Систолические шумы сердца: причины, характеристика шума в зависимости от места возникновения.

Систолический шум -это шум, выслушиваемый в период сокращения желудочков между первым и вторым тонами сердца. Шум при митральной недостаточности. Если по какой-либо причине створки митрального клапана не могут полностью закрыть митральное отверстие, во время систолы левого желудочка кровь устремляется через щель под действием большой разности давлений между желудочком и предсердием. Брешь между створками клапана действует как локальное сужение, через которое кровь бьет струей с высокой скоростью в камеру левого предсердия. При этом возникает турбулентность, вызывая систолический шум. Место максимальной громкости этого шума в первой точке аускультации – на верхушке сердца. Начинается вместе с первым тоном, так как кровь начинает регургитировать уже в фазу изометрического сокращения левого желудочка, и шум, как правило, занимает большую часть систолы, по громкости – убывающий(в связи с постепенным уменьшением давления в левом желудочке при его опорожнении и ростом давления в левом предсердии при его заполнении кровью градиент давления между левыми камерами сердца снижается, что приводит к уменьшению скорости регургитации и к снижению амплитуды вибраций турбулентного кровотока). Иррадиирует в подмышечную область и под левую лопатку. Характерным для шума митральной регургитации является его усиление и увеличение продолжительности при физической нагрузке. Шум при аортальном стенозе. В механизме образования этого шума большое значение имеет удар вибрирующей струи о стенку восходящей аорты. Большая линейная скорость изгнания крови через суженное отверстие вызывает очень высокоамплитудные вибрации, а удар струи о стенку формирует мощные низкочастотные колебания, которые ощутимы рукою, как пальпаторный симптом систолического дрожания на аорте. Место максимальной громкости систолического шума находится в точке аускультации аорты, именно в восходящей аорте имеет место максимальный турбулентный кровоток. Появляется через небольшой промежуток времени после I тона сердца (шум дистантный). Затем скорость турбулентного кровотока в связи с развитием нарастающего систолического напряжения миокарда левого желудочка постепенно нарастает достигая максимума к середины систолы (crescendo). Во второй половине систолы из-за снижения градиента давления между аортой и левым желудочкам скорость турбулентного кровотока через аортальный клапан уменьшается (decrescendo) и прекращается раньше, чем возникнет закрытие полулунных клапанов (II тон сердца). Тембр систолического шума аортального стеноза грубый, с музыкальной окраской, пилящий или скребущий. Шум хорошо выслушивается по ходу турбулентого кровотока: в проекции дуги аорты, крупных, отходящих от аорты сосудах, на шее около сонных артерий, в над и подключичных ямках около подключичных артерий и возможно в межлопаточном пространстве слева от позвоночника около нисходящей аорты. По структурам самого сердца и особенно по миокарду левого желудочка шум широко иррадиирует и может выслушиваться над всей предсердной областью, особенно в точке Боткина-Эрба и над грудиной. Шум иногда проводится даже на верхушку сердца.

2.Экссудативный плеврит: причины, патогенез, характеристика экссудата, отличие его от транссудата. Симптоматология, дополнительные методы диагностики.

ЭП – поражение плевры инфекционного, опухолевого или иного характера, протекающее с явлениями экссудации – образованием и накоплением выпота в плев­ральной полости. Причины: 1)Большая часть инфекционных экссудативных плевритов является осложнением патологических легочных процессов(туберкулез). 2) Экссудативные плевриты реактивного характера могут наблюдаться при пневмониях, бронхоэктазах, абсцессах легких, поддиафрагмальном абсцессе. 3) Асептические экссудативные плевриты развиваются на фоне самых различных легочных и внелегочных патологических состояний. 4) Аллергические выпоты могут отягощать течение лекарственной аллергии, экзогенного аллергического альвеолита, постинфарктного аутоаллергического перикардита или полисерозита (синдрома Дресслера). 5) Экссудативные плевриты являются частыми спутниками диффузных заболеваний соединительной ткани - ревматоидного артрита, ревматизма, склеродермии, системной красной волчанки и др. 6) Посттравматические экссудативные плевриты сопровождают закрытую травму грудной клетки, перелом ребер, ранение грудного лимфатического протока, спонтанный пневмоторакс, электроожоги, лучевую терапию. 7) Значительную группу экссудативных плевритов составляют выпоты опухолевой этиологии, развивающиеся при раке плевры (мезотелиоме), раке легкого, лейкозах, метастатических опухолях из отдаленных органов (молочной железы, яичников, желудка, толстой кишки, поджелудочной железы). 8) Застойный экссудативный плеврит чаще этиологически связан с сердечной недостаточностью, тромбоэмболией легочной артерии. 9) Диспротеинемические экссудативные плевриты встречаются при нефротическом синдроме (гломерулонефрите, амилоидозе почек, липоидном нефрозе), циррозе печени, микседеме и др. 10)Причинами геморрагического плеврита могут служить авитаминозы, геморрагический диатез, заболевания крови. Патогенез: Начальный механизм патогенеза экссудативного плеврита обусловлен изменением проницаемости сосудистой стенки и повышением внутрисосудистого давле­ния. В результате нарушения физиологических взаимоотношений между плевральными листками, происходит снижение барьерной функции висцеральной плевры и резорбирующей функции париетальной плевры, что сопровождается повышенным накоплением экссудата, который не успевает обратно всасываться капиллярами и лимфатическими сосудами. Инфицирование плеврального выпота может происходить при непосредственном (контактном) переходе инфекции из прилежащих очагов, лимфогенным или гематогенным путем, в результате прямого инфицирования плевры при нарушении ее целостности. Симптомы: Лихорадка. Боль или тяжесть в боку. Одышка. Асимметрия грудной клетки за счет больной стороны, отставание в акте дыхания.Голосовое дрожание в области скопления жидкости не проводится. Перкуторный звук над областью скопления жидкости тупой. Отсутствует подвижность нижнего легочного края на стороне поражения. При аускультации дыхание в области скопления жидкости не проводится или резко ослаблено, выше скопления жидкости – бронхиальное (компрессионный ателектаз). Увеличение ЧСС. Снижение АД. Экссудат: жидкость, богатая белком и сод-я форменные элементы крови; в зависимости от сод-я Б и вида эмигрировавших клеток различают серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный и смешанный Э. Транссудат: отечня жидкость, ультрафильтрат плазмы крови, кот-й практически лишен клеток и Б. Бесцв или бледно-желт., прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток жира. Сод-е белков в Т обычно не более 3%-это сывороточные альбумины и глобулины. Относит.плотность Т 1006-1012, а Э 1018-1020.

	Экссудат	Транссудат
Внешний вид	мутный	прозрачный
Удельный вес	≥ 1015	≤1015
Содержание белка	≥ 30 г/л	≤ 30 г/л
Содержание глюкозы	снижено	нормальное
рН	≥ 7	≤7
Проба Ривальта	положительная	отрицательная
Микробиологическое исследование	наличие бактерий	отсутствие бактерий

Диагностика: В биохимическом анализе крови отмечается диспротеинемия, повышение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, фибрина, серомукоида, появление СРБ. Диагноз экссудативного плеврита подтверждается данными рентгенографии или рентгеноскопии легких, позволяющих выявить интенсивное гомогенное затемнение, смещение сердца в здоровую сторону. Для предварительного определения количества выпота целесообразно проведение УЗИ плевральной полости. Обязательной диагностической процедурой при экссудативном плеврите является торакоцентез. Полученный при этом плевральный экссудат подвергается лабораторному (цитологическому, биохимическому, бактериологическому) исследованию, имеющему важное дифференциально-диагностическое значение. В ряде случаев для точной диагностики причин экссудативного плеврита прибегают к проведению компьютерной томографии легких (МСКТ, МРТ) после эвакуации жидкости. При упорном течении экссудативного плеврита и массивном накоплении выпота показано выполнение диагностической торакоскопии (плевроскопии), проведение биопсии плевры под визуальным контролем с последующим морфологическим исследованием биоптата. Трансторакальная пункционная биопсия плевры обладает меньшей диагностической точностью.