Регуляторы пищеварения и моторики кишечника

У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).

Стимуляторы реактивности организма

Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины.

Профилактика дисбактериоза

Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.

Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

Сахарный диабет. Классификация. Критерии диагноза 1 и 2 типа сахарного диабета. Осложнения: микро и макроангиопатии. Лечение. Профилактика. Ранняя диагностика. МСЭ.

Сахарный диабет - это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется с точки зрения нарушений гипергликемией, катаболизмом белка, жира, и независимо от причины эти нарушения связаны с недостатком инсулина (абсолютным и относительным). При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двухкратном исследовании (*18 мг%).

       Виды сахарного диабета

     1. Первичный (идиопатический).

     2. Вторичный (симптоматический).

 

ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

     Встречается при патологии эндокринной системы:

     1. Болезнь или симптом Иценко - Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона).

     2. Акромегалия (избыток гормона роста).

     3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).

     4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.

     5. Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с язвами на конечностях.

     Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста).

     Болезнь накопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу:

     Триада: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет.

 

ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

     Это полиэтиологическое заболевание.

     Выделяют:

     1. Инсулин - зависимый сахарный диабет - абсолютная недостаточность инсулина - 1 тип.

     2. Инсулин - независимый сахарный диабет. Протекает с относительной недостаточностью инсулина. В крови у таких больных инсулин в норме или повышен. Может быть с ожирением и с нормальной массой тела.

     Инсулин - зависимый сахарный диабет - это аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежат:

     1. Дефект в 6 - 1 хромосоме, связанный с системой НЛА - Д₃, Д₄. Дефект этот наследственный.

     2. Вирусы свинки, кори, коксаки, тяжелые стрессовые ситуации, некоторые химические вещества. Многие вирусы имеют схожесть с бета-клетками. Нормальная иммунная система противостоит вирусам. При дефекте происходит инфильтрация островков лимфоцитами. В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические антитела. бета-клетки гибнут, и развивается недостаточность выработки инсулина - сахарный диабет.

     Инсулин-независимый сахарный диабет имеет генетический дефект, но проявляется без действия внешних факторов.

     1. Дефект в самих бета-клетках и периферических тканях. Секреция инсулина может быть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л).

     2. Уменьшается чувствительность периферических тканей к действию инсулина.

     3. Изменения в структуре инсулина.

     На инсулин - независимый диабет влияет ожирение. При этом инсулина надо клеткам больше, а его рецепторов в клетках не хватает.

      Клинические проявления

     4 группы нарушений:

     1. Метаболические нарушения нарушение углеводного обмена - гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира.

     2. Полинейропатия, периферическая и автономная.

     3. Микроангиопатия.

     4. Макроангиопатия (атеросклероз).

       Метаболические нарушения

     Функции инсулина - утилизация аминокислот и глюкозы из пищи человека.

     Тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови. Ему противостоят:

     1. Глюкагон. Стимулом для его секреции является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действует за счет гликогенолиза. Увеличение глюкозы в крови стимулирует распад белка, из аминокислот образуется глюкоза.

     2. Кортизон - стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез.

     3. Гормон роста - способствует синтезу белка, бережет глюкозу для синтеза РНК.

     4. Адреналин - стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулина.

     Нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л. Максимальная граница в течение дня - 8,9 ммоль/л.

       Действие инсулина

     При повышенном количестве глюкагона глюкоза в клетках расходуется мало, поэтому проницаемость уменьшается.

     Больной жалуется: на жажду, полиурию (при СД 1 - го типа), уменьшение массы тела, повышение аппетита.

     Полиурия связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 - 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче. Осмотический диурез - много мочи с большим удельным весом.

     Жажда: увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды. Уменьшение массы тела: контринсулярные факторы обладают липолитическим действием --> похудание. Повышение аппетита: так как ткань недостаточно эффективно утилизирует глюкозу, стимулируется центр голода.

     При сахарном диабете 2 - го типа развивается ожирение. так как инсулина достаточно для осуществления липогенеза, Однако, у 5% больных трудно решить, какой у них тип сахарного диабета.

 

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

     Причины:

     1. Нервная система инсулин - независимая. Образуются осмотически активные вещества (например, сорбитол).

     2. Поражение капилляров, снабжающих кровью нервы.

 

АВТОНОМНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

     Упорная тахикардия, поражение ЖКТ: поносы, запоры, их чередование, импотенция, задержка мочи и пр.

 

МИКРОАНГИОПАТИЯ

     В основе микроангиопатии лежат 2 фактора:

     1. Гипергликемия + недостаточность инсулина.

     2. Наследственный дефект.

     Изменения в капилляре: утолщается базальная мембрана капилляра. Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена - инсулин - независимый. Образуется мукополисахарид - глюкуроновая кислота. Если инсулина мало - то этот путь не страдает, а даже усиливается. Увеличивается количество слоев базальной мембраны за счет гликопротеидов. Утолщение прорессирует,откладываются фибрин и лейкоциты - капилляр гибнет.

 

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

     В почках развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия, диабтическая почка.

     На первых порах ни чем не проявляются.

     1. У таких больных увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках.

     2. Происходит увеличение величины клубочковой фильтрации. В норме она равна 150 мл/мин, здесь же - 180-200 мл/мин.

     3. Протеинурия. Сначала непостоянная (транзиторная). Надо сделать 3 - 4 исследования. Суточная потеря белка - до 1-1,5 г/сут. Больные не жалуются. Постоянная протеинурия - 1,5 - 2,5 г/сут белка - суточная потеря. Развивается артериальная гипертензия.

     Потеря белка 4 - 10 г/сут - нефротическая стадия. При нефротическом синдроме - гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки и пр.

     Многие больные не доживают до хронической почечной недостаточности, но 1, 2 стадии ХПН сопровождаются нефротическим синдромом: увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации.

     Надо исключить пиелонефрит. Характерна диабетическая ретинопатия.

     Вначале больной ни на что не жалуется. Необходима консультация окулиста:

     1. Диабетическая флебопатия (расширение вен).

     2. Микроаневризмы на сетчатке (белые и красные точки).

     3. На сетчатке могут быть кровоизлияния. 2-й и 3-й пункты составляют ретинопатию.

     4. Пролиферативный ретинит.

 

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ДЕРМОПАТИЯ

     Чаще поражается кожа нижних конечностей. Характерно появление коричневых пятен на голени - пятнистая голень. Образуются язвы на тыле голени, стопы, на фалангах пальцев. Эти симптомы называются диабетической стопой. проявляются от язв до гангрены, вплоть до ампутации.

 

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КАРДИОПАТИЯ

     1. Бывает как следствие микроангиопатии.

     2. Результат метаболических нарушений.

     У таких больных: приглушены тоны сердца, систолический шум, на ЭКГ низкие, плоские, изоэлектрические волны T.

     При микроангиопатии развивается ни чем не объяснимая гипертрофия левого желудочка.

     Для таких больных характерно: нарушение ритма сердца (аритмии), сердечная недостаточность.

 

АТЕРОСКЛЕРОЗ

    Чаще развивается у больных с сахарным диабетом 2 - го типа. Инсулин является фактором роста, инсулин стимулирует пролиферацию гладкомышечных волокон артерий, стимулирует синтез холестерина, который откладывается в гладкомышечных клетках артерий.