Иммунодефициты при паразитозах

Возбудители протозоозов, несмотря на значительно большую по сравнению с вирусами и бактериями величину, в процессе эволюции выработали множество механизмов уклонения от иммунологического надзора хозяина. Многие простейшие характеризуются высокой изменчивостью поверхностных антигенов в процессе паразитирования у одного хозяина. Возбудитель токсоплазмоза птиц успешно размножается в присутствии антител. Иммунитет при протозойных инвазиях, как правило, носит “нестерильный” характер, т.е. обеспечивается латентным персистированием паразитов. В нем участвуют эозинофилы - основные эффекторы противопаразитарного иммунитета. Эозинофилы с помощью низкоаффинных рецепторов прикрепляются к антителу, связанному с паразитом. Они дегранулируют и выделяют цитокины (интерлейкины 1, 3, 4, 5, 6, 8 и др.), С-реактивный белок, катионный белок, пероксидазу, анионы супероксида, которые лизируют кутикулу паразита. Цитокины привлекают клетки, возникают клеточные инфильтраты по типу поздней фазы аллергии немедленного типа с накоплением эозинофилов, тучных клеток, псевдоэозинофилов, Т-хелперов, выделяющих новую серию цитокинов и ферментов, что в итоге обеспечивает разрушение паразита.

Антигенная изменчивость в течение жизненного цикла, низкая протективная активность антител и специфических клеточных эффекторных механизмов, элиминации простейших, не позволили до сих пор создать ни одной эффективной вакцины против них. Болезни птиц, вызываемые паразитическими простейшими и гельминтами, получили широкое распространение. Антитела обычно эффективны по отношению к тем формам паразитов, которые обитают в крови.

При гельминтозной инвазии наблюдается индуцируемомый тучными клетками приток эозинофилов к месту инвазии (А.В. Жаров и др., 1995, с. 512). Такие организмы, как токсоплазмы, находят убежище от антител внутри макрофагов и используют для выживания ту же стратегию, что и внутриклеточно паразитирующие бактерии. Их также может уничтожить макрофаг, если будет активирован лимфокинами, которые продуцируют Т-клетки. Для изгнания гельминтов из кишечника требуется совместное действие как антител, так и стимулированных лимфокинами бокаловидных клеток, выделяющих муцин.

Некоторые паразиты избегают распознавания, маскируясь под антигены хозяина, используя при этом либо явление мимикрии, либо сорбируя белки хозяина на своей поверхности. Другие простейшие обладают необычной способностью экспрессировать на своей поверхности доминантный антиген, который в результате переключения генов может изменяться при появлении антител к его первому антигенному варианту. Большинство паразитов вызывают и неспецифическую супрессию иммунной системы хозяина.

Хроническая персистенция антигенов эймерий на фоне иммунного ответа может вызывать повреждение тканей в результате иммунопатологических реакций, таких как нефротический синдром у гусей, обусловленный иммунными комплексами, гранулематоз печени и кишечника у цыплят (А.В. Жаров и др., 1995, с. 509). В бурсе Фабрициуса обнаруживают делимфатизацию и атрофию (за счет миграции лимфоцитов за пределы органа), отек интерстиция, микро- и макрофагальную реакцию.

Вызываемое паразитами иммуносупрессивное состояние повышает чувствительность организма к бактериальным и вирусным инфекциям.

Таким образом, паразитирующие гельминты могут выделять вещества, активирующие Т-супрессоры и угнетающие иммунный ответ. Кроме того, они изменяют иммунорегуляцию, вследствие чего развивается аллергическая реакция на их антигены. Простейшие тоже могут подавлять иммунный ответ, направленный против них, возможно, за счет активации Т-супрессоров или выделения супрессивных веществ.