражений гіперкератоз в ділянці долонь, підошов. Волосся на голові сухе, ламке, рідке, випадають вії, зовнішня третина брів, волосся на лобку, підкрильцевих впадинах. Нігті ростуть повільно і стають ламкими. Обличчя одутле, маскоподібне, внаслідок набряку повік очні щілини звужені. На фоні загальної блідості з'являється яскравий, обмежений рум'янець на вилицях. Пальці рук товсті, короткі. Голосові зв'язки і язик набрякають, тому голос стає низький, грубий, охриплий. Це призводить до сповільненої нечіткої мови, виникає апное під час сну. Внаслідок набряку середнього вуха може бути зниження слуху. Відмічаються міалгії, зменшення м'язової сили, м'язовий біль, судоми і сповільнення релаксації - найбільші загальні прояви гіпотиреоїдної міопатії. М'язи стають пружними, маса їх збільшується. Для хворих на гіпотиреоз характерні зміни центральної нервової системи (гіпотиреоїдна енцефалопатія), спостерігається загальна психічна в'ялість, відсутність інтересів, сповільнення психічних реакцій на зовнішні подразники. При довго нелікованому захворюванні розвивається тяжкий гіпотиреоїдний хронічний психосиндром, який призводить навіть до психозів (шизофреноподібний, маніакальнодепресивний психоз).

Розлади периферичної нервової системи проявляються невралгіями. Симптоми полінейропатії можуть бути не тільки при явному гіпотиреозі, але і при прихованому.

Порушення з боку серцево-судинної системи досить різноманітні. Вже на ранніх стадіях захворювання може розвиватись гіпотиреоїдне серце. Хворих турбує задишка, неприємне відчуття і болю в ділянці серця і за грудниною, які можуть бути довготривалими і не знімаються нітрогліцерином. Межі серця розширені і тони його ослаблені. У 30-60 % випадків розвивається брадикардія, а у 10% - тахікардія. Рідко спостерігається порушення ритму, артеріальний тиск може бути низьким, нормальним і підвищеним. Артеріальна гіпертензія відмічена у 10- 50% хворих, яка під впливом ефективної тиреоїдної терапії може зникати. У 30-80% хворих виникає перикардит. Відхилення з боку дихальної системи характеризуються м'язовою дискоординацією, гіповентиляцією, гіпоксією, гіперкапнією і набряком слизової дихальних шляхів. Хворі схильні до виникнення бронхіту, пневмоній, які характеризуються в'ялим, затяжним перебігом інколи без температурних реакцій.

Виникає ряд шлунково-кишкових розладів: зниження апетиту, нудота, метеоризм, запори. Зниження моторики кишечника і жовчних шляхів веде до застою жовчі і утворення каменів, мегакалон та інколи кишкової непрохідності. Спостерігається пониження фільтраційної властивості клубочків. Інколи виявляють помірну протеїнурію і часто виникають в'ялоперебіга-ючі інфекції сечовидільних шляхів. У жінок відмічається порушення оваріально-менструального циклу, яке характеризується розвитком метрорагій, аменорексією.Може бути безпліддя, ускладнення вагітності - токсикози, викидні, передчасні пологи; у чоловіків - зниження статевого потягу і потенції.

Температура тіла у хворих на гіпотиреоз знижена, спостерігається збільшення маси тіла, яка пов'язана із затримкою рідини в організмі. Більш ніж у половини хворих розвивається анемія.

Об'єктивно: шкіра бліда з жовтуватим відтінком (відкладання каротину), суха, ущільнена, холодна, лущиться, деколи чітко виражений рум'янець в ділянці щік. Обличчя одутле, амімічне, очні щілини звужені. Набряки на кінцівках ущільнені, ямка при натисканні не залишається. Відмічається симптом "брудних ліктів". Волосся на голові, бровах тонке, рідке, випадання волосся під пахвами і на лобку. Нігті тонкі та ламкі. Зміни шкіри та її придатків найбільш виражені при середній і тяжкій формах захворювання.З боку серцево-судинної системи виявляють брадикардію, ослаблення тонів, низький артеріальний тиск. При тяжкому перебігу виникає так зване мікседематозне серце.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ

ü ураження нервово-психічної сфери;

ü ураження серцево-судинної системи;

ü ураження нервово-м'язової системи;

ü ураження статевої системи;

ü ураження травної системи.

ДІАГНОСТИКА

В аналізі крові рівень глюкози нормальний або знижений, збільшується вміст - глобулінів, холестерину, загальних ліпідів і р-ліпопротеїдів. Рівень трийодтироніну і тироксину в крові знижений, а тиреотропного - підвищений.

Встановленню діагнозу допомагає проведення ультразвукового дослідження залози при чому виявляють її аплазію або гіпотрофію.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Тяжкі форми гіпотиреозу лікуються в стаціонарі.

2. Дієта з обмеженням продуктів, багатих на холестерин і кухонну сіль.

3. Основний метод лікування - замісна терапія: тиреоїдин (висушена щитоподібна залоза великої рогатої худоби), трийодтиронін, тироксин, тиреотом, тиреокомб.

4. Вітамінотерапія (А, В, С).

5. При анемії - препарати заліза, вітамін В12, хлористоводнева кислота.

6. Симптоматична терапія.

7. Фізіотерапія - вуглекислі і нарзанні ванни, оксигенотерапія.

ПРОФІЛАКТИКА

Для попередження розвитку гіпотиреозу необхідно уникати травм, надмірного рентгенівського опромінення, своєчасно лікувати інфекційні захворювання.

43, Цукро́вий діабе́т

Цукро́вий діабе́т — групаендокринних захворювань, що розвиваються внаслідок абсолютної чи відносної недостатності гормону інсуліну, внаслідок чого виникає стійке підвищення рівняглюкози в крові — гіперглікемія. Захворювання характеризується хронічним перебігом і порушенням усіх видів обміну речовин: вуглеводного, жирового,білкового, мінерального і водно-сольового

Діагноз «діабет» встановлюють в разі, якщо концентрація цукру (глюкози) в капілярній крові натще перевищує 6,1 ммоль/л (мілімоль на літр), а через 2 години після прийому їжі (постпрандіальна глікемія) перевищує 11,1 ммоль/л;

· в результаті проведення глюкозотолерантного тесту (у сумнівних випадках) рівень цукру крові перевищує 11,1 ммоль/л;

· рівень глікованого гемоглобіну перевищує 5,9%;

· у сечі наявний цукор;

· у сечі є ацетон (ацетонурія).

Є багато форм інсуліну для лікування цукрового діабету. Вони класифікуються за швидкістю початку настання ефекту і тривалості дії. Інсуліни бувають:

· Швидкої дії

· Короткої дії

· Проміжного дії

· Тривалої дії

· Готові комбінації інсулінів

Вибір оптимального типу інсуліну для лікування вашого діабету буде залежати від багатьох факторів, у тому числі:

· Індивідуальної Вашої відповіді на введення інсуліну· Вашого способу життя (фізичної активності, кількості прийомів їжі і т.д.) чи можете ви робити собі кілька ін’єкцій в день як часто ви можете перевіряти рівень глюкози крові віку та ін.

Профілактику діабету необхідно починати якомога раніше. Доросла людина має самостійно стежити за умовами свого життя і звичками, харчуванням. Діти ж повинні перебувати під суворим наглядом батьків у цьому плані.

44, Гіперглікемічна (діабетична) кома - стан, що порівняно повільно розвивається і який пов'язаний з підвищенням рівня глюкози в крові при цукровому діабеті і накопиченням токсичних продуктів перетворення Безконтрольне лікування цукрового діабету з недостатнім введенням інсуліна. Відмова від застосування інсуліна. На початковій стадії цукрового діабету, коли хворий ще взагалі не знає про своє захворювання, до діагнозу, як правило, починає розвиватися діабетична (гіперглікемічна) кома. Різні похибки у харчуванні, травми та інфекційні захворювання можуть спровокувати у хворих на цукровий діабет розвиток діабетичної (гиперглікемічної) коми. Настає, коли цукровий діабет тривало протікає з малою симптоматикою і хворий не отримує інсулін або отримує малі дози.

Симптоми гіперглікемічної (діабетичної) коми:

Наростаюча слабкість, спрага, втрата апетиту, часте сечовипускання, сонливість, почервоніння шкіри, прискорене дихання - на початковому етапі. Потім - втрата свідомості, втрата шкірної чутливості, можливі посмикування кінцівок, судоми, зниження тонусу очних яблук (при натисканні очне яблуко «м'яке»), низький артеріальний тиск, запах ацетону при диханні. Дана симптоматика може прогресувати аж до смертельного результату. прекоматозний і коматозний стан хворих на цукровий діабет вимагає їх невідкладної госпіталізації.

Комплексне лікування коми включає відновленнядефіциту інсуліну, боротьбу з дегідратацією, ацидозом, втратою електролітів. У початкову стадію діабетичної коми необхідно в першу чергу ввести інсулін.

45, Гіпоглікемічна кома - це патологічний стан нервової системи людини, викликане гострою нестачею глюкози в крові для живлення клітин головного мозку, м'язових та інших клітин організму. Стан гіпоглікемічної коми розвивається швидко, у результаті відбувається пригнічення свідомості, всіх життєво важливих функцій. У разі несвоєчасного надання першої мед. допомоги можливі стани, загрозливі для життя людини: зупинка серця, відмова дихального центру у довгастому мозку.

Клінічні симптоми гіпоглікемії розвиваються протягом короткого проміжку часу і обумовлені активацією симпатоадреналової системи (пітливість, тремтіння рук, серцебиття), при подальшому зниженні рівня глікемії - нейроглікопенією, що проявляється болем, утрудненням мови, порушеннями свідомості з появою осередкової неврологічної симптоматики і судом аж до розвитку коми.

При наявності провісників коми - солодкий чай, цукор, булка. При комі внутрішньовенно вводять 20 мл 40% розчину глюкози. При відсутності ефекту - 1 мл 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду підшкірно. Якщо стан не покращується - 30-60 мг преднізолону або 125 мг гідрокортизону внутрішньовенно крапельно в 500 мл 5% глюкози. При відсутності ефекту - госпіталізація у відділення реанімації.

Якщо стан хворого швидко покращився, його можна залишити вдома.

Якщо кома виникла на тлі введення інсуліну пролонгованої дії - обов'язкова госпіталізація в ендокринологічний стаціонар.

Залізодефіцитна анемія

Анемія, спричинена недостатністю заліза в організмі внаслідок порушення балансу між його надходженням, використанням і втратою, називається залізодефіцитною. Частота виникнення залізодефіцитних анемій у дітей коливається від 10 до 70 % у різні вікові періоди. Засвоєння і всмоктування заліза відбувається втонкому кишечнику і залежить від рівня секреції травних соків, функціонального стану слизової оболонки. Всмоктування заліза знижується під час інфекційних захворювань, особливо шлунково-кишкового тракту, рахіту, гіпотрофії, природжених і набутих порушень ферментоутворення і всмоктування (синдром мальабсорбції). Поєднання кількох цих факторів, що звичайно спостерігається у дітей, порушує нестійкий баланс заліза і призводить до розвитку залізодефіцитної анемії.

Незначна недостатність заліза може перебігати відносно безсимптомно. Якщо ж анемія посилюється, у дітей з’являються дратівливість, анорексія, сонливість, швидка стомлюваність. У школярів знижується увага, вони погано вчаться. Блідість шкіри є характерним симптомом. За тяжкого ступеня анемії блідість має воскоподібний відтінок. До найхарактерніших сидеропенічних симптомів належать трофічні зміни придатків шкіри, власне шкіри, ураження слизових оболонок. Шкіра стає сухою, жорсткою, нігті ламкими і викривленими, набирають ложкоподібної форми (койлоніхії). Волосся сухе, сильно випадає. Язик гладкий, воскоподібний, блискучий. Характерна наявність ангулярного стоматиту (трщини і виразки в куточках рота). Під час аускультації серця виявляється тахікардія; систолічний шум над верхівкою і в проекції легеневої артерії, інколи - систолодіастолічний шум «дзиги».

Лікування слід починати з усунення причини виникнення анемії та організації правильного режиму харчування. Головною патогенетичною терапією є призначення препаратів залі за. Добову дозу (5-8 мг/(кгдобу) елементарного заліза) ділять на три прийоми і приймають за годину до їжі. Лікування тривале, курс продовжують ще протягом 2-3 міс після нормалізації показників гемоглобіну, що дає змогу поповнити тканинні запаси заліза.