Синдром хронической почечной недостаточности: определение, патогенез, причины, клинические проявления. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Синдром хронической почечной недостаточности: определение, патогенез, причины, клинические проявления.



(ХПН) - симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа функционирующих нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, накоплению азотистых шлаков.   Причинами ХПН могут стать как первичные заболевания почек, обструктивные заболевания верхних и нижних мочевых путей, так и вторичные поражения почек при других заболеваниях, (СКВ, РА, ГБ, сахарный диабет, подагра ).  Патогенез: Морфологическим субстратом ХПН является гломерулосклероз. Важно отметить, что почки обладают большой компенсаторной возможностью, так клинические симптомы ХПН начинают проявляться при гибели 70% нефронов.  Токсическим действием при развитии ХПН обладают так называемые уремические токсины – продукты белкового метаболизма, полиамины, вещества с молекулярной массой от 300 до 5 000 дальтон (средние молекулы ).  Клиника: В начальном периоде ХПН клиника определяется основным заболеванием, кроме того, пациенты начинают жаловаться на общую слабость, утомляемость, сонливость, апатию, снижение аппетита. К ранним признакам ХПН относят полиурию и никтурию. При прогрессировании ХПН клиническая картина становиться более яркой и характеризуется рядом синдромов. Патогенез жалоб определяется токсическим действием уремии и компенсаторным увеличением выделительной функции других органов и систем, подавлением реакций клеточного ответа: ЦНС. Астенизация больного развивается вследствие токсического влияния азотистых шлаков на кору головного мозга. Клинически проявляется сонливостью, апатией, сочетающейся с бессонницей. Больные эмоционально лабильны, наблюдается мышечная слабость и снижение температуры тела. В терминальной стадии наблюдается кома. Алиментарная дистрофия из-за белкового истощения вследствие снижения альбумина в крови, атрофия мышц, снижение их тонуса и силы. Со стороны кожи жалобы на зуд, развивается уремический дерматит, частые гнойничковые инфекции. При осмотре кожные покровы бледно-желтоватого до желтовато-бронзового оттенка из-за отложения в коже урохромов, следы расчесов, при терминальной ХПН уремическая пудра. Система крови. Анемия – нормохромная, гипорегенераторная из-за снижения синтеза эритропоэтина, снижения осмотической стойкости эритроцитов и склонности к повышенной кровоточивости, токсического воздействия на красный костный мозг. Геморрагический синдром как результат токсического влияния на тромбоциты и активацию фибринолиза, проявляется частыми носовыми кровотечениями, кровотечениями из ЖКТ, а также накожными геморрагиями.   Желудочная и кишечная диспепсия является следствием развития элиминационного гастрита, энтерита, колита. Проявляется снижением аппетита вплоть до анорексии, тошнотой, рвотой, неприятным вкусом во рту, диареей. Плевро-пульмональные жалобы обусловлены элиминационным бронхитом, пневмонитом, фибринозный плевритом, причиной которых служит асептическое воспаление серозных оболочек под влиянием высоких концентраций у крови мочевины, мочевой кислоты и креатинина. Система кровообращения. Практически у 100% больных встречается артериальная гипертензия. В 70% случаев развивается уремическая кардиопатия (боли в области сердца, одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца). В терминальной стадии ХПН развивается перикардит. Костно-суставной синдром. Поражение костной системы связано в патологией минерального обмена из-за снижения синтеза почками витамина D3, нарушениями всасывания кальция в кишечнике, гиперпродукцией паратгормона. Выраженный остеопороз приводит патологическим переломам. Поражение суставов связано с нарушением обмена мочевой кислоты, т.к. при гибели нефронов происходит нарушение процессов фильтрации и экскреции. Развивается вторичная подагра. Классификация ХПН, в течении данного синдрома выделяют 3 стадии. Основным признаком является снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). 1 – латентная – клинических проявлений нет. Имеются только лабораторные изменения: снижение СКФ до 40-80 мл\мин; повышение креатинина до 0,18 ммоль/л, в ОАМ – снижение относительной плотности менее 1018; в пробе по Зимницкому – гипостенурия, полиурия (для компенсации снижения концентрационной функции почек). 2 – азотемическая – клиника уремии: выраженная слабость, недомогание, инверсия сна (днем спят, ночью – бессонница или инсомния), тошнота, рвота, появляется запах мочи в выдыхаемом воздухе.  В лабораторных анализах: СКФ 15-40 мл\мин; креатинин крови 0,2-0,7 ммоль/л; в пробе по Зимницкому - гипоизостенурия, олигоурия и никтурия. 3 – терминальная – клинически проявляется нарушением сознания вплоть до комы. В лабораторных тестах: СКФ менее 15 мл\мин; креатинин выше 0,7 ммоль/л; гиперкалиемия, изогипостостенурия, олиго и анурия; выслушивается шум трения перикарда, шум трения плевры, геморрагические осложнения.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2020-10-24; просмотров: 68; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.133.144.197 (0.004 с.)