Клинико-эпидемиологическая классификация пневмоний, возбудители, патогенез.

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации. Для ориентировочного определения вероятного возбудителя пневмонии в настоящее время используют клинико-эпидемиологическую классификацию, согласно которой выделяют 4 группы больных. 1. Относительно молодые, исходно практические здоровые лица, заболевшие вне лечебного учреждения, образно говоря – в домашних условиях (группа домашней внебольничной пневмонии). 2. Больные, заболевшие в больнице, через 72 часа после госпитализации по поводу другого заболевания (госпитальная пневмония). 3. Больные, у которых пневмония развилась в результате аспирации инородного тела или жидкости (аспирационная пневмония). 4. Пациенты, исходно имевшие иммунодефицитное состояние (иммунодефицитная пневмония). В практической деятельности большинства врачей преобладают случаи «домашней пневмонии». Этиологическими факторами этого заболевания являются Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – 50-70% случаев, Haemophilus influenzae (гемофильная палочка) – 20%, атипичные возбудители (Chlamidiphila pneumoniae, Mycoplazma pneumoniae, Legionella pneumophila) – 20%. Госпитальная пневмония чаще вызывается грам (-) микроорганизмами, в том числе анаэробными (Pseudomonas aeruginosae – синегнойная палочка), метициллин резистентным стафилококком. У больных аспирационной пневмонией чаще выявляют анаэробную микрофлору. При иммунодефицитах возбудителем заболевания может быть любой микроб. При Т-клеточных дефектах системы иммунитета выявляются грибки (Candida albicans, Aspergillus fumigatus), пневмоцисту (Pneumocista pneumoniae), вирусы (Herpes viridae). Патогенез. Выделяют 4 стадии: 1. Стадия приливахарактеризуется резкой гиперемией легочной ткани, экссудацией, нарушением проходимости капилляров, стазом крови. 12 часов-3 суток. 2. Стадия красного опеченения1- 3 суток. Альвеолы заполняются плазмой, богатой фибриногеном и эритроцитами.  3. Стадия серого опечененияхарактеризуется прекращением диапедеза эритроцитов, эритроциты распадаются, их гемоглобин превращается в гемосидерин. Одновременно происходит диапедез в альвеолы заполненные фибрином лейкоцитов. Легкие приобретают серый цвет. Продолжительность стадии от 2 до 6 суток.  4. В стадии разрешенияпроисходит растворение и разжижение фибрина под действием протеолитических ферментов лейкоцитов, постепенное рассасывание экссудата.

3.Сидеропенический синдром: клиническая характеристика, общий анализ крови. Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов. Для таких больных больных характерно извращение вкуса – непреодолимое желание употреблять в пищу что-нибудь необычное, несъедобное или малосъедобное - мел, зубной порошок, уголь, глину, песок (геофагия), лёд (погофагия), а также сырое тесто, сырой фарш, крупу. Эти симптомы усиливаются во время беременности и в период менструации. Часто больные имеют пристрастие к необычным запахам - бензина, керосина, мазута. Как самый приятный запах нередко отмечают запах ацетона, лака для ногтей, красок, нафталина, выхлопных газов машин. Также отмечается выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы, связанная с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания. Крайне редко больных беспокоят императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чиханье, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря;  При осмотре кожи и её придатков обращает внимание сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии («ложкообразная вогнутость ногтей»), появляются трещины, («заеды») в углах рта. Нередко можно увидеть симптом «синих» склер характеризующийся синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается гидроксилирование пролина и лизина, а затем синтез коллагена в склере, она истончается и через неё просвечивается сосудистая оболочка глаза; При осмотре языка определяется сглаженность сосочков - атрофический глоссит («лакированный» язык), сопровождающийся покраснением языка. Атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера – Винсона). Причиной дисфагии является возникновение трещин, вызывающих боль, снижение секреции в глотке и пищеводе в норме облегчающих скольжение пищевого комка. При пальпации живота может выявляться болезненность в эпигастральной области, обусловленная  атрофическим гастритом в сочетании с ахилией и ахлоргидрией, что связано с нарушением тканевого дыхании. Картина крови. Железодефицитная анемия - это анемия нормобластическая, гипохромная (из-за недостаточной гемоглобинизации). В мазке крови наблюдается анизоцитоз (микроцитоз), пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов зависит от регенерирующей способности костного мозга (анемия может быть сначала регенераторной, а затем гипорегенераторной).

Билет 18.

1.Ослабление и усиление, акцент, расщепление II тона. Аускультативные критерии. Механизм образования. Диагностическое значение. Ослабление II тона над аортой очень характерно для порока сердца – недостаточности аортального клапана. Причиной синдрома аортальной регургитации является полное либо частичное разрушение створок клапана, их рубцовое сморщивание и уменьшение площади. Уменьшение площади створок клапана и отсутствие толчка крови на створки приводит к уменьшению звучности II тона на аорте. При полном разрушении створок второй тон на аорте может вообще не выслушиваться.

Ослабление II тона на легочной артерии встречается при довольно редких клапанных пороках сердца: недостаточности клапана легочной артерии и сужении ее устья. Механизмом ослабления тона в этих случаях являются те же условия, что и при аналогичных аортальных пороках. Усиление, акцент II тона. В норме у взрослых людей при выслушивании и сравнении второго тона на аорте и на легочной артерии отмечается, что громкость их одинакова. Объясняется это тем, что клапан легочной артерии располагается ближе к грудной клетке, чем клапан аорты, благодаря чему передача звуковых явлений с них уравнивается, хотя большее давление крови в аорте дает и большую силу толчка на створки аортального клапана при их захлопывании.В детском и молодом возрасте нередко II тон на легочной артерии бывает более сильным, чем на аорте – акцент II тона на легочной артерии. Объясняется это тем, что давление в аорте у детей ниже, чем у взрослых, да и легочная артерия расположена более близко к передней стенке грудной клетки (месту аускультации).При некоторых патологических условиях громкость II тона на аорте и легочной артерии становится неодинаковой. В тех случаях, когда II тон на аорте значительно преобладает над I, и, кроме того, становится громче II тона легочной артерии, говорят об усилении и акценте II тона на аорте.Поскольку громкость II тона зависит от силы толчка крови о створки клапанов аорты или легочной артерии в начале диастолы, то она нарастает параллельно увеличению давления крови в сосудах.   Акцент II тона на аорте наблюдается при артериальной гипертензии, при гипертонической болезни. Акцент II тона на легочной артерии наблюдается при гипертензии в легочной артерии и высоком давлении в малом круге кровообращения, например, при митральных пороках сердца, когда имеется застой крови в малом круге. Выслушиваемый акцент II тона на аорте у больных без артериальной гипертензии может свидетельствовать об атеросклерозе аорты, когда расширенная аорта и уплотненная ее стенка лучше проводят звуки к точке аускультации. В последнем случае звук II тона может приобретать металлический оттенок. Расщепление II тона выслушивается чаще на легочной артерии. Она объясняется неодновременным закрытием клапанов аорты и легочной артерии. В физиологических условиях этот феномен возникает и больше проявляется на вдохе, когда при снижении внутригрудного давления присасывающий эффект грудной клетки обусловливает прохождение несколько большего объема крови через правые, чем левые отделы сердца. В такой ситуации для систолического опорожнения правого желудочка необходимо больше времени, чем для левого. Поэтому пульмональный компонент II тона существенно отстает от аортального. Таков механизм расщепления и раздвоения II тона, которые выслушиваются на вдохе, особенно при глубоком дыхании. У больных с повышенным давлением крови в малом круге кровообращения (митральные пороки сердца, легочная гипертензия, тромбоэмболия ветвей легочной артерии) продолжительность систолы правого желудочка, в сравнении с левым, также увеличивается, что вызывает значительное отставание легочного компонента II тона от аортального компонента. Это самый частый механизм расщепления и раздвоения II тона.У больных с блокадой ножек пучка Гиса, особенно правой ножки, также возможно расщепление II тона из-за асинхронизма окончания систолы правого и левого желудочков. При блокаде правой ножки пучка Гиса начало диастолы правого желудочка, проявляющееся легочным компонентом II тона, возникает существенно позже начала диастолы левого желудочка.

2.Крупозная пневмония: патоморфология и симптоматология начальной стадии крупозной пневмонии

Стадия начала болезни соответствует стадии прилива. Болезнь начинается остро с потрясающего озноба, сильной головной боли. Повышения температуры, быстрого (!) до 39-40оС, вскоре появляется боль на стороне поражения. Иногда эта боль может возникнуть ниже реберной дуги, в животе, симулируя острый живот (это чаще бывает при воспалении нижней доли легкого при вовлечении в процесс диафрагмальной плевры). Кашель вначале сухой, на 2-3 день заболевания обычно начинает отделяться вязкая слизистая мокрота, имеющая ржавый (или бурый) цвет – началась стадия опеченения. При объективном исследовании больных на начальной стадии крупозной пневмонии выявляются следующие данные. Общее состояние больного тяжелое. Характерны гиперемия лица и румянец, особенно выраженный на стороне поражения. Часто на 2-4 день болезни на губах и крыльях носа появляется герпетическое высыпание. Дыхание поверхностное, учащенное до 40 в 1 минуту, одышка. Физикальные данные зависят от величины пораженного участка легких и фазы воспалительного процесса. Пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании. Голосовое дрожание над пораженной долей несколько усилено (в легких фаза гиперемии, легочная ткань уплотняется). По той же причине можно обнаружить укорочение перкуторного звука, выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и нежная (начальная) крепитация – crepetatio indux – конец стадии прилива, начало стадии опеченения, альвеолы заполняются плазмой, богатой фибрином. Бронхофония над пораженной долей усилена.

3. Проба По Зимницкому. Анализ мочи по Зимницкому позволяет оценить реабсорбционную функцию почек. При обычном режиме питания мочу собирают каждые 3 часа в течение суток (8 порций). Измеряют количество и относительную плотность мочи в каждой порции. Проба позволяет оценить суточный, дневной и ночной диурезы, их соотношение. У здорового человека суточный диурез составляет 1,0-1,5 литра, при этом соотношение дневного и ночного диуреза составляет 3(4):1. Увеличение диуреза более 2,0 литров называется полиурией, снижение менее 500 мл/сутки – олигурией, отсутствие мочи (менее 100 мл/сутки) анурия. Преобладание ночного диуреза над дневным, а также нарушение соотношения 1:3 (4) носит название никтурии. Недостаточность концентрационной функции констатируется, если ни в одной из порций относительная плотность не достигает значения 1020, и размах значений менее 7-10 единиц. Диагностическое значение анализа мочи по Зимницкому: Полиурия в сочетании с никтурией чаще встречаются при канальцевой нефропатии на фоне хронического пиелонефрита, ХПН, а также при схождении отеков у больных с клубочковыми нефропатиями и при сердечной недостаточности. Олигурия может быть проявлением гломерулонефрита, ОПН, терминальной стадии ХПН. Анурия делится на секреторную – за счет снижения фильтрационного давления в клубочках (шок, кровопотеря, уремия). Экскреторную связанную с нарушением отделения мочи по испускательному каналу, или снижении функции мочевого пузыря при нормальной функции почек (парез мочевого пузыря, аденома, рак предстательной железы).Гипостенурия (снижение относительной плотности мочи в ОАМ менее 1015, при проведении пробы Зимницкого отсутствие порции с плотностью более 1020) указывает на нарушение функции реабсорбции и концентрации. Все поражения канальцев (пиелонефрит, интрестициальный нефрит) и все заболевания почек при развитии ХПН характеризуются снижением относительной плотности мочи. Развитие ХПН также проявляется присоединением к гипостенурии монотонности плотности мочи (изостенурии), что отражает нарушение концентрационной функции почек.Изостенурия определяется как монотонность плотности мочи в пробе по Зимницкому в интервале 1009-1011. Плотность 1009-1011 подобна безбелковому фильтру плазмы, свидетельствует о резком нарушении концентрационной функции почек. Изостенурия, также проявляется снижением размаха относительной плотности менее 10 в пробе по Зимницкому. Изостенурия наблюдается при ОПН и ХПН.

 

Билет 19.

1.Трехчленные ритмы сердца (ритм галопа, ритм «перепела»). Механизм образования. Диагностическое значение. Ритм галопа - «крик сердца о помощи» - является патологическим трехчленным ритмом, который отражает тяжелое поражение миокарда желудочков при таких заболеваниях, как инфаркт миокарда, распространенный кардиосклероз, миокардит, дилатационная кардиомиопатия и др. Этот феномен выслушивается над верхушкой сердца или в третьем- четвертом межреберьях слева у грудины, что отражает левожелудочковое его происхождение. Трехчленный ритм галопа обусловлен наличием дополнительного диастолического звука III (протодиастолического) или IV (пресистолического) тонов. В зависимости от этого и различаются пресистолический и протодиастолический галоп. Патологический III тон образуется колебаниями стенки левого желудочка во второй половине фазы быстрого наполнения. Звук патологического IV тона образуется так же колебаниями стенки миокарда левого желудочка в период систолы левого предсердия во время пика скорости поступления крови в желудочек. Протодиастолический ритм галопа по сравнению с пресистолическим имеет более серьезное прогностическое значение.При заболеваниях с тяжелым поражением миокарда следует ожидать ослабление звучности I и II тонов сердца, причем более существенно первого тона и особенно при протодиастолическом ритме галопа. Если же у больного имеется выраженная тахикардия и укороченная диастола, тогда дополнительный галопный тон приходится на середину диастолы, что исключает возможность дифференциации протодиастолического и пресистолического ритмов галопа. Такой ритм галопа называется мезодиастолическим. Трехчленный ритм «перепела» является патогномоничным для порока сердца – стеноза митрального отверстия. При этом пороке на верхушке сердца в диастоле через очень короткий промежуток времени после II тона выслушивается добавочный звук – тон открытия митрального клапана. Вместе с характерным для митрального стеноза усиленным хлопающим I тоном этот трехчленный ритм напоминает мелодию, издаваемую перепелом. В норме митральный клапан открывается беззвучно в самом начале диастолы, знаменуя период быстрого наполнения желудочков кровью. Это случается через 0,05- 0,12 сек от начала II тона. При митральном стенозе сросшиеся по краям створки клапана не могут свободно отойти к стенкам желудочка, поэтому они под напором крови, двигаясь в полость желудочка, внезапно останавливаются, натягиваются и приходят в колебательные движения достаточно большой амплитуды и частоты. Так формируется звук раннего диастолического тона – тона открытия митрального клапана. В международной номенклатуре он обозначается аббревиатурами «OS» от английского названия opening snap – щелчок открытия.

Звук тона открытия митрального клапана отрывистый, короткий, по тембровой окраске может быть «щелкающим» или «стучащим». Он следует сразу после II тона и лучше выслушивается на верхушке и кнутри от нее в четвертом-пятом межреберьях. В положении пациента на левом боку громкость тона открытия митрального клапана возрастает, так же как и после физической нагрузки.

2. Крупозная пневмония: патоморфология и симптоматология стадии разгара

Стадия разгара болезни соответственно патологоанатомическим стадиям красного и серого опеченения. Общее состояние больного тяжелое, что объясняется, прежде всего, общей интоксикацией. Одышка, дыхание поверхностное, учащенное до 40 в 1 минуту, тахикардия до 120 в минуту. Над пораженной долей голосовое дрожание усилено, перкуторный звук тупой (печеночная, бедренная тупость), не выслушивается везикулярное дыхание, но появилось патологическое бронхиальное дыхание. При сочетании крупозной пневмонии с экссудативным плевритом, а также при массивной крупозной пневмонии, когда экссудат заполняет и приводящие бронхи голосовое дрожание над пораженной долей отсутствует, никакие дыхательные шумы не выслушиваются. Вследствие интоксикации у больных может наблюдаться сосудистая недостаточность с развитием коллапса, иногда наблюдается отек легких, особенно в ответ на ортостатическую нагрузку. Больные с нестабильной гемодинамикой подлежат наблюдению в реанимационном отделении, так как состояние сердечно-сосудистой системы нередко определяет прогноз у больных, особенно пожилого и старческого возраста. Симптомами токсического поражения сердечной мышцы служат различные нарушения ритма и проводимости, а также изменения конечной части желудочкового комплекса. Объем кровообращения в лихорадочный период значительно повышен, у некоторых больных отмечается перегрузка правых отделов сердца, свидетельствующая о повышении давления в малом круге кровообращения. На стадии разгара страдает также нервная система – возможны нарушения сна, появление галлюцинаций, бреда. Вследствие интоксикации возможно поражение печени, почек (токсические гепатиты, нефриты) и других органов. Повышенная температура может держаться в течение 9-11 дней без лечения антибиотиками или при неадекватном лечении. Падение температуры возможно постепенно, методически, в течение 2-4 дней или внезапно, на протяжении суток (критически). Кризис может сопровождаться резким падением АД с развитием коллапса, отека легких. Больные в период снижения температуры, особенно нуждаются в постоянном медицинском наблюдении.