Сахарный диабет. Гипергликемическая кетонемическая кома. Патогенез. Клиника. Лечение.

 

Кетоацидоз и гиперосмолярная гипергликемия представляют собой наиболее тяжелые метаболические осложнения СД.

Основные провоцирующие факторы, приводящие к декомпенсации СД – инфекция и нарушение введение инсулина.

 

Ведущая роль в патогенезе диабетического кетоацидоза (КД) играет АБСОЛЮТНАЯ ИНСУЛИНОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, приводящая к нарушению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями. Увеличивается ГЛИКОГЕНОЛИЗ.

Перечисленные факторы приводят к тяжелой ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ, ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОМУ ШОКУ. При ДК больной теряет 6-13 литров жидкости (или 10-15% от веса тела) за счет ОСМОТИЧЕСКОГО ДИУРЕЗА И РВОТЫ. При дегидратации происходят электролитные нарушения. Особое значение имеет ГИПОКАЛИЕМИЯ. 

ДЕГИДРАТАЦИЯ И ГИПОВОЛЕМИЯ являются причиной снижения мозгового и почечного и периферического кровотока. Это в свою очередь усиливает имеющуюся ГИПОКСИЮ ЦНС и периферических тканей и приводит к развитию ОЛИГОАНУРИИ. Гипоксия периферических тканей способствует активации в них процессов анаэробного ГЛИКОЛИЗА и постепенному нарастанию уровня ЛАКТАТА. 

Дефицит инсулина и резкое повышение контринсулярных гормонов - причина АКТИВНОГО ЛИПОЛИЗА. Концентрация продуктов расщепления жира (ТГ, ХС, НЭЖК) увеличивается до 50%. В печени, неспособной утилизировать такое количество липидов, развивается жировая дистрофия печени. Кроме липолиза кетоновые тела образуются вследствие протеолиза из кетогенных АК.

Метаболический ацидоз приводит к угнетению периферического кровообращения (подавление сосудодвигательного центра, снижение тонуса гладкой мускулатуры мышечной стенки, уменьшение сократительной способности сердечной мышцы) нарушением функции ЦНС, почек, дыхательной системы, нарушая течение всех биохимических процессов.

Таким образом, тяжесть состояния обусловлена при ДК резкой ДЕГИДРАТАЦИЕЙ, МЕТАБОЛИЧЕСКИМ АЦИДОЗОМ, ГИПОКСИЕЙ, ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬЮ на фоне инсулиновой недостаточности и нередко сопутствующим заболеванием.

КЛИНИКА

КД развивается в течение нескольких дней. Ранними клиническими симптомами являются типичные признаки СД: полиурия, полидипсия, полифагия, потеря веса, рвота, боли в животе. В последующем сменяются олигоанурией, слабостью, сонливость, снижение аппетита, снижение массы тела, появление запаха ацетона в воздухе. 

 По мере нарастания кетоацидоза запах ацетона усиливается, дыхание становится шумным, частым, глубоким - дыхание Куссмауля.

Отдельным симптомом более чем у половины больных следует выделить абдоминальный синдром, проявляющийся клиникой острого живота. Нередко сочетание рвоты, клиники ОЖ, приводит к диагностическим ошибкам и недопустимом в данном случае оперативном вмешательстве. Причинами могут быть: кровоизлияния в брюшине, ее дегидратация, электролитные нарушения, парез кишечника и кетоновые тела.

При объективном осмотре: отмечаются выраженные признаки дегидратации: теряется до 10=12% от массы тела. Тургор тканей резко снижается. Глазные яблоки становятся мягкими, кожа и слизистые сухими. Язык обложен коричневым налетом. Мышечный тонус, сухожильные рефрексы снижены. АД низкое, пульс слабого наполнения и напряжения. Нарушений ритма нет. Печень значительно выступает из под края печени и болезненная при пальпация. Дыхание Куссмауля.

     С первых признаков декомпенсации СД у больных отмечаются признаки угнетения ЦНС. Сначала это головная боль, затем раздражительность, а затем вялость, апатия, сонливость. Развивается состояние оглушенности, снижается уровень бодрствования, уменьшается интерес к окружающему, замедляются психические реакции. Усугубляющиеся метаболические нарушения приводят к ступору (прекоме). Конечная стадия - кома. В эту стадию пациента невозможно разбудить, а все реакции, 

При исследовании определяется гипергликемия, кетонемия, повышение азота, мочевины. Натрий обычно снижен. Калий в норме. В моче глюкозурия, ацетонурия, протеинурия. РН около 7.

На ЭКГ гипоксия, ишемия, нарушение проводимости.

Особые сложности в диагностике представляет случай манифестации СД с комы. Необходимо обратить внимание на дегидратацию, признаки ацидоза.

Лечение: основные цели

· борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком

· восстановление КЩР

· ликвидация интоксикации

· лечение сопутствующих заболеваний

     Инсулинтерапия на догоспитальном этапе без контроля гликемии не проводится.

ИНСУЛИНТЕРАПИЯ - инсулин короткого действия

· в первый час 10 ЕД в/в струйно или 20 ЕД в/м, затем по 6 ЕД в/в на физиологическом растворе NaCl.
раствор - 10 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0,9% NaCl., вводить по 60 мл каждый час.

·  При гликемии 12-14 ммоль/л ИКД 3 ЕД в час

· 10 ммоль/л 1-2 ЕД в час, при сохранении кетоацидоза.

· При нормализации КЩР, ИКД подкожно по 6 ЕД через 2 часа, затем через 4 часа.

РЕГИДРАТАЦИЯ

· Объем восполняется солевыми растворами, глюкозой 5% -10%

· - первый час 1 литр раствор 0,9% NaCl, затем по 500мл /час 2 часа, в дальнейшем по 300 мл / час

·.при гиперосмолярности 0,45% NaCl

· 5 -10% ГЛЮКОЗА - при гликемии ниже 14 ммоль/л

· Осмолярность (мОсм) = 2 [Na + K(ммоль/л)] + глюкоза крови (ммоль/л) НОРМА= 297 мОсм/л

ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА.

К ммоль/л	Доза KCl
Ниже 3	3 г/час
3-4	2 г/час
4-5	1,5 г/час
5-6	0,5 г/час

КОНТРОЛЬ ТЕРАПИИ
гликемия, рН крови, рСО2, К, Na, лактат и кетоновые тела крови, АД, ЭКГ, ЧД, ЧСС, гемоглобин, гематокрит,
 реакция зрачков на свет.

 

      Доказано, что адекватная инсулинтерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина, углекислота, образующаяся при введение бикарбоната натрия, усиливает внутриклеточный ацидоз, парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинно- мозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга, не исключено развитие рикошетного алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия может вызвать смерть в результате скоротечного развития гипокалиемия.

     ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА.

ГК развивается в следствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3 - 3,5 ммоль/л) и выраженного энеогетического дефицита в головном мозге.

     Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ССП, пропуск и неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием ББ, салицилатов, СА.

     Клиника: симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное, поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания, и поздние - потеря сознания и судороги.

Диагностика.

Внезапное развитие симптомов, обычно на протяжении нескольких минут

наличие характерных симптомов гипогликемии. Гликемия ниже 3 - 3,5 ммоль/л

     Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в\в, глюкоза 40% 60 мл и налоксан 0,4 и 2 мг в\в.

 

50 Эндемический зоб. Классификация. Значение йоддефицита в развитии заболевания. Профилактика. Лечение. Гипотиреоз. Клиника. Диагностика. Лечение

 

Гормоны ЩЖ образуются следующим образом: ТТГ регулирует поступление в щитовидную железу неорганического йода, который активно извлекается из крови. Йодид, попавший внутрь клетки, окисляется и присоединяется к остаткам тирозина в молекуле тиреоглобулина. Образуется или моноЙодтиронин или дийодтиронин с последующим образованием тетра- и трийодтиронина - Т4 и Т3. Гормоны в резервной форме накапливаются в коллоиде. В кровь они поступают при гидролизе тиреоглобулина, который также контролируется ТТГ. В крови Т4 и Т3 в связи с белком переносчиком достигают своих рецепторов. Затем происходит дейодирование, под воздействием дейодазы образуется 3-йодтиреоуксусная кислота, с которой и связывают тканевой физиологический эффект, присущий Т3 и Т4.

В крови содержится 60-75% йода в форме органических соединений и 40-25% неорганического йода. Общее количество йода 25 мг.

За сутки щитовидная железа продуцирует 80 -100 мкг Т4 с периодом полужизни 6-7 дней. 80% Т3 образуется при монодейодировании Т4. Общее количество его за сутки 20-30 мкг. Активностью обладает только свободный, не связанный с белком гормон.

Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия, начиная с клеточного ядра. Их основной эффект связан со стимуляцией синтеза ферментных белков, потребляющих АТФ. Они обеспечивают энергетический баланс организма, усиливают основной обмен.

Деятельность щитовидной железы находится под влиянием гипофиза и гипоталамуса и регулируется по принципу прямой положительной и обратной отрицательной связи. Гипофизарная секреция очень чувствительна к изменениям концентрации Т3 и Т4 в крови. Снижение или увеличение на 15-20% приводит к реципрокным сдвигам в секреции ТТГ, а тот в свою очередь, подвержен другим влияниям, изменяя тем самым синтез тиреоидных гормонов.

Медико-социальное и экономическое значение йодного дефицита в России состоит в существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации. Самым распространенным проявлением йоддефицита является зоб, но современные знания позволяют выделить целый ряд заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности.

В любом возрасте	Зоб Гипотиреоз субклинический
Женщины детородного возраста	Бесплодие и невынашивание беременности Тяжелое течение беременности Анемия
Плод Новорожденные	Повышенная перинатальная смертность кретинизм: пороки развития.
Дети и подростки	Нарушение умственного и физического развития, плохая успеваемость, высокая заболеваемость, нарушение полового развития
Взрослые и пожилые	Снижение физической и интеллектуальной работоспособности Акселерация атеросклероза

 

Таким образом, не только зоб, но и другие заболевания можно предупредить при приеме йода. Профилактика йоддефицитных состояний заключаются в приеме препаратов, содержащих строго дозированную дозу йода. Какую? Для этого необходимо знать физиологическую потребность йода для человека.

Суточная потребность организма человека в йоде (рекомендации рабочей группы по йодному дефициту) 2000г.

возрастные группы	потребность (мкг/сутки)
новорожденные (первые 12 месяцев)	50
дошкольники (2 - 6 лет)	90
школьники (7 - 12 лет)	120
взрослые и подростки	150
беременные и кормящие	200
потребление йода в эндемичных районах	40 – 80
ежедневный дефицит поступления йода	50 - 150

 

По мнению экспертов ВОЗ недостаточность йода является самой распространенной причиной умственной отсталости, которую можно предупредить. Средние показатели умственного развития (IQ) в йоддефицитных регионах на 15-20% ниже, чем без таковых.

Виды йодной профилактики.

Массовая профилактика.

У населения данной местности путем внесения солей йодата калия в наиболее распространенные продукты (йодированная соль) 40 мг\кг.

Групповая профилактика.

Использование профилактических лекарственных препаратов в группах наибольшего риска развития зоба (дети, подростки, фертильные, беременные и кормящие женщины).