Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Диагностика иммунодефицитов птиц
Диагностика иммунодефицитов птиц проводится комплексно. Она основана на анализе данных анамнеза, клинических симптомах, патоморфологических изменений в центральных и периферических органах иммунной системы, результатов иммунологических исследований крови. Для диагностики иммунодефицитов птиц предложен ряд иммунологических методов, которые широко используются в экспериментальной и клинической практике. С их помощью можно определять иммунный статус птиц в норме и при патологии, осуществлять контроль за восстановлением иммунной реактивности организма в процессе применения иммуностимулирующих препаратов. При оценке неспецифической иммунной реактивности организма птиц определяют количественное содержание лейкоцитов и тромбоцитов в крови (А.А. Кудрявцев, Л.А. Кудрявцева, 1974), выводит лейкограмму (И.М. Карпуть, 1986), определяют фагоцитарную активность псевдоэозинофилов и тромбоцитов (О.Г. Алексеева, А.П. Волкова, 1966), бактерицидную и β-литическую (И.В. Болотников, А.М. Образцова, 1976), лизоцимную (В.Г. Дорофейчук, 1964) и комплиментарную (Г.Ф. Вагнер, 1963) активность сыворотки крови. Т- и В-лимфоциты дифференцируют по морфологическим критериям в мазках крови, окрашенных по Романовскому-Гимза, а так же при маркировании клеток на кислую и щелочную фосфатазы. Для определения функционального состояния Т-лимфоцитов используют реакцию спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана, реакцию бласттрансформации под влиянием митогенов (фитогемагглютинин) (И.А. Болотников, Ю.В. Соловьев, 1980, с. 16-18; И.М. Карпуть, 1986, с. 30-32; 1993, с. 201-208). Функциональное состояние В-лимфоцитов определяется по реакции бляшкообразования или локального гемолиза, реакции бласттрансформации на микробные полисахариды, а так же количественным определением иммуноглобулинов (Ig) в сыворотке крови (И.А. Болотников, Ю.В. Соловьев, 1980, с. 15-16; Ю.Н. Федоров, О.А. Верховский, 1996, с. 72-74). Важную роль в своевременной диагностике иммунодефицитных состояний у птиц играет макро- и микроскопическое исследование иммунокомпетентных органов. При Т-клеточном врожденном иммунодефиците в крови птиц обнаруживают уменьшение количества Т-лимфоцитов или полное их отсутствие (М.С. Жаков, В.С. Прудников, 1992, с. 34). Количественное содержание Т-лимфоцитов и уровень иммуноглобулинов всех классов остается неизменным. При вскрытии устанавливают отсутствие или недоразвитие тимуса, а при гистологическом исследовании периферических органов иммуногенеза (селезенка, железа Гардера, лимфоидная ткань, ассоциированная с пищеварительной и дыхательной системой) отсутствие Т-лимфоцитов в межфолликулярных пространствах (Т-зоны).
В-клеточный врожденный иммунодефицит сопровождается В-лимфоцитопенией, а также снижением уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови (И.М. Карпуть и др., 1992, с. 4-14). При вскрытии обнаруживают агенезию или гипоплазию бурсы Фабрициуса, недоразвитие костного мозга. В периферических органах иммунной системы устанавливают отсутствие В-лимфоцитов, плазмоцитов, лимфоидных узелков. Комбинированный врожденный иммунодефицит с дефектом клеточного и гуморального звена иммунного ответа характеризуется низким уровнем или отсутствием в крови Т- и В-лимфоцитов, а также иммуноглобулинов. При вскрытии устанавливают недоразвитие или отсутствие как центральных, так и периферических органов иммунной системы (М.С. Жаков, В.С. Прудников, 1992, с. 34). Для диагностики возрастных иммунодефицитов проводят оценку иммунного статуса птиц на 3-5-й, 12-28-ой, 55-60-й, 110-120-й и 240-300-й дни жизни. На 3-5-й дни жизни в крови цыплят снижается содержание лейкоцитов, лимфоцитов, иммуноглобулинов, особенно Ig G. На 12-28-й дни жизни в сыворотке крови цыплят резко падает уровень иммуноглобулинов, особенно Ig М, снижается ее лизоцимная активность (М.П. Бабина, 1996). При гистологическом исследовании органов иммунитета птиц в указанные сроки нами установлены признаки их морфофункциональной незрелости: незавершенность процессов дифференцировки паренхимы тимуса и бурсы Фабрициуса на корковое и мозговое вещество; отсутствие узелковой лимфоидной ткани в периферических органах иммуногенеза. На 55-60-й дни жизни птиц происходит снижение показателей неспецифической иммунной реактивности, клеточного и гуморального иммунитета (М.П. Бабина, 1996). В 110-120-дневном возрасте наступает возрастная инволюция центральных органов иммунной системы птиц. При гистологическом исследовании тимуса выявляют сужение коркового вещества долек, разрастание соединительной ткани. В мозговом веществе появляются многочисленные тельца Гассаля, нередко образующие конгломераты. В дальнейшем лимфоидная ткань полностью замещается на соединительную и жировую. В бурсе Фабрициуса устанавливают разрастание межузелковой соединительной ткани с атрофией лимфоидных узелков, формирование в них микрокист. В последующем происходит полное замещение лимфоидной ткани на соединительную (И.Н. Громов, 2000, с. 46-172).
У 240-300-дневных кур регистрируется возрастная инволюция периферических органов иммунной системы. В селезенке, железе Гардера, дивертикуле Меккеля, пищеводной и слепокишечных миндалинах происходит резкое уменьшение удельного объема лимфоидной ткани, количества и размеров лимфоидных узелков. Выраженным иммунодепрессивным действием обладают многие вирусы. Поэтому течение многих вирусных болезней птиц сопровождается выраженными патоморфологическими изменениями в органах иммунной системы. Их устанавливают при патологоанатомическом вскрытии трупов павших птиц, а также при гистологическом исследовании органов иммунитета. При инфекционной бурсальной болезни у птиц устанавливают серозно-геморрагическое или фибринозно-некротическое воспаление бурсы Фабрициуса, серозно-геморрагический спленит, атрофию тимуса и слепокишечных миндалин. При гистологическом исследовании в бурсе Фабрициуса массовая гибель лимфоцитов с образованием в большинстве фолликулов очагов коагуляционного некроза (В.А. Бакулин, 1992; E. Burkhardt, H. Muller, 1987; R. Somvanshi, e.a., 1991). В интерстициальной ткани развивается серозно-воспалительный отек. В тимусе выявляют гиперемию сосудов, некроз лимфоцитов в мозговом и, особенно, в корковом веществе долек, макрофагальную реакцию, увеличение числа и размеров телец Гассаля (L. Vervelde, T.F. Davison, 1997). В костном мозге отмечается снижение общего числа клеток, некроз эритроцитов, увеличение количества макрофагов (В.А. Бакулин, 1992). В селезенке наблюдается гиперемия синусов красной пульпы, скопление эритроцитов и макрофагальная реакция вокруг артерий среднего калибра, некроз лимфоцитов в красной пульпе, периартериальных муфтах и лимфоидных узелках (J.M. Sharma e.a., 1993; Ma-Xiaoli, 1998). В эзофагиальной и цекальных миндалинах обнаруживается гиперемия, инфильтрация слизистой оболочки псевдоэозинофилами и гистиоцитами, некроз клеточных элементов лимфоидной ткани (В.А. Бакулин, 1992). При инфекционном бронхите кур в центральных органах иммуногенеза развиваются акцидентальная инволюция (А.П. Стрельников, 1987; В.А. Бакулин, 1992). При гистологическом исследовании тимуса обнаруживаются атрофия и делимфатизация коркового и мозгового вещества долек. В бурсе Фабрициуса наблюдается уменьшение размеров лимфоидных узелков. При лейкозе кур гистологическим исследованием центральных (тимус, бурса Фабрициуса) и периферических (селезенка) органов иммунной системы устанавливают пролиферацию опухолевой ткани, формирующей опухолевый очаг (В.А. Бакулин, 1992). В результате инфильтрирующего роста опухоли происходит разрушение паренхимы органов (лимфоидной ткани). При болезни Марека в фабрициевой бурсе птиц наблюдается атрофия лимфоидных узелков с заменой их на кистозные полости, значительно реже - железы (В.А. Бакулин, 1992; C. Buscalglia e.a., 1989). При этом в приделах одной складки слизистой оболочки бурсы встречается примерно равное количество не пораженных лимфоидных узелков и атипичных структур, в основном, кистозных полостей, сформировавшихся на месте атрофированных фолликулов. В отдельных случаях регистрируется атрофия большинства лимфоидных узелков с одновременным разрастанием соединительной ткани. Иногда в бурсе Фабрициуса отмечают развитие опухоли, инфильтративный рост которой приводит к разрушению структуры лимфоидных узелков.
Таблица 1
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-03-13; просмотров: 116; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 34.205.142.9 (0.007 с.) |