Патоморфологические изменения в органах иммунной системы в органах иммунной системы птиц при вторичных иммунодефицитах вирусной этиологии.

Вирозы птиц	Патоморфологические изменения
	Костный мозг	Тимус	Бурса Фабрициуса	Селезенка
Болезнь Марека	-	Разрост опухолевой ткани или атрофия	Атрофия лимфоидных узелков с образованием кист или разрост опухолевой ткани	-
Лейкоз	-	-	Разрост опухолевой ткани	-
ИББ	Атрофия	Атрофия, некрозы лимфоидной ткани	Серозно-геморрагический, фибринозно-некротический бурсит	Серозно-геморрагический спленит
Инфекционная анемия	Аплазия	Делимфатизация, атрофия	Делимфатизация, атрофия	-
Синдром распухшей головы	Ожирение	Атрофия	Атрофия	-
Синдром плохого усвоения кормов	Размягчение, остеомиелит	-	-	-
Аденовирусный гепатит	-	Инволюция	Инволюция	Инволюция
Вирус нефрита птиц (нефрит птиц)	-	Атрофия	Атрофия	Атрофия
Реовирусная инфекция	-	-	Атрофия	-
Инфекционный бронхит	-	Акцидентальная инволюция, атрофия	Атрофия	-
Болезнь Ньюкасла	-	Сужение коркового и делимфатизация мозгового вещества долек	Массовый некроз лимфоцитов. Деструкция лимфоидных узелков и замена их на железистые структуры	-
Грипп	-	Сужение коркового и делимфатизация мозгового вещества долек	Массовый некроз лимфоцитов. Деструкция лимфоидных узелков и замена их на железистые структуры	-

При постановке реакции басттрансформации Т-лимфоцитов у больных птиц регистрируют ослабление ответа на митогены (ФГА) (Ю.Н. Федоров, О.А. Верховский, 1996, с. 40). Снижается фагоцитарная активность микро- и макрофагов. При изучении иммуноглобулинового состава сыворотки крови отмечают снижение уровня Ig G.

В бурсе Фабрициуса обнаруживают массовый некроз лимфоцитов, деструкцию лимфоидных узелков с последующей заменой их на железистые структуры.

Развитие приобретенного иммунодефицита при инфекционной анемии птиц обусловлено поражением костного мозга и последующей делимфатизацией тимуса и бурсы Фабрициуса (Y. Otaky e.a., 1988; J.K. Rosenberger, S.S. Cloud, 1998).

В крови больных цыплят обнаруживают панцитопению, т.е. снижение количества всех форменных элементов: эритроцитов, лимфоцитов и тромбоцитов.

При вскрытии трупов павших или вынужденно убитых птиц устанавливают общую анемию, аплазию костного мозга, резкое уменьшение линейных размеров, абсолютной массы и индекса тимуса и фабрициевой бурсы, некрозы в селезенке.

При изучении костномозгового пунктата регистрируется снижение числа клеточных элементов всех кроветворных ростков.

Гистологическим исследованием тимуса и бурсы обнаруживают признаки акцидентальной инволюции: атрофию и делимфатизацию лимфоидной ткани.

При гриппе и ньюкаслской болезни микроскопическим исследованием тимуса устанавливают кратковременную гиперплазию лимфоидных элементов, которая сменятся сужением коркового и делимфатизацией мозгового вещества долек. Иногда регистрируется одновременное сужение как коркового, так и мозгового вещества(J.J. Giambrone e.a., 1976; 1977).

Вторичный иммунный дефицит, индуцируемый бактериями, является комбинированным и сопровождается нарушением функции макрофагов и лимфоцитов (Ю.Н. Федоров, О.А. Верховский, 1996, с. 43-44).

В крови больных птиц при бактериальных инфекциях уменьшается число Т-лимфоцитов, изменяется количество В-лимфоцитов в сторону, как увеличения, так и снижения, вплоть до отсутствия. Возрастает количество естественных киллерных клеток (больших зернистых лимфоцитов), увеличивается число Т-супрессоров по отношению к Т-хелперам. В сыворотке крови уменьшается уровень иммуноглобулинов всех классов: Ig А, Ig М и Ig G.

При макро- и микроскопическом исследовании органов иммунной системы птиц при бактериозах (сальмонеллез, пастереллез, колибактериоз и др. инфекции) обнаруживают однотипные патоморфологические изменения (В.А. Бакулин, 1992). При вскрытии устанавливают резкое уменьшение объема и массы тимуса и бурсы Фабрициуса.

При гистологическом исследовании в тимусе регистрируют признаки акцидентальной инволюции: уменьшение размеров коркового и мозгового вещества, делимфатизацию, инфильтрацию псевдоэозинофилами, разрастание междольковой соединительной ткани.

В бурсе Фабрициуса отмечают атрофию лимфоидных узелков, уменьшение их в 2-3 раза вследствие обеднения лимфоцитами (миграция за пределы органа). При этом достаточно четко просматриваются ретикулоциты и отростчатые эпителиальные клетки, которые в норме, при большой насыщенности узелков лимфоцитами, выявляются недостаточно четко.

В некоторых случаях, при очень интенсивном воздействии высокопатогенного возбудителя на организм цыплят регистрируется полная делимфатизация лимфоидных узелков, а их мозговой слой из округлой или овальной приобретает полигональную форму. При этом граница между корковым и мозговым слоями, представленная базальной мембраной, с расположенным на ней медуллярным эпителием, становится в некоторых участках вогнутой в сторону мозгового слоя лимфоидных узелков. В межузелковой соединительной ткани отмечают гиперемию, отек и кровоизлияния.

 

Таблица 2