Нефротический синдром: определение, патогенез, причины, клиническая и диагностика.

Нефротический синдром – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны тяжелая протеинурия (более 3,0-3,5 г/сутки или 50 мг на 1 кг массы тела в сутки), гипопротеинемия (менее 60 г/л), гипоальбуминурия (менее 30 г/л), отеки, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия), холестеринурия. Нефротический синдром (НС) развивается при вовлечении в патологический процесс клубочковых структур. Наиболее частые заболевания, сопровождающиеся НС: хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия,отравление нефротоксическими ядами и лекарственными веществами,амилоидоз почек, нефропатия беременных, осложнения системных заболеваний соединительной ткани. Ведущим звеном патогенеза НС является повреждение гломерулярного фильтра, что обусловливает потерю белка с мочой. Первоначально через поврежденный фильтр теряется белок с самой малой молекулярной массой – альбумин(селективная протеинурия). Потеря белка вызывает снижение его содержания в крови (гипопротеинемия) и снижение онкотического давления плазмы, что способствует транссудации воды в ткани, появление отеков. Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), стимулирует повышение выработки антидиуретического гормона и активности ренин-ангиотензиновой и альдостероной систем. Механизм гормональной активации направлен на повышение реабсорбции воды для поддержания ОЦК. Так как гломерулярный фильтр остается поврежденным, это лишь усугубляет дальнейший выход жидкости в ткани с увеличением степени отеков. Снижение онкотического давления крови стимулирует в печени синтез белков и липидов, последнее приводит к гиперлипидемии, и как следствие холестеринурии. К основным лабораторным признакам НС (протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, холестеринурия) также относят: ОАК: гипохромная анемия за счет потери с мочой трансферрина, усиленной экскреции с мочой эритропоэтинов, плохого всасывания железа в ЖКТ; увеличение СОЭ до 50-60 мм\ч. Лейкоцитарная формула не претерпевает особых изменений. В биохимическом анализе крови снижается содержание кальция, железа, кобальта, цинка, за счет нарушения метаболизма витамина D и фосфорно-кальциевого обмена;Коагулограмм: гиперагрегация тромбоцитов, снижение антикоагулянтных свойств крови.ОАМ: реакция чаще щелочная вследствие электролитных сдвигов. Относительная плотность мочи до присоединения ХПН обычно высокая. При гломерулонефрите встречается эритроцитурия. Возможна лейкоцитурия, которая опосредована протеинурией и не имеет связи с инфекционной природой.

3.Пароксизмальные тахикардии (желудочковые и наджелудочковые): критерии ЭКГ.

Клинически для ПТ типично внезапное начало и такое же внезапное окончание. Приступы могу длиться от нес сек. до неск дней. ЧСС на пике приступа от 120 до 220 в мин. В клинике различают 2 типа: эссенциальная ПТ и экстрасистолическая ПТ. По месту возникновения импульсов подразделяются на суправентрикулярную и вентрикулярную формы. При этом суправ.ПТ мб как эссенц., так и экстрасист; вентрикПТ практически всегда экстрасист. Причины: суправ. форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая - воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС,инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца. Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду. В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов. Также при неправильной дозировке препараты наперстянки могут вызвать пристут ПТ. Патогенез: В основе пароксизмальной тахикардии - механизм «ге-entry» (это циркуляция проведения с многократным повторным возбуждением ткани в отсутствие диастолического интервала) или повышение автоматизма в эктопическом очаге. Клиника: Изредка ПТ ощущается как незначительное недомогание, чаще возникает сильное сердцебиение, чувство сдавления и боль за грудиной, одышка. При длительных приступах одышка почти закономерна.ю а если приступ затягивается на длительное время, развивается застой в печени. СупраВ. ПТ харак-ся правильным ритмом; примерно в 50% случаев при сдавлении каротидного синуса она на короткое или продолжительное время замедляется, переходя без паузы в норм ритм. Вентр ПТ выражается обычно не столь правильным ритмом, как супраВ. Если подсчитать пульс в течение мин несколько раз подряд, то можно заметить разницу в 6-8 ударов. Ритм не изменяется при надавливании на каротидный синус. ЭКГ: СупраВ ПТ: комплекс QRS не изменен. Зубцы Р отчетливы, одинаково часто они совпадают с зубцами Т предшествующих желуд. комплексов и неразличимы. Вентрик ПТ: комплексы QRS деформированы, зубцы Р, возникающие с норм частотой, т.е. независимо от желудочкового ритма, обычно наслаиваются на деформированные комплексы QRS и поэтому не могут быть выявлены. При оценке ЭКГ, снятой после длительного приступа ПТ, надо учитывать, что признаки повреждения миокардка (снижение ST, отриц Т) могут наблюдаться еще в течение неск дней- это следствие нарушения обмена в-в в миокарде, обусловленнное ПТ; они не позволяют делать каких-либо выводов о поражении сердца.

 

Ж

 

 

Билет №60