Диагностика иммунодефицитов птиц 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Диагностика иммунодефицитов птиц



 

Диагностика иммунодефицитов птиц проводится комплексно. Она основана на анализе данных анамнеза, клинических симптомах, патоморфологических изменений в центральных и периферических органах иммунной системы, результатов иммунологических исследований крови.

Для диагностики иммунодефицитов птиц предложен ряд иммунологических методов, которые широко используются в экспериментальной и клинической практике. С их помощью можно определять иммунный статус птиц в норме и при патологии, осуществлять контроль за восстановлением иммунной реактивности организма в процессе применения иммуностимулирующих препаратов.

При оценке неспецифической иммунной реактивности организма птиц определяют количественное содержание лейкоцитов и тромбоцитов в крови (А.А. Кудрявцев, Л.А. Кудрявцева, 1974), выводит лейкограмму (И.М. Карпуть, 1986), определяют фагоцитарную активность псевдоэозинофилов и тромбоцитов (О.Г. Алексеева, А.П. Волкова, 1966), бактерицидную и β-литическую (И.В. Болотников, А.М. Образцова, 1976), лизоцимную (В.Г. Дорофейчук, 1964) и комплиментарную (Г.Ф. Вагнер, 1963) активность сыворотки крови.

Т- и В-лимфоциты дифференцируют по морфологическим критериям в мазках крови, окрашенных по Романовскому-Гимза, а так же при маркировании клеток на кислую и щелочную фосфатазы.

Для определения функционального состояния Т-лимфоцитов используют реакцию спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана, реакцию бласттрансформации под влиянием митогенов (фитогемагглютинин) (И.А. Болотников, Ю.В. Соловьев, 1980, с. 16-18; И.М. Карпуть, 1986, с. 30-32; 1993, с. 201-208).

Функциональное состояние В-лимфоцитов определяется по реакции бляшкообразования или локального гемолиза, реакции бласттрансформации на микробные полисахариды, а так же количественным определением иммуноглобулинов (Ig) в сыворотке крови (И.А. Болотников, Ю.В. Соловьев, 1980, с. 15-16; Ю.Н. Федоров, О.А. Верховский, 1996, с. 72-74).

Важную роль в своевременной диагностике иммунодефицитных состояний у птиц играет макро- и микроскопическое исследование иммунокомпетентных органов.

При Т-клеточном врожденном иммунодефиците в крови птиц обнаруживают уменьшение количества Т-лимфоцитов или полное их отсутствие (М.С. Жаков, В.С. Прудников, 1992, с. 34). Количественное содержание Т-лимфоцитов и уровень иммуноглобулинов всех классов остается неизменным. При вскрытии устанавливают отсутствие или недоразвитие тимуса, а при гистологическом исследовании периферических органов иммуногенеза (селезенка, железа Гардера, лимфоидная ткань, ассоциированная с пищеварительной и дыхательной системой) отсутствие Т-лимфоцитов в межфолликулярных пространствах (Т-зоны).

В-клеточный врожденный иммунодефицит сопровождается В-лимфоцитопенией, а также снижением уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови (И.М. Карпуть и др., 1992, с. 4-14). При вскрытии обнаруживают агенезию или гипоплазию бурсы Фабрициуса, недоразвитие костного мозга. В периферических органах иммунной системы устанавливают отсутствие В-лимфоцитов, плазмоцитов, лимфоидных узелков.

Комбинированный врожденный иммунодефицит с дефектом клеточного и гуморального звена иммунного ответа характеризуется низким уровнем или отсутствием в крови Т- и В-лимфоцитов, а также иммуноглобулинов. При вскрытии устанавливают недоразвитие или отсутствие как центральных, так и периферических органов иммунной системы (М.С. Жаков, В.С. Прудников, 1992, с. 34).

Для диагностики возрастных иммунодефицитов проводят оценку иммунного статуса птиц на 3-5-й, 12-28-ой, 55-60-й, 110-120-й и 240-300-й дни жизни.

На 3-5-й дни жизни в крови цыплят снижается содержание лейкоцитов, лимфоцитов, иммуноглобулинов, особенно Ig G.

На 12-28-й дни жизни в сыворотке крови цыплят резко падает уровень иммуноглобулинов, особенно Ig М, снижается ее лизоцимная активность (М.П. Бабина, 1996).

При гистологическом исследовании органов иммунитета птиц в указанные сроки нами установлены признаки их морфофункциональной незрелости: незавершенность процессов дифференцировки паренхимы тимуса и бурсы Фабрициуса на корковое и мозговое вещество; отсутствие узелковой лимфоидной ткани в периферических органах иммуногенеза.

На 55-60-й дни жизни птиц происходит снижение показателей неспецифической иммунной реактивности, клеточного и гуморального иммунитета (М.П. Бабина, 1996).

В 110-120-дневном возрасте наступает возрастная инволюция центральных органов иммунной системы птиц. При гистологическом исследовании тимуса выявляют сужение коркового вещества долек, разрастание соединительной ткани. В мозговом веществе появляются многочисленные тельца Гассаля, нередко образующие конгломераты. В дальнейшем лимфоидная ткань полностью замещается на соединительную и жировую. В бурсе Фабрициуса устанавливают разрастание межузелковой соединительной ткани с атрофией лимфоидных узелков, формирование в них микрокист. В последующем происходит полное замещение лимфоидной ткани на соединительную (И.Н. Громов, 2000, с. 46-172).

У 240-300-дневных кур регистрируется возрастная инволюция периферических органов иммунной системы. В селезенке, железе Гардера, дивертикуле Меккеля, пищеводной и слепокишечных миндалинах происходит резкое уменьшение удельного объема лимфоидной ткани, количества и размеров лимфоидных узелков.

Выраженным иммунодепрессивным действием обладают многие вирусы. Поэтому течение многих вирусных болезней птиц сопровождается выраженными патоморфологическими изменениями в органах иммунной системы. Их устанавливают при патологоанатомическом вскрытии трупов павших птиц, а также при гистологическом исследовании органов иммунитета.

При инфекционной бурсальной болезни у птиц устанавливают серозно-геморрагическое или фибринозно-некротическое воспаление бурсы Фабрициуса, серозно-геморрагический спленит, атрофию тимуса и слепокишечных миндалин. При гистологическом исследовании в бурсе Фабрициуса массовая гибель лимфоцитов с образованием в большинстве фолликулов очагов коагуляционного некроза (В.А. Бакулин, 1992; E. Burkhardt, H. Muller, 1987; R. Somvanshi, e.a., 1991). В интерстициальной ткани развивается серозно-воспалительный отек.

В тимусе выявляют гиперемию сосудов, некроз лимфоцитов в мозговом и, особенно, в корковом веществе долек, макрофагальную реакцию, увеличение числа и размеров телец Гассаля (L. Vervelde, T.F. Davison, 1997).

В костном мозге отмечается снижение общего числа клеток, некроз эритроцитов, увеличение количества макрофагов (В.А. Бакулин, 1992).

В селезенке наблюдается гиперемия синусов красной пульпы, скопление эритроцитов и макрофагальная реакция вокруг артерий среднего калибра, некроз лимфоцитов в красной пульпе, периартериальных муфтах и лимфоидных узелках (J.M. Sharma e.a., 1993; Ma-Xiaoli, 1998).

В эзофагиальной и цекальных миндалинах обнаруживается гиперемия, инфильтрация слизистой оболочки псевдоэозинофилами и гистиоцитами, некроз клеточных элементов лимфоидной ткани (В.А. Бакулин, 1992).

При инфекционном бронхите кур в центральных органах иммуногенеза развиваются акцидентальная инволюция (А.П. Стрельников, 1987; В.А. Бакулин, 1992). При гистологическом исследовании тимуса обнаруживаются атрофия и делимфатизация коркового и мозгового вещества долек.

В бурсе Фабрициуса наблюдается уменьшение размеров лимфоидных узелков.

При лейкозе кур гистологическим исследованием центральных (тимус, бурса Фабрициуса) и периферических (селезенка) органов иммунной системы устанавливают пролиферацию опухолевой ткани, формирующей опухолевый очаг (В.А. Бакулин, 1992). В результате инфильтрирующего роста опухоли происходит разрушение паренхимы органов (лимфоидной ткани).

При болезни Марека в фабрициевой бурсе птиц наблюдается атрофия лимфоидных узелков с заменой их на кистозные полости, значительно реже - железы (В.А. Бакулин, 1992; C. Buscalglia e.a., 1989). При этом в приделах одной складки слизистой оболочки бурсы встречается примерно равное количество не пораженных лимфоидных узелков и атипичных структур, в основном, кистозных полостей, сформировавшихся на месте атрофированных фолликулов. В отдельных случаях регистрируется атрофия большинства лимфоидных узелков с одновременным разрастанием соединительной ткани. Иногда в бурсе Фабрициуса отмечают развитие опухоли, инфильтративный рост которой приводит к разрушению структуры лимфоидных узелков.

 

Таблица 1



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2020-03-13; просмотров: 116; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 34.205.142.9 (0.007 с.)