Диагностика, лечение и профилактика

Иммунодефицитов птиц

 

 

Витебск - 2011 г

СОДЕРЖАНИЕ

 

1. Иммунодефициты у птиц

Классификация иммунных дефицитов

Первичные иммунодефициты

Возрастные иммунодефициты

Вторичные иммунодефициты

Иммунодефициты при вирусных инфекциях

Иммунодефициты при бактериальных инфекциях

Иммунодефициты при паразитозах

Иммунодефициты неинфекционного происхождения

. Диагностика иммунодефицитов птиц

. Лечение иммунодефицитов птиц

. Профилактика иммунодефицитов птиц

ИММУНОДЕФИЦИТЫ ПТИЦ

Классификация иммунных дефицитов

Термином иммунодефициты обозначают нарушения нормального иммунологического статуса организма, которые обусловлены дефектом одного или нескольких звеньев иммунного ответа.

Различают первичные (врожденные), возрастные и вторичные (приобретенные) иммунодефициты.

Под первичными иммунодефицитами, или иммунологической недостаточностью первичного происхождения понимают генетически обусловленную неспособность организма продуцировать то или иное эффекторное звено иммунного ответа.

Первичные иммунодефициты называют также врожденными, поскольку они проявляются сразу после рождения, имеют четко выраженный наследственный характер, и, как правило, наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Наиболее выраженные нарушения иммунной системы развиваются при первичных иммунодефицитах.

Возрастные иммунодефициты обусловлены особенностями формирования иммунной системы птиц в онтогенезе.

Вторичные иммунодефициты возникают и развиваются после какого-либо первичного воздействия, способного нарушить функцию иммунной системы. Поэтому их называют еще и приобретенными. В зависимости от этиологического фактора они подразделяются на:

· Приобретенные иммунодефициты инфекционного происхождения. Причинами их развития являются вирусные, бактериальные инфекции, а также паразитозы.

·   Приобретенные иммунодефициты неинфекционного происхождения. Развиваются при недоброкачественном кормлении и содержании птицы, гиповитаминозах, макро- и микроэлементозах, отравлениях (нитраты, нитриты, гербициды и инсектициды), нарушениях обмена веществ, злокачественных опухолях, стрессах, а также при воздействии физических факторов (холод, тепло, ионизирующая радиация), стрессов различной природы, длительном применении иммунодепрессантов: хинолонов, антибиотиков, кокцидиостатиков.

У птиц чаще встречаются возрастные и вторичные (приобретенные) иммунодефициты.

Первичные иммунодефициты

иммунодефицит птица лечение профилактика

В зависимости от формы иммунного ответа различают дефекты с поражением клеточного иммунитета, дефекты с поражением гуморального иммунитета или комбинированные дефекты с поражением Т- и В-систем иммунитета. Их причинами являются генетические дефекты, а также неполноценное кормление матерей. Чаще развиваются на фоне гипотрофии.

При иммунодефицитах с дефектом клеточного иммунитета отмечается агенезия (отсутствие) или гипоплазия (недоразвитие) тимуса и тимусзависимых зон в периферических органах иммунной системы (М.С. Жаков, В.С. Прудников, 1992, с. 34). Т-лимфоциты в органах иммунной системы не обнаруживаются, однако состав иммуноглобулинов и их уровень в сыворотке крови остается неизменным. Дефицит клеточного звена иммунной системы приводит к развитию инфекций - чаще вирусной этиологии.

Иммунодефициты с дефектом гуморального звена иммунной системы характеризуются отсутствием или недоразвитием бурсы Фабрициуса, костного мозга, а также бурсазависимых зон в периферических органах иммунитета (М.С. Жаков, В.С. Прудников, 1992, с. 34). Отсутствие В-лимфоцитов и продуктов их дифференцировки - плазмоцитов приводит к неспособности иммунной системы вырабатывать антитела. В результате активизируется условно-патогенная микрофлора, поражающая органы пищеварения и дыхания. При дефектах с поражением В-системы иммунитета сохраняется структура тимуса и Т-зависимых зон в периферических органах иммунитета (И.М. Карпуть и др., 1992, с. 4-14).

При комбинированных иммунодефицитах с поражением Т- и В-систем иммунитета определяют агенезию или гипоплазию центральных и периферических органов иммунной системы (М.С. Жаков, В.С. Прудников, 1992, с. 34). В крови отмечают отсутствие или низкий уровень лимфоцитов, иммуноглобулинов. Развиваются пневмонии, энтериты (И.М. Карпуть и др., 1992, с. 4-14).

У линии кур Обезе, генетически предрасположенных к ожирению, развивается спонтанный аутоиммунный тиреоидит, который сопровождается высоким уровнем сывороточных глобулинов и низким уровнем гормона трийодтиронина (K. Schauenstein e.a., 1987). Показано, что на ранних стадиях болезни проявляется гиперфункция Т-клеток, макрофагов, интерлейкииа-2. Введение новорожденным цыплятам гидрокортизона нормализует продукцию Т-клеток, трийодтиронина, интерлейкина-2 и предупреждает развитие болезни. Таким образом, нарушение иммуноэндокринной регуляции является одним из основных механизмов спонтанного аутоиммунного тиреоидита.

 

Возрастные иммунодефициты

 

Возрастные иммунодефициты возникают у цыплят, что предопределено развитием иммунной системы в онтогенезе. В неонатальный период уровень формирования эффекторных защитных реакций организма птиц еще недостаточен. Это обусловлено, с одной стороны, иммунологической толерантностью, которая связана с влиянием иммунных факторов материнского организма (трансовариальных антител), с другой стороны, относительной незрелостью морфологических структур иммунной системы.

Механизмы иммунной защиты у птиц имеют существенные различия по сравнению с млекопитающими. Например, у них отсутствует связь плода с материнским организмом.

Формирование иммунной реактивности у цыплят в онтогенезе связано с содержанием защитных факторов в яйце (М.П. Бабина, 1996). В яйце содержится 3 вида иммуноглобулинов: IgG, IgA и IgG, из них в белке находятся IgA, IgM а также лизоцим. Наиболее высокое содержание общего белка и иммуноглобулинов отмечается в начале яйцекладки. В период интенсивной яйцекладки содержание их закономерно снижается. В процессе эмбриогенеза в тканевой жидкости эмбриона первоначально накапливаются лизоцим, IgA и IgM, а на последней неделе инкубации - IgG. Иммуноглобулины обеспечивают передачу пассивного иммунитета эмбрионам и цыплятам.

К моменту вылупления цыпленка органы иммунной системы не завершают своего развития, а периферические органы иммунной системы достигают морфофункциональной зрелости лишь к моменту полового созревания. Кроме того, центральный орган иммунной системы - тимус имеет относительно невысокую массу по сравнению с млекопитающими, что указывает на невысокий уровень филогенетического развития птиц. Малый срок формирования эмбриона не позволяет в этот период заселиться Т- и В-лимфоцитам в периферические органы иммунной системы, и этот процесс протекает уже после вылупления цыпленка. Поэтому воздействие различных неблагоприятных факторов на тимус и бурсу Фабрициуса в конце периода эмбриогенеза или сразу после него может привести к иммунной недостаточности.

Отмечена ранняя возрастная инволюция центральных, а затем и периферических органов иммунной системы в онтогенезе, которая завершается к моменту полового созревания птиц.

По мнению М.П. Бабиной (1996), у цыплят можно выделить три возрастных иммунодефицита.

Первый иммунный дефицит возникает на 3-5-й дни жизни. У цыплят отмечают лейкопению. Абсолютное количество лимфоцитов уменьшается, главным образом за счет Т-клеток. В этот период в сыворотке крови уменьшается содержание общего белка и иммуноглобулинов всех фракций, но особенно IgG. Отмечается снижение литической активности лизоцима сыворотки крови.

Второй критический иммунологический период наблюдается на 12-28-ой дни жизни цыпленка. Развитие его начинается с резкого снижения уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови, особенно IgM, и в меньшей степени IgG и IgA. На 12-й день жизни недостаточность гуморальных факторов иммунной защиты компенсируется усилением клеточных факторов защиты. На 19-й день жизни происходит резкое ослабление показателей клеточного иммунитета, а гуморальные факторы иммунной защиты остаются на низком уровне. Иммунологический спад сохраняется до 4-недельного возраста. Этот иммунный дефицит обусловлен дальнейшим расходованием факторов трансовариального иммунитета и незрелостью иммунной системы цыплят. Третий возрастной иммунный дефицит возникает к концу 2-го месяца жизни.

Можно обозначить четвертый и пятый возрастные иммунные дефициты, наступающие соответственно в 110-120-дневном и 240-300-дневном возрасте. Их развитие обусловлено ранней возрастной инволюцией сначала центральных органов иммунной системы - тимуса и фабрициевой бурсы (И.Н. Громов, 2000, с. 46-172), а затем и периферических - железы Гардера, дивертикула Меккеля и слепокишечных миндалин.

 

Вторичные иммунодефициты