Иммунодефициты неинфекционного происхождения 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Иммунодефициты неинфекционного происхождения



Приобретенные иммунодефициты неинфекционного происхождения развиваются при недоброкачественном кормлении и содержании птицы, гиповитаминозах, макро- и микроэлементозах, отравлениях, нарушениях обмена веществ, злокачественных опухолях, при воздействии физических факторов (холод, тепло, ионизирующая радиация), стрессов различной природы, длительном применении иммунодепрессантов: антибиотиков, кокцидиостатиков и др. (Н.Д. Придыбайло, 1991, с. 7).

Недоброкачественное кормление птицы может приводить к нарушению функции иммунной системы. В условиях 3-недельного ограничения в рационе энергии (40%) и белка (4%) происходит снижение массы центральных органов иммунной системы, которое коррелирует со снижением массы тела (L. Саuсhy, 1983). Одновременно снижается функция Т-хелперов и развитие гуморального иммунного ответа на различные антигены. Однако через 11 недель ограниченного кормления иммунологические реакции восстанавливались. Считается, чтопри белковом дефиците не происходит необратимого нарушения функции Т-клеток.

Растительные корма при правильном подборе в основном удовлетворяют потребности птиц в аминокислотах. Однако длительное кормление однообразным кормом может привести к нарушению аминокислотного баланса. Так, белки зерновых культур бедны лизином, а бобовых - метионином. Известно, что каждая из этих аминокислот участвует в регуляции иммуногенеза. Нехватка аминокислот в рационе может быть устранена добавлением белков с высоким их содержанием или синтетических аминокислот.

В случае недостатка в рационе птиц витаминов А, Е, С, микроэлементов селена и цинка происходит чаще всего неспецифическое подавление иммунной системы. Дефицит витаминов и микроэлементов в организме может быть вызван различными причинами - ограниченной их биологической доступностью во многих кормах, присутствием в кормах антивитаминов, интенсивной продуктивностью и стрессовыми ситуациями.

Жирорастворимые витамины А и Е, водорастворимый витамин С, по многочисленным данным (Д.Н. Лазарева, Е.К. Алехин, 1985, с. 153-159; Г.Н. Дранник и др., 1994, с. 197-200; Д.Б. Утешев и др., 1999), как самостоятельно, так и в комплексе способны регулировать функцию иммунной системы.

При гиповитаминозе А наблюдается лимфопения, атрофия лимфоидной ткани в органах иммунной системы, ослабление интенсивности иммунного ответа на различные антигены, подавление трансовариального иммунитета, реакции гиперчувствительности замедленного типа, пролиферативной способности как Т-лимфоцитов, так и В-лимфоцитов (В.Р. Сhew, 1987; C.Y. Davis, J.L., 1988).

Установлено, что А-витаминная недостаточность, нарушая функции иммунной системы, ослабляет иммунный надзор за постоянством антигенного состава клеток организма, что в конечном итоге может привести к развитию опухолей (К.Д. Плецитий, 1988; В.Н. Суколинский, 1990). В то же время по мере развития опухолевого процесса наблюдается нарастание А-витаминной недостаточности (D. Sklan e.a., 1989), следствием чего является ослабление иммунной реактивности, вызывающей снижение антибластомной резистентности.

Биологическая роль витамина Е в организме птиц чрезвычайно велика (S.K. Panda, A.T. Rao, 1994). Поступивший в организм витамин распределяется во всех органах и тканях, но преимущественно накапливается в гепатоцитах печени, сперматогенном эпителии семенников, аденогипофизе, надпочечниках и жировой ткани. Внутри клетки витамин Е сосредоточен в мембранных органеллах, особенно митохондриях. Доказана его причастность к липидному обмену.

Физиологическая потребность в витамине Е зависит от характера и количества жиров в рационе (Г.В. Донченко и др., 1988). Если жиров мало и все жирные кислоты в них ненасыщенные, то потребность ввитамине Е низкая. Если же количество жиров в корме и содержание ненасыщенных жирных кислот в них велико, потребность в витамине резко возрастает (M. Mezes, 1987). Поэтому состояние гиповитаминоза Е, особенно при откорме цыплят-бройлеров, когда в кормах используются полиненасыщенные жирные кислоты, встречается довольно часто.

Дефицит витамина Е может развиваться при поражении желудочно-кишечного тракта, приводящем к нарушению всасывания жиров (а соответственно - и жирорастворимых витаминов), а также при ряде заболеваний, в первую очередь поражающих иммунную систему (A. Franсhini e.a., 1986; 1988).

При недостатке витамина Е снижается устойчивость организма к бактериальным и вирусным инфекциям, подавляется пролиферация Т- и В-лимфоцитов, угнетается фагоцитарная активность макрофагов.

Витамин С (аскорбиновая кислота) широко распространен в различных кормах, и кроме того, в организме осуществляется его синтез. Тем не менее известно, что при воздействии ионизирующего излучения аскорбиновая кислота является наиболее чувствительным витамином (D. Сhоstаl e.a., 1986). Поэтому его уровень в кормах в значительной мере может быть подвержен колебаниям. Инфекционные болезни, особенно сопровождающиеся поражением желудочно-кишечного тракта, препятствуют его всасыванию и синтезу в организме. Он приводит к падению резистентности организма к инфекционным заболеваниям, ухудшению сохранности молодняка, а у кур - к снижению оплодотворяемости (W.В. Gross, 1988).

Влияние аскорбиновой кислоты на иммунную систему заключается в стимуляции гуморального иммунитета, снижении действия стресса, что ассоциируется с протективным действием витамина в лимфоцитах и псевдоэозинофилах от воздействия стероидов.

Аскорбиновая кислота является активным антиканцерогеном. Она предотвращает образование в организме токсических для генетического аппарата нитрозосоединений из предшествующих азотистых веществ (S.L. Pardue, 1986). Введение оптимальных доз витамина С снижает количество мутаций, вызываемых различными токсическими веществами или возникающих спонтанно в процессе старения организма.

Дефицит витаминов группы В, пантотеновой кислоты, витамина К может вызвать иммунодепрессию клеточного и гуморального ответа, тем не менее механизм их действия еще недостаточно выяснен (D. Сhоstаl e.a., 1986).

Влияние витаминов на организм обычно ассоциируется с физиологическими дозами или их дефицитом. Но известно, что в повышенных дозах они могут вызывать патологическое состояние. Поэтому необходимо знать их безопасный уровень. С этой целью опубликованы необходимые и максимально переносимые уровни (МПУ) поступления витаминов в организм птиц, а также описаны основные симптомы гипервитаминозов (G.F. Combs, 1988). Величина МПУ витаминов зависит от вида, возраста, пола и физиологического состояния, а также от пути и длительности поступления витаминов.

Наиболее токсичны витамины А и Д. МПУ их отличаются от необходимого уровня обычно в 10,4-10 и 2-4 раза соответственно.

Средне токсичны рибофлавин н пантотеновая кислота. Необходимые уровни и МПУ для них различаются в большинстве случаев в 10-20 раз.

Наименее токсичны витамины Е, К, аскорбиновая кислота, тиамин, пиридоксин и фолиевая кислота. Величина МПУ аскорбиновой кислоты превышает ее необходимые уровни в 20 раз, витамина Е - в 100-250 раз, остальных витаминов - в 1000 раз и более.

Среди микроэлементов наибольшее значение имеют селен и цинк (Г.Н. Дранник и др., 1994, с. 217-245).

Селен влияет на все компоненты иммунной системы, на выработку и появление неспецифического, а также специфического гуморального и клеточного иммунитета. Недостаток селена вызывает подавление резистентности к микробным и вирусным инфекциям, функций микрофагов, продукции антител, пролиферации Т- и В-лимфоцитов, разрушения клеток-мишеней Т-лимфоцитами и естественными киллерными клетками. Одновременно угнетается реакция гиперчувствительности замедленного типа и способность хозяина отторгать трансплантаты и опухоли (L. Kiremidjian-Schumасher, G. Stоtzky, 1987).

Предполагается, что в основе действия селена находится влияние на функцию глутатионпероксидазы и, следовательно, на уровень глутатиона и селеноводорода в клетке.

Цинк занимает особое место по биологической роли в ряду незаменимых микроэлементов (Н.Д. Придыбайло, 1991, с. 11). Он связан с металлоэнзимамн, участвует в синтезе белков, а также в энергетическом обмене. Влияет на функцию естественных киллерных клеток.

Дефицит цинка приводит к глубоким нарушениям различных параметров Т-клеточной функции, включая инволюцию тимуса, подавление клеточно-опосредованной цитотоксичности, снижение уровня цинксодержащнх ферментов - лактатдегидрогеназы и щелочной фосфатазы.

Все перечисленные трофические факторы участвуют в регуляции иммуногенеза через перекисное окисление липидов. Этот процесс постоянно протекает в биомембранах всех клеток организма (А.Ш. Бышевский, О.А.Терсенов, 1994, с. 103-105).

Известно, что все липиды животных тканей, в первую очередь полиненасыщенные жирные кислоты, подвержены аутоокислению с образованием перекисей и свободных радикалов. Защитную функцию при этом выполняет антиоксидантная система, состоящая из двух подсистем: селеносодержащих ферментов (каталаза, глутатионпероксидаза) и инактиваторов неферментной природы, функционирование которых обеспечивается прежде всего витамином Е, а также витаминами А, С, глутатионом, селеном и др. (А.Д. Дурнев, С.Б. Середенин, 1990).

Вещества, обеспечивающие функцию антиоксидантной системы, тесно связаны между собой (Д.Н. Лазарева, Е.К. Алехин, 1985, с. 153-159; Г.Н. Дранник и др., 1994, с. 197-200; Д.Б. Утешев и др., 1999). Селен снижает потребность в витамине Е, способствует задержке его в крови, а витамин Е в свою очередь препятствует падению уровня селена в плазме.

Существуют данные о синергизме неферментных антиоксидантов - витаминов А и Е (A. Franсhini e.a., 1986; 1988; M. Mezes, 1987). Витамин Е предохраняет витамин А от окисления, способствует его накоплению в организме. Витамин С выступает в обменных процессах как антиоксидант и стимулятор окислительно-восстановительных процессов, необходимый участник в реакциях гидроксилирования коллагена, адреналина, норадреналина, кортикостероидов. Жирорастворимый витамин Е и водорастворимый витамин С обладают синергизмом.

Значительную группу представляют иммунодефицитные состояния, которые являются следствием применения лекарственных средств (антибиотики, кортикостероиды, антигельминтики н противоэймериозные препараты), пестицидов, нетрадиционных кормовых добавок, содержащих продукты микробиологического синтеза, ядовитые вещества неорганического н органического происхождения, а также контаминирования кормов различного рода микотоксинамн.

Их негативное действие на организм птиц проявляется в снижении факторов неспецифической резистентности, гуморального и клеточного иммунитета, что может вызывать инфицирование патогеннымн и условно-патогенными микроорганизмами.

И.В. Насонов и Н.В. Захарик (1997) установили, что добавление в комбикорм высокоокисленного рыбьего жира вызывало достоверное увеличение концентрации малонового альдегида в крови цыплят, снижало иммуногенность вакцины против инфекционной бурсальной болезни и резистентность организма птиц к искусственному заражению.

Скармливание цыплятам комбикорма, загрязненного афлатоксином, в период иммунизации их против инфекционной бурсальной болезни, приводило к существенному уменьшению уровня специфических антител, снижению продуктивности и увеличению падежа в стаде птицы (A.H. Azzam, M.A. Gabal, 1997; 1998; G.O. Okotie-Eboh e.a., 1997; M.A. Gabal, A.H. Azzam, 1998). Одновременное введение в рацион цыплят β-каротина существенно не влияло на выработку поствакцинального иммунитета.

Исследования, проведенные В.С. Прудниковым и др. (1998) показали, что скармливание цыплятам-бройлерам комбикорма, контаминированного банальной плесенью (пенициллами), мукоровыми грибами, а также дрожжами, аспергиллами и их токсинами (афлотоксин, В-1, Т-2 токсин) приводило к угнетению общего состояния, малоподвижности, парезам конечностей, сухости каловых масс, снижению потребности в воде на 40%, нарушению линьки, отставанию в росте и развитии.

В периферической крови цыплят, получавших недоброкачественный корм, в 1,5 раза уменьшалось содержание тромбоцитов и в 2 раза число лейкоцитов.

При исследовании органов иммунной системы у цыплят, получавших пораженный грибами комбикорм, в течение 2 недель, в 4 раза уменьшалась масса тимуса и бурсы Фабрициуса, и в 3 раза масса селезенки. При гистологическом исследовании в тимусе отмечалась полная или частичная атрофия долек, сглаженность границ между корковым и мозговым веществом долек, обширные кровоизлияния в мозговом веществе.

В бурсе Фабрициуса под воздействием грибов наблюдалась застойная гиперемия, сглаженность границ между корковым и мозговым слоями лимфоидных узелков, лимфоидно-гистиоцитарные пролифераты в межузелковой интерстициальной соединительной ткани.

В селезенке цыплят, получавших недоброкачественный комбикорм, отмечалась интенсивная геморрагическая инфильтрация, сглаженность узелкового строения, опустошение лимфоидной ткани в белой пульпе органа.

Б.Т. Артемов и др. (1994), Т.Н. Ракова (1994), Р.М.Танабердина и др. (1994) изучали иммунодефитные состояния, обусловленные нитратной интоксикацией. Установлено, что в ряде случаев содержание нитрат-ионов в концентрированных кормах составляло от 200 до 400 мг/кг. При этом птица постоянно испытывала нитратные перегрузки. На этом фоне отмечалось снижение прироста живой массы цыплят, сохранности молодняка, уровня поствакцинальных антител, обеспечивающего устойчивость к возбудителям инфекционных болезней. Содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови снижалось на 24,27% по сравнению с интактной птицей. Уровень В-лимфоцитов, несущих рецептор для С3 компонента комплемента, не превышал 18% (в контроле 25%). Титры специфических поствакцинальных антител к вирусу ньюкаслской болезни составляли 1:64, тогда как у интактных цыплят они находились на уровне 1:512. Количество Т-лимфоцитов также снижалось. В селезенке птиц отмечена делимфатизация белой пульпы, в печени - вакуольная дистрофия гепатоцитов, в почках - зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев.

Результаты исследований Ю.В. Конопатова и др. (1976) показали, применение сульфадимезина и левомицетина в период вакцинации кур против пастереллеза снижают выработку поствакцинального иммунитета против данной болезни. Использование указанных антимикробных препаратов сопровождалось снижение уровня нуклеиновых кислот в тимусе, бурсе Фабрициуса и селезенке вакцинированных птиц, а также приводило к уменьшению содержания общего белка в сыворотке крови.

При воздействии ионизирующей радиации лимфоциты погибают в несколько этапов (А.А. Ярилин, 1988; А.А. Ярилин, Н.И. Шарый, 1991, с. 17). В первые сутки (спустя 6-12 часов) после облучения начинается интерфазная гибель клеток. По мере гибели клеток уменьшаются размеры всех органов иммунной системы. При этом наблюдают опустошение паренхимы (лимфоидной ткани), тогда как соединительнотканная строма органов остается неизменной.

Второй этап опустошения органов иммунитета происходит в течение последующих 3-4 суток (А.М. Кузин, 1987). На этом этапе причиной опустошения становится репродуктивная гибель делящихся лимфоцитов. Деление клеток в этом случае провоцируется притоком микробных антигенов. Это обусловлено нарушением естественных барьеров (кожи, слизистых оболочек).

Радиочувствительность различных популяций лимфоцитов может отличаться весьма значительно, в зависимости от степени зрелости клеток. Например, Т-лимфоциты субкапсулярной зоны коркового вещества долек тимуса обладают высокой радиоустойчивостью (А.А. Ярилин, Н.И. Шарый, 1991, с. 18-19). Кортикальные тимоциты напротив, являются самыми радиоустойчивыми клетками иммунной системы.

В-лимфоциты, ответственные за образование антител, более радиочувствительны, чем Т-лимфоциты. Популяции В-клеток более однородны по радиочувствительности, нежели Т-лимфоциты. В связи с этим иммунные реакции, в основе которых лежит ответ В-лимфоцитов (образование антител), являются более уязвимыми к воздействию радиации, чем Т-клеточные реакции.

Таким образом, при воздействии радиации в первую очередь ослабляется антибактериальная защита, связанная с продукцией антител, а затем - противовирусная защита, зависимая от Т-лимфоцитов.

Довольно устойчивы к радиации естественные киллерные клетки, поскольку им не нужен предварительный контакт с антигенами, чтобы выполнить функцию клеток-убийц или приобрести радиоустойчивость (А.М. Кузин, 1987).

Клетки памяти более радиоустойчивы, чем не контактировавшие с антигенами лимфоциты (А.А. Ярилин, 1988). Этим объясняется большая радиоустойчивость вторичного иммунного ответа по сравнению с первичным иммунным ответом.

При облучении очень уязвимыми оказываются все процессы, связанные с межклеточными контактами между макрофагами, Т- и В-лимфоцитами (А.А. Ярилин, Н.И. Шарый, 1991, с. 21-22). При облучении сильнее поражается клеточный (контактный) вид межклеточного взаимодействия, нежели гуморальный (дистантный). Это связано со специфическим нарушением рецепторных систем клеточных мембран. Из-за высокой радиочувствительности межклеточных контактов нарушается процесс избирательного проникновения лимфоцитов из кровяного русла в периферические органы иммунной системы. Причина заключается в нарушении мембранных рецепторных систем распознавания этих клеток. Нарушается путь миграции лимфоцитов в лимфоидную ткань кишечника, дыхательных путей. В результате ослабляется барьерная функция слизистых оболочек, обеспечивающих защиту от внешней биологической агрессии. Продукты жизнедеятельности бактерий оказывают на организм дополнительное иммунодепрессивное действие (А.М. Кузин, 1987). Ситуация осложняется и тем, что наряду с патогенными микроорганизмами начинает активизировать и проявлять патогенные свойства условно-патогенная микрофлора.

Функциональные нарушения без гибели клеток более характерны для макрофагов и других вспомогательных клеток иммунной системы (А.А. Ярилин, 1988).

Наибольший урон иммунной системе наносит облучение костного мозга. При частичном его поражении создаются условия для обмена стволовыми клетками между различными отделами миелоидной ткани и для запуска нового витка кроветворения. Если же произошло общее облучение костномозговой ткани в условиях высоких доз радиации, то это ведет к необратимым поражениям ретикулярной ткани - микроокружения развивающихся клеток крови.

Последствием радиационного поражения тимуса является ранняя инволюция органа (А.М. Кузин, 1987). Ускоренно снижается число тимоцитов и уровень тимусных гормонов.

К разряду неравномерных облучений относится облучение инкорпорированными (т.е. попавшими в организм) изотопами. При разных типах локализации изотопов избирательно поражаются различные органы иммунитета (А.М. Кузин, 1987; А.А. Ярилин, 1988; А.А. Ярилин, Н.И. Шарый, 1991, с. 17). Так, концентрирующийся в костях стронций-90 непрерывно воздействует на кроветворную ткань красного костного мозга. Изотопы йода, накапливающиеся в щитовидной железе, воздействуют на тимус. Селен-75 нарушает миграцию и рециркуляцию лимфоцитов.

Длительное воздействие радиации способствуют развитию опухолей, что связано с гибелью относительно радиоустойчивых естественных киллерных клеток. В результате активируются лимфотропные вирусы. Это приводит сначала к образованию тимом, а затем и лимфолейкоза.

Проблема стресса в условиях промышленного птицеводства приобрела особо важное значение (Е.К. Олейник, 1982; И.А. Болотников и др., 1983). Связано это с тем, что интенсификация птицеводства, т.е. максимальное использование площадей, механизация и автоматизация производственных процессов, унификация кормов, в обязательном порядке предусматривает создание для птиц оптимальных условий кормления и содержания. Однако в ряде случаев используемая технология не отвечает условиям обеспечения нормальных факторов жизнедеятельности организма, и птица вынуждена адаптироваться к ним с большим напряжением разнообразных физиологических систем. При этом во многих случаях развитие стрессового состояния сопровождается снижением продуктивности и ухудшением качества продукции.

Приспособление организма к обычным постоянно действующим факторам окружающей среды проходит в процессе всего онтогенеза и осуществляется с помощью различных нейрогуморальных механизмов (И.М. Карпуть, 1993, с. 169-176). В ответ на воздействие наиболее сильных и неблагоприятных факторов среды в организме развивается особое состояние адаптации, которое канадский ученый Г. Селье назвал стрессом. Учение о стрессе нашло широкое распространение в животноводстве и птицеводстве. Установлено, что в условиях интенсивного ведения птицеводства явления стресса стали регистрироваться значительно чаще, чем болезни.

Сильнодействующие факторы окружающей среды, вызывающие стресс, называют стрессорами, или стресс-факторами (И.А. Болотников, 1982). Под воздействием стресс-фактора в организме развиваются неспецифические изменения, которые направлены на преодоление вредного воздействия раздражителя, которые называют общим адаптационным синдромом. При этом различают три последовательные стадии: тревоги, резистентности и истощения.

Стадия тревоги (стадия мобилизации) состоит из двух фаз: шока и противошока. Шоковая фаза характеризуется понижением температуры тела и тонуса, угнетением центральной нервной системы, преобладанием в организме процессов диссимиляции над процессами ассимиляции.

В фазе противошока наблюдаются морфологические изменения со стороны коры надпочечников, направленные на усиление их гормональной деятельности. Таким образом, в стадию тревоги организм мобилизует свои механизмы защиты от вредного воздействия стрессора.

Стадия резистентности, которая характеризуется преобладанием процессов синтеза над процессами распада. Нормализуется содержание лейкоцитов и кортикостероидных гормонов. Стадия резистентности характеризуется повышением общей неспецифической устойчивости, т. е. устойчивости к другим раздражителям, которые до сих пор не воздействовали на организм.

При продолжающемся воздействии стресс-фактора организм теряет резистентность и наступает стадия истощения, которая характеризуется изнашиванием биологических систем организма, развитием дистрофических процессов и гибелью организма.

Исследования лейкограммы у птиц при стрессе показывают (И.А. Болотников и др., 1983; 1989), что типичные изменения происходят, главным образом, только у лимфоцитов и микрофагов (эозинофилов и псевдоэозинофилов). Стрессоры достаточной интенсивности резко снижают содержание эозинофилов в крови. Как правило, снижение количества эозинофилов сопровождается снижением числа лимфоцитов при некотором увеличении содержания псевдоэозинофилов. Однако характер реакций у этих групп иммуноцитов обусловлен интенсивностью действующего на организм стрессора: сильные стрессоры всегда приводят к эозинопении и псевдоэозинофилии, а при слабых раздражителях отмечается только некоторая эозинопения при нечетких изменениях псевдоэозинофилов и популяций лимфоцитов.

В стадию тревоги в костном мозге птиц существенных изменений не наблюдается (И.А. Болотников, 1982), лишь уменьшается содержание эозинофилов при одновременном снижении количества митозов клеток.

В стадии резистентности увеличивается общий клеточный состав костного мозга, кроме эозинофилов, и резко возрастает количество делящихся клеток (Е.К. Олейник, 1982; И.А. Болотников и др., 1983). Эти изменения свидетельствуют об усилении процессов кроветворения, которые помогают организму адаптироваться к стресс-фактору.

Последняя фаза стресса (стадия истощения) характеризуется угнетением кроветворения, что проявляется в уменьшении количества всех видов клеток костного мозга, кроме макрофагов, и повторным снижением числа делящихся клеток. Угнетение процессов образования новых клеток костного мозга в стадии истощения свидетельствует о глубоких нарушениях в организме птиц (Е.К. Олейник, 1982).

Состояние стресса приводит к определенным изменениям клеточных и гуморальных факторов неспецифической иммунной реактивности, устойчивости организма к различным факторам внешней среды (И.А. Болотников и др., 1983).

Развитие инфекционного процесса, а тем более вакцинного, необходимо рассматривать как составную часть общего адаптационного синдрома. Так, бактериальные инфекции, при которых возбудители обладают токсинообразованием и нередко наблюдается септический процесс (пастереллез, колибактериоз и т. д.), развиваются со всеми признаками стрессового состояния.

При введении птицам 10-100 мкг липополисахарида (Q-антигена) пастерелл И.В. Болотников (1982) наблюдал в течение 8-12 часов лимфопению, эозинофилию, лейкопению с увеличением в 2-4 раза количества палочкоядерных и сегментоядерных псевдоэозинофилов. Усиленная секреция кортикостероидов приводила к частичной инволюции фабрициевой сумки, белой пульпы селезенки за счет миграции лимфоцитов из этих органов. Использование малых доз липополисахарида приводило в дальнейшем к восстановлению картины крови и органов иммунитета, т.е. процесс не шел дальше стадии резистентности. Большие дозы липополисахарида (более 500 мкг) вызывали гибель птиц в стадии истощения защитных сил организма.

По данным И.А. Болотникова и др. (1989), иммунизация птиц в зависимости от реактогенности вакцины, ее дозы, метода введения приводит к развитию стрессового состояния, которое доходит до стадии резистентности в течение определенного времени иммунного ответа. Причем стадия резистентности (иногда ее называют неспецифичсской) наступает в течение первых 12-24 часов после введения липополисахарида или вакцины и обусловлена развитием общего адаптационного синдрома, а не появлением в крови антител. Специфическая резистентность наступает на 7-ой - 14-й день после введения биопрепаратов. При этом иммунная перестройка организма приводит к повышению устойчивости к одним инфекциям и снижению к другим.

И.А. Болотников (1982) установил, что иммунизация птицы против колибактериоза повышает ее устойчивость к стрептококкозу и другим бактериальным инфекциям и в то же время снижает резистентность к респираторному микоплазмозу, ньюкаслской болезни и другим вирусным болезням. Связано это, видимо, с усилением в первом случае псевдоэозинофильной и макрофагальной реакции за счет супрессии лимфоцитов.

Различные стресс-факторы окружающей среды приводят организм в состояние тревоги, за которой должна последовать адаптация. Но если в этих условиях накладывается другой стрессор, например, возбудители инфекционных или инвазионных заболеваний, то, как правило, адаптационный процесс переходит в патологический, и развивается болезнь.

Вот почему вспышки заболеваний на птицефабриках и птицеводческих фермах возникают обычно после воздействия на птиц неблагоприятных факторов среды (Е.К. Олейник, 1982). Таким фактором может быть и вакцинация, если организм птиц ослаблен неправильным кормлением или плохими условиями содержания (И.А. Болотников и др., 1983; 1989). Кроме того, при микробиологическом исследовании птиц нередко выделяют возбудителей различных болезней, но эпизоотия не развивается благодаря общей высокой неспецифической иммунной реактивности птиц.

Многочисленные факторы внешней среды, которые способны приводить организм птиц к стрессу, могут быть объединены в несколько групп (И.А. Болотников, 1982, 1989; И.А. Болотников и др., 1983; Е.К. Олейник, 1982):

· Физические - повышенная или пониженная температура воздуха, большая влажность воздуха при низких температурах, солнечная радиация без предварительной адаптации, разнообразные шумы достаточной интенсивности, ионизирующая радиация. Понижение температуры до 7°С и повышение до 24°С влияет не только на снижение продуктивности птицы, но и приводит к резкому ослаблению иммунной реактивности организма и вспышке скрыто протекающих респираторных инфекций. Повышенная влажность при высоких температурах затрудняет теплоотдачу, вызывает развитие гипертермии организма птиц, и как следствие, состояние стресса. Повышение уровня шума в помещениях (до 92-107 дБ) индуцирует снижение продуктивности и неспецифической иммунологической резистентности птиц. Интенсивное и продолжительное освещение также неблагоприятно отражается на развитии цыплят и продуктивности взрослых кур, восприимчивости к инфекционным болезням.

·   Химические - повышение в воздухе помещений концентрации аммиака, сероводорода, углекислоты, оксидов азота, разнообразные химические соединения и фармакологические препараты, применяемые для обработки птиц от паразитов и насекомых. Недостаточная вентиляция помещений для кур приводит к повышению концентрации аммиака, пыли и влаги, к уменьшению содержания кислорода, что снижает иммунную реактивность птицы, а также на 3-5% ее продуктивность. Отрицательное действие лекарственных препаратов чаще всего связано с изменением, происходящим в качественном и количественном составе микрофлоры. Это относится к хинолонам, сульфаниламидам, антибиотикам, нитрофуранам. У отдельных кур сульфаниламиды вызывают повреждение эпителия извитых канальцев почек и подагру. Антибиотики подавляют развитие полезной микрофлоры кишечника, нарушают функцию печени. Установлено, что кокцидиостатики являются стресс-факторами, поскольку нарушают синтез витаминов и аминокислот полезной микрофлорой кишечника.

· Кормовые - недокорм и перекорм животных, использование несбалансированных рационов, резкая смена рациона или уровня кормления, недостаток или использование очень холодной воды. Кормосмеси, дефицитные по набору аминокислот, витаминов, макро- и микроэлементов, энергии, вызывают у птицы стресс, проявляющийся в замедленном росте, снижении всех звеньев иммунной защиты и большом падеже. Недостаток воды - одна из причин тяжелейшего стрессового состояния, так как куры не могут накапливать воду в организме, а ткани организма на 65% состоят из воды.

·   Травматические - ушибы, раны. При обрезании клюва птица подвергается одновременному воздействию двух стрессоров - страху, вызванному отловом и фиксацией, и боли при операции. Травмы в результате ветеринарной обработки, скученности не носят постоянного характера.

·   Транспортные - погрузка и перевозка птиц на различных транспортных средствах. Транспортировка и перемещение птицы приводят к сильному потрясению, вызываемому отловом, нарушением привычной обстановки и новыми окружающими условиями.

·   Технологические - частые взвешивания.

·   Биологические - инфекционные и инвазионные болезни, профилактические вакцинации.

Существует понятие о психических (ранговых) стрессах, которые проявляются у птиц при нарушении определенных условий содержания, что, прежде всего, определяется борьбой за лидерство в группе (И.А. Болотников и др., 1983). Борьба за лидерство вызывает не только ушибы и ранения отдельных птиц, но и приводит к снижению продуктивности и иммунной реактивности.

Установлено, что в условиях промышленных методов интенсивного содержания сельскохозяйственной птицы в больших сообществах на ограниченной площади действие стресс-факторов является кумулятивным (И.А. Болотников, 1982).

Таким образом, приобретенные иммунодефициты незаразного происхождения, которые являются следствием недоброкачественного кормления и содержания птицы, гиповитаминозов, микроэлементозов, отравлений, воздействия физических факторов, стрессов различной природы, длительного применения антибиотиков и кокцидиостатиков, имеют широкое распространение. Указанные иммунодефицитные состояния проявляются в снижении факторов неспецифической иммунной реактивности, гуморального и клеточного иммунитета, что может вызывать инфицирование вирусами и бактериями. Прогноз иммунодефицита в этом случае зависит от доз и сроков применения указанных веществ, своевременного исключения их, эффективной патогенетической и иммунотерапии.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2020-03-13; просмотров: 115; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.193.208.105 (0.052 с.)