Патоморфологические изменения в органах иммунной системы птиц при вторичных иммунодефицитах незаразной этиологии.

Название болезни	Патоморфологические изменения
	Костный мозг	Тимус	Бурса Фабрициуса	Селезенка
Гипо- и авитаминоз А, Е и С	-	Атрофия лимфоидной ткани	Атрофия лимфоидной ткани	Атрофия лимфоидной ткани
Недостаток цинка в рационе	-	Акцидентальная инволюция	Делимфа-тизация	Делимфати-зация Т-зависимых зон
Мико-токсикозы	-	Атрофия коркового и мозгового вещества долек, кровоизлияния в мозговом веществе	Частичная атрофия, гиперемия, сглаженность границ между корковым и мозговым слоем лимфоидных узелков	Атрофия лимфоидных узелков, опустошение лимфоидной ткани
Нитратный токсикоз	-	Гиперемия и частичная делимфатизация коркового слоя.
Воздействие ионизирующей радиации	Аплазия	Акциденталь-ная инволюция	Акциденталь-ная инволюция	Атрофия лимфоидной ткани
Воздействие стрессов	Угнетение эритро- и миело-поэза	Делимфатизация	Делимфати-зация	Гипоплазия

 

Приобретенные иммунодефициты неинфекционного происхождения проявляются в снижении факторов неспецифической иммунной реактивности, клеточного и гуморального иммунитета.

При недоброкачественном кормлении птиц, нарушении аминокислотного баланса кормов отмечается уменьшение линейных размеров центральных и периферических органов иммунитета с одновременным снижением их абсолютной массы и индекса. В сыворотке крови птиц уменьшается содержание общего белка и иммуноглобулинов, снижается ее лизоцимная, бактерицидная и комплементарная активность (L. Саuсhy, 1983).

При гиповитаминозах А, Е и С в крови больных цыплят наблюдается лимфопения, гипогаммаглобулинемия (D. Сhоstаl e.a., 1986; В.Р. Сhew, 1987; C.Y. Davis, J.L., 1988). Постановкой реакции бласттрансформации Т- и В-лимфоцитов устанавливают ослабление их пролиферативной способности. При микроскопии тимуса, фабрициевой бурсы, селезенки, железы Гардера обнаруживается атрофия лимфоидной ткани. Отмечено снижение фагоцитарной активности микро- и макрофагов, а также их переваривающей способности.

Вторичный иммунодефицит, обусловленный недостатком селена в рационе, характеризуется уменьшением содержания в крови Т- и В-лимфоцитов, естественных киллерных клеток, иммуноглобулинов А, М и G (L. Kiremidjian-Schumасher, G. Stоtzky, 1987). Снижается способность Т- и В-лимфоцитов к бласттрансформации под влиянием митогенов.

При дефиците цинка в кормах развивается вторичный дефект Т-системы иммунитета (Н.Д. Придыбайло, 1991, с. 11). В крови больных цыплят развивается Т-лимфоцитопения. При макро- и микроскопическом исследовании органов иммунной системы устанавливают раннюю инволюцию тимуса, делимфатизацию Т-зависимых зон в селезенке, железе Гардера, лимфоидной ткани органов пищеварения и дыхания.

Вторичный иммунодефицит при отравлении грибами и их токсинами сопровождается лейко- и тромбоцитопенией, повышением СОЭ.

При вскрытии павших и вынужденно убитых цыплят нами отмечено значительное (в 3-4 раза) уменьшение абсолютной массы тимуса, бурсы Фабрициуса и селезенки.

При микроскопии бурсы Фабрициуса зарегистрированы: застойная гиперемия, сглаженность границ между корковым и мозговым слоями лимфоидных узелков, лимфоцитарно-гистиоцитарные пролифераты в межузелковой соединительной ткани. В тимусе установлена атрофия коркового и мозгового вещества долек, кровоизлияния в мозговом веществе. В селезенке наблюдается опустошение лимфоидной ткани в белой пульпе с одновременным исчезновением лимфоидных узелков.

При иммунодефиците, обусловленном нитратной интоксикацией, в крови птиц снижается число Т- и В-лимфоцитов, а также уровень иммуноглобулинов всех классов (Б.Т. Артемов и др., 1994; Т.Н. Ракова, 1994; Р.М. Танабердина и др., 1994).

Гистологическим исследованием селезенки обнаруживают делимфатизацию белой пульпы.

Необоснованное применение антибиотиков, сульфаниламидов, хинолонов может индуцировать медикаментозный иммунодефицит, который сопровождается лейкопенией, лимфоцитопенией, снижением уровня общего белка и IgG (Ю.В. Конопатова и др., 1976).

При вторичном иммунодефиците, вызванном воздействием ионизирующей радиации, картина крови характеризуется В-лимфоцитопенией, которая затем сменяется уменьшением содержания Т-лимфоцитов и натуральных киллеров (А.А. Ярилин, 1988; А.А. Ярилин, Н.И. Шарый, 1991, с. 17). При вскрытии и гистоисследовании обнаруживают аплазию костного мозга, акцидентальную инволюцию тимуса и бурсы Фабрициуса, атрофию лимфоидной ткани в периферических органах иммунной системы.

Иммунодефицит, индуцируемый стрессом, сопровождается характерными изменениями морфологического состава крови (И.А. Болотников, 1982). Стрессоры слабой интенсивности вызывают развитие эозинопении и лимфоцитопении при некотором увеличении числа псевдоэозинофилов. Сильные стрессоры обуславливают развитие выраженной эозинопении и псевдоэозинофилии.

При изучении пунктата костного мозга вначале (стадия тревоги) существенных изменений в клеточном составе миелоидной ткани не наблюдают, лишь уменьшается число митозов и клеток эозинофильной группы. Затем (стадия резистентности) происходит нарастание числа митозов, общего количества клеточных элементов, однако содержание эозинофилов остается низким. В последующем (стадия истощения) наблюдается угнетение кроветворения, характеризующееся уменьшением числа клеток всех ростков, кроме моноцитарного, и повторным снижением числа митозов.