Жалобы больных с заболеванием печени, их патогенез.

При заболеваниях печени наиболее часто наблюдаются боли в животе, диспепсические расстройства, кожный зуд, желтуха, увеличение размеров живота, лихорадка. Боли локализуются в области правого подреберья, иногда в поджелудочной области и в зависимости от вызывающих их причин имеют различный характер. В одних случаях это длительные, тупые боли, в других – очень сильные, приступообразные. Длительные боли чаще ноющие, дают ощущение тяжести, давления, распирания в области правого подреберья. Они могут иррадиировать в правое плечо, лопатку и межлопаточное пространство (при быстром и значительном увеличении печени, ведущем к растяжению глиссоновой капсулы). Приступообразные боли (печеночная колика) возникают внезапно и быстро приобретают чрезвычайно резкий невыносимый характер. Приступ печеночной колики может сопровождаться субфебрильной температурой («лихорадка приходит и уходит с приступом болей»), а затем кратковременной легкой субиктеричностью склер или выраженной желтухой. Диспепсические жалобы. Понижение аппетита, плохой, часто горький вкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие и урчание в животе, запоры или поносы. Лихорадка наблюдается при абсцессе и раке печени, гепатите, активном циррозе. Кожный зуд. Чаще сопутствует печеночной или подпеченочной желтухе, но иногда может встречаться и без нее, в отдельных случаях являясь ранним предвестником заболевания печени. Зуд обычно носит упорный характер и сильно беспокоит больных ночью, лишая их сна. Сильный зуд может приводить к расчесам кожи с последующим их инфицированием. Желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек – обусловлено накоплением желчных пигментов в крови и тканях. Желтуха может быть постоянной на протяжении многих месяцев или даже лет, лишь несколько меняясь в своей интенсивности (хронические гепатиты, циррозы печени, доброкачественные гипербилирубинемии). Многие хронические заболевания сопровождаются общей слабостью, немотивированной утомляемостью, снижением работоспособности.

2.Синдром митральной регургитации (недостаточность митрального клапана): причины, функциональная и структурная перестройки системы кровообращения; симптоматология, патогенез симптомов.

Под митральной недостаточностью (МН) следует понимать состояние, при котором во время систолы левого желудочка (ЛЖ) часть крови попадает в полость левого предсердия (ЛП) против нормального тока крови по камерам сердца. Этот патологический обратный ток крови носит название митральной регургитации и может развиваться как при первичном поражении створок клапана, так и при поражении подклапанного аппарата, хорд и при перерастяжении клапанного кольца (вторичная, относительнная МН). Причина: с клинической точки зрения, наибольшее внимание должно быть уделено трем формам митральной регургитации: органической или ревматической НМК (РНМК) и относительной НМК (ОНМК) при ИБС и дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). Гемодинамика: Основным механизмом, приводящим к развитию гемодинамических нарушений у больных с МН, является митральная регургитация. Сопротивление на путях опорожнения ЛЖ (посленагрузка) вначале не увеличено. Однако в связи с тем что ЛЖ опорожняется одновременно в аорту (эффективный сердечный выброс) и в ЛП (объем регургитации), его ударный объем увеличивается. Несмотря на рост общего ударного объема сердца, эффективное опорожнение ЛЖ страдает. Снижение эффективного сердечного выброса сопровождается хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, ответственных за поддержание оптимального уровня АД и сосудистого тонуса. Прежде всего активируются симпатико-адреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы. При этом для поддержания величины сердечного выброса на фоне сниженного эффективного ударного объема ЛЖ увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС). Сосудистый тонус и посленагрузка постепенно возрастают, что еще больше снижает способность ЛЖ опорожняться в аорту. При этом начинает возрастать величина митральной регургитации, поскольку по законам гидродинамики сокращающийся ЛЖ будет опорожняться в большей степени в том направлении, где меньше сопротивление на путях оттока. Это сопровождается резким расширением ЛП, иногда до степени атриомегалии, и постепенным развитием пассивной легочной гипертензии. Развитие мерцательной аритмии, активной (артериолярной) легочной гипертензии с характерным кровохарканьем менее типично, чем при митральном стенозе. При МН предсердие превращается в громадный растянутый мешок, но при этом давление в его полости и напряжение стенок увеличиваются относительно медленно. В итоге легочная гипертензия и нарушения ритма в виде мерцательной аритмии развиваются относительно поздно. Аналогично развивается атриомегалия у больных, перенесших ОИМ с поражением папиллярных мышц и хорд. В таких случаях основной вклад в перегрузку ЛП вносят два фактора – постепенное нарушение диастолического расслабления ЛЖ, характерное для пациентов с ИБС (ДКМП) при развитии симптомов хронической сердечной недостаточности (ХСН), и появление относительной МН вследствие растяжения клапанного кольца, более характерное для больных с ДКМП. Симптомы: Клинические проявления МН неспецифичны и сводятся к комплексу симптомов, связанных с развитием легочной гипертензии и признаков недостаточности кровообращения в системе большого круга. Типичны жалобы на одышку, сердцебиение, усталость. Кровохарканье гораздо менее характерно, чем при митральном стенозе, и появляется, как правило, в поздней стадии заболевания. Тогда же присоединяются и застойные явления в системе большого круга кровообращения: увеличение печени, сопровождающееся тяжестью и болями в правом подреберье, отеки голеней, в запущенных случаях – асцит.

Обследование: Перкуссия: расширение границ сердца влево со смещением верхушечного толчка кнаружи от левой среднеключичной линии. Пальпаторно, особенно в случаях органической РавматНМК и при отрыве хорд, удается прощупать систолическое дрожание передней грудной стенки. При аускультации характерна триада признаков: ослабление I тона над верхушкой, вплоть до полного его исчезновения (громкость I тона не коррелирует прямо со степенью митральной регургитации, хотя исчезновение этого звукового феномена, как правило, связывают с полным отсутствием периода замкнутых клапанов), наличие систолического шума (носит убывающий характер, хотя весьма типичным для многих видов НМК (инфаркт папиллярных мышц, отрыв хорд и т.п.) можно считать голосистолический шум. Наилучшей точкой выслушивания является верхушка сердца. Систолический шум несколько ослабевает к основанию грудины и, наоборот, проводится в левую подмышечную впадину) и появление отчетливого III тона (связывают с окончанием периода быстрого наполнения ЛЖ в диастолу и резким напряжением стенок ЛЖ, натяжением хорд и напряжением створок митрального клапана). Акцент II тона над легочной артерией и его возможное расщепление свидетельствуют о присоединившейся легочной гипертензии. В поздней стадии заболевания присоединяющаяся относительная недостаточность трехстворчатого клапана может осложнять шумовую картину.