Неотложные состояния в кардиологии

Неотложные состояния в кардиологии

для специальности 0401 Лечебное дело

повышенный уровень

 

 

Калуга, 2005 год

Рекомендовано для студентов и преподавателей специальности 0401 Лечебное дело повышенный уровень.

 

Преподаватель кардиологии Калужского базового медицинского колледжа высшей категории, КМН С.Ю. Лешаков.

 

 

Под редакцией

Анатомия и внутреннее строение сердца.

Анатомия поверхности сердца.

Сердце имеет форму конуса и состоит из 4-х камер. Правый и левый желудочки сердца являются основными насосными камерами. Левое и правое предсердие направляют кровь в соответствующие желудочки.

Верхушка формируется концом левого желудочка и направлена вниз, вперёд и влево, а основание или задняя поверхность - предсердиями, главным образом левым. Передняя поверхность сердца образована правым предсердием и правым желудочком. Левое предсердие и левый желудочек расположен больше кзади и формируют узкую полоску передней поверх­ности сердца. Нижняя поверхность сердца образована обоими желудоч­ками, преимущественно левым. Эта часть прилегает к диафрагме, поэтому её считают диафрагмальной поверхностью.

Внутреннее строение сердца.

Внутри сердца имеются четыре основных клапана, которые обеспе­чивают односторонний ток крови. Трёхстворчатый и митральный отде­ляют предсердия от желудочков, соответственно правый и левый, в то время как полулунные (лёгочный и аортальный) отделяют желудочки от крупных артерий. Все четыре клапана прикрепляются к фиброзному ске­лету сердца. Он состоит из плотной соединительной ткани и служит опо­рой для клапанов и мышц сердца.

На рисунке 1 изображен период наполнения желудочков (фаза диастолы), в течение которого трехствор­чатый и митральный клапаны открыты, а полулунные клапаны (легочный и аортальный) за­крыты. Фиб­розные кольца вокруг митрального и трехстворчатого клапанов толще, чем кольца вокруг легочного и аортального клапанов.

Поверхность клапанов и внутренняя поверхность камер сердца выстланы одним слоем эндотелиальных клеток. Миокард - наиболее тол­стый слой, состоящий из мышечных клеток. Эпикард - наружный слой сердца, другое название висцерального перикарда, который вместе с па­риетальным перикардом образует фиброзно-серозный мешок - сердеч­ную сумку.

Верхняя и нижняя полые вены, коронарный синус впадают в пра­вое предсердие, происходит возврат крови из системных вен и коронар­ных артерий. Трёхстворчатый клапан расположен на дне предсердия и открывается в полость правого желудочка.

Правый желудочек имеет па­пиллярные мышцы, которые с помощью сухожильных нитей прикрепля­ются к створкам трёхстворчатого клапана, на выходе из правого желу­дочка расположен лёгочный клапан, через который кровь попадает в лё­гочную артерию.

Рис. 1. Четыре сердечных клапана; вид сверху через удаленные предсердия.

В левое предсердие впадают четыре лёгочные вены. Митральный клапан открывается внутрь левого желудочка. Толщина левого желу­дочка в среднем 11 мм, что в три раза толще стенки правого желудочка.

Левый желудочек имеет две папиллярные мышцы, которые сухо­жильные нити связывают с двумя створками митрального клапана. Аор­тальный клапан отделяет левый желудочек от аорты, имеет три створки, прикрепленные к фиброзному кольцу. Непосредственно над створками клапана берут начало правая и левая коронарные артерии. Межпредсерд­ная перегородка - разделяет левое и правое предсердие, межжелудочко­вая - правый и левый желудочек состоит из мышечной и мембранной части. Венозная кровь попадает в сердце через нижнюю и верхнюю по­лые вены, впадающие в правое предсердие. Затем кровь, через трёхствор­чатый клапан попадает в правый желудочек. При сокращении правого желудочка кровь через клапан лёгочной артерии попадает в лёгочную артерию и лёгкие, где происходит газообмен; кровь теряет углекислый газ и насыщается кислородом.

Обогащённая кислородом кровь возвраща­ется в сердце через лёгочные вены в левое предсердие и затем, проходя через митральный клапан, попадает в левый желудочек.

Рис. 2. Внутреннее строение правого предсердия и правого желудочка.

При сокращении левого желудочка обогащённая кислородом кровь через аортальный кла­пан попадает в аорту, затем она доставляется ко всем органам и тканям организма.

Рис. 3. Левое предсердие (ЛП) и левый желудочек (ЛЖ), входные и выходные отделы. Б. Внутреннее строение полости ЛЖ.

Фиброзные кольца изолируют мышечные волокна предсердия от мышечных волокон желудочков, таким образом, проведение возбуждения может осуществляться только через специальную проводящую систему сердца.

Рис. 4. Основные компоненты проводящей системы сердца включают синоатриальный узел, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, правую и левую ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье. В модераторном пучке проходит значительная часть правой ножки пучка Гиса.

Проводящая система сердца состоит из специализированных кле­ток, которые инициируют сердцебиение и координируют сокращение ка­мер сердца. Синоатриальный узел (СА) (узел Киса-Флека) - это неболь­шая масса специализированных волокон сердца, которая находится в стенке правого предсердия. Клеткам синусового узла (СУ) присущ авто­матизм - способность вырабатывать электрические импульсы для сокра­щения сердца в покое 60-80 уд/мин. От СУ по предсердиям электриче­ский импульс, то есть возбуждение, распространяется по проводящим трактам: передний - Бахмана (связывает правое и левое предсердие), средний - Венкебаха - к верхнезадней части атриовентрикулярного (АВ) узла. Более длинный задний тракт Тореля закачивается у нижнего края АВ узла. Антриовентрикулярный узел Ашофа-Тавара расположен у осно­вания правого предсердия в межпредсердной перегородке, длина его со­стоит из 5 - 6 мм. Кровоснабжение имеет в 80% - 90% случаев от ПКА.

Главные функции АВ узла.

1. Задержка и фильтрация волн возбуждения от предсердия к желудоч­кам, обеспечивающее координированное сокращение предсердия и желудочков, что препятствует слишком частому возбуждению желу­дочков.

2. При угнетении функции СУ роль водителя ритма берут на себя центры автоматизма второго порядка - клетка АВ узла. Они вырабатывают 40 - 60 импульсов в минуту.

Коллагеновые волокна делят АВ узел на два проводящих канала медленный a и быстрый b.

a - канал медленно проводит возбуждение, быстро восстанавливается - короткий рефрактерный период.

b - канал быстро проводит возбуждение, но медленно восстанавливается - длительный рефрактерный период.

Таким образом, наличие двух проводящих каналов с разной ско­ростью проведения импульсов и восстановления создают предпосылки для возникновения циркуляции волны возбуждения по этим каналам ме­ханизм «re entry» и запуска приступа тахикардии.

Продолжением АВ узла является пучок Гиса, ствол которого че­рез межжелудочковую перегородку делится на две ножки правую и ле­вую, последняя в начальной своей части разделяется на переднюю и зад­нюю ветви. Конечным разветвлением ножек пучка Гиса являются во­локна Пуркинье, которые проникают в толщу мышцы желудочков.

Иннервация сердца.

Нервная система сердца представлена симпатическими и пара­симпатическими нервными волокнами.

Сосуды сердца.

Представлены артериями, венами и лимфатическими сосудами. Крупные стволы этих систем заключены в рыхлую соединительную ткань жирового слоя эпикарда.

Сердечная мышца снабжается кислородом и питательными веще­ствами из правой (ПКА) и левой коронарной артерии (ЛКА), которые от­ходят от аорты, непосредственно над створками клапана аорты.

Ствол ЛКА проходит между ЛП и лёгочным стволом и достигает предсердно-желудочковой борозды, где делится на переднюю межжелу­дочковую артерию (ПМЖА) и огибающую артерию (ОА). ПМЖА прохо­дит к верхушке сердца, отдавая ветви, кровоснабжающие переднюю часть МЖП, переднюю папиллярную мышцу, переднюю поверхность ЛЖ. ОА, огибая левую границу сердца и достигая её задней поверхности, кровоснабжает боковую и заднюю стенки ЛЖ.

Рис. 5. Расположение коронарных артерий.

А. Схема правой и левой коронарных артерий показывает их расположение по отношению друг к другу; левая коронарная артерия разде­ляется на огибающую артерию, снабжающую кровью боковую и заднюю части левого желу­дочка (ЛЖ), и на переднюю межжелудоч­ковую артерию, которая снабжает кровью переднюю стенку левого желудочка, переднюю часть межжелудочковой перегородки и, час­тично, пе­реднюю стенку правого желудочка (ПЖ). Правая коронарная артерия (ПКА) снабжает кро­вью правый желудочек и заднюю часть левого желудочка через концевые ветви. Задняя межжелудочковая артерия часто отходит от ПКА. Б. Вид сердца спереди. Представ­лены ко­ронарные артерии и их основные ветви. В. Вид сердца сзади. Представлены конечные от­делы правой и огибающей артерий и их ветви.

ПКА проходит спереди назад в правой предсердно-желудочковой борозде, кровоснабжая ПП, ПЖ, нижнюю и заднюю стенки ЛЖ, АВ и СА узлы.

Выходя из эпикарда, ветви коронарных артерий проникают в мышцы желудочков, образуя богатую сеть анастамозирующих между со­бой мелких сосудов. От них отходит огромное количество капилляров, образующих сеть вокруг каждого мышечного волокна. Мышечные во­локна, расположенные непосредственно под эндокардом, кровоснабжа­ются из конечных ветвей коронарных артерий и из полостей желудочка через тонкие сосуды - тибезиевые вены.

Коронарные вены следуют по ходу больших коронарных артерий, возвращают кровь из капилляров в правое предсердие.

Лимфатические сосуды сердца представлены лимфатической се­тью, расположенной в субэндокардинальной соединительной ткани, из которой лимфа собирается в лимфатические сосуды, расположенные в эпикарде. Лимфатические сосуды следуют по ходу крупных артерий и вен, сливаются в предсердно-желудочковой борозде в единый большой лимфатический сосуд, который впадает в лимфатическое сплетение сре­достения и грудной лимфатический поток.

Строение миокарда.

Миокард состоит из клеток - кардиомиоцитов, они, подобно ске­летной мускулатуре, имеют поперечную исчерченность, но, в отличие от них, имеет всего одно или два ядра, расположенных в центре клетки. Во­круг каждого кардиомиоцита - соединительная ткань, богатая сетью ка­пилляров.

Каждая миокардиальная клетка состоит из миофибрилл, которые состоят из длинных цепей индивидуальных саркомеров - основных со­кратительных единиц клетки. Каждый саркомер состоит из нитевидных структур - перекрывающихся филаментов, образованных сократитель­ными белками - актином и миозином. Саркомеры в каждой миокардиаль­ной клетке располагаются последовательно, что придаёт волокнам попе­речно-полосатую исчерченность.

Клетка состоит из множества параллельных миофибрилл, окру­женных митохондриями. Т-канальцы представляют собой впячивания клеточной мембраны (сарколеммы), увеличивающие поверхность клетки для транспорта ионов и проведения электрического импульса. Внутри­клеточный саркоплазматический ретикулум содержит основную часть внутриклеточного кальция и связан с Т - канальцами. Внизу.

Увеличенный вид саркомера, основного сократи­тельного элемента. Каждая миофиб­рилла состоит из серии соединяющихся между собой саркомеров, грани­цами которых служат Z - линии.

Рис. 6. Вверху. Схематическое представление ультраструк­туры клетки миокарда

Саркомер состоит из чередующихся тон­ких (актин) и толстых (миозин) миофиламентов.

Мембрана миокардиальных клеток называется сарколеммой. Кар­диомиоцит имеет особый участок мембраны (сарколеммы) - вставочный диск. Это сложные мостики, соединяющие волокна сердца, образуя структурную и электрическую связь между клетками.

Другой особенностью кардиомиоцитов является наличие глубо­ких пальцевидных впячиваний в сарколемму поперечных канальцев (или Т-канальцы). Они увеличивают площадь поверхности сарколеммы с внешней средой, обеспечивая быстрый и синхронный трансмембранный транспорт ионов в процессе возбуждения и сокращения.

Саркоплазматический ретикулум представляет собой обширную внутриклеточную сеть мембранных канальцев, объединенных с Т - ка­нальцевой системой. Здесь содержится внутриклеточный кальций, вы­свобождение которого является важным звеном передачи возбуждения через мембрану и начала сокращения мышечного аппарата.

Для обслуживания огромных метаболических потребностей сердца - образования АТФ между отдельными миофибриллами располо­жено огромное количество митохондрий, которые занимают около 35% объёма клетки.

Т - канальцы, образованные впячиванием сарколеммы, под прямым углом присоединяются к концевым цистернам саркоплазматического ре­тикулума. Такая связь имеет важное значение для высвобождения каль­ция из саркоплазматического ретикулума под действием электрического возбуждения на мембране.

Рис. 7. Схема канальцевых систем кардиомиоцита.

Основы электрофизиологии.

Ритмические сокращения сердца обеспечиваются последователь­ным прохождением электрического импульса по проводящей системе сердца. В норме электрический импульс, вызывающий сердечное сокра­щение, вырабатывается в синоатриальном узле, распространяется в мышце предсердия через межклеточные контактные мостики - вставоч­ные диски, которые обеспечивают непрерывность распространения им­пульса между клетками и достигают А - В узла.

В связи с тем, что предсердно-желудочковые клапаны окружает фиброзная ткань, распространение электрических импульсов от предсер­дий к желудочкам возможно только через А - В узел. Как только электри­ческий импульс достигает А - В узла, происходит задержка его дальней­шего проведения на 0,1 секунды. Эта задержка объясняется проведением импульса через А - В узел по медленным каналам.

Пауза в проведении импульса полезна:

- т.к. она дает предсердиям время для их сокращения до начала возбужде­ния и сокращения желудочков;

- задержка позволяет А - В узлу выполнить функцию привратника, препят­ствуя проведению слишком частых импульсов от предсердий к желудочкам при предсердных тахикардиях.

Выйдя из А - В узла, сердечный потенциал действия распространяется по системе Гиса - Пуркинье к основной массе клеток миокарда, что обеспе­чивает координированное сокращение кардиомиоцитов.

В основе проведения электрических импульсов по проводящей системе сердца, сокращения миокарда лежат процессы электрической стимуляции клеток с формированием потенциала возбуждения, который образуется за счет ионных токов через специальные каналы сарколеммы; то есть деполяризации и реполяризации клеток.

В состоянии покоя внутри клетки концентрация катионов калия в 30 - 35 раз выше, чем в межклеточной жидкости, а концентрация натрия в 10 - 20 раз меньше. В состоянии покоя открыты лишь калиевые каналы, по которым К⁺ выходит из клетки, а поскольку внутри клетки они связаны с белковыми комплексами, имеющими отрицательный заряд, то, при вы­ходе калия из клетки, внутренняя мембрана приобретает отрицательный заряд, а наружные - положительный заряд. Равновесие противоположных зарядов внешней и внутренней сторон мембраны клетки называется ста­тической поляризацией. Разность потенциалов между внутренней и внешней мембраной клетки составляет - 90 МВ и называется потенциа­лом покоя. Любое воздействие, которое делает заряд мембраны еще ме­нее отрицательным (например, образовавшийся спонтанно импульс С - А узла) приводит к открытию натриевых каналов и входу Na⁺ внутрь клетки. При этом внутренняя поверхность мембраны становится положи­тельно заряженной, а внешняя отрицательно - происходит деполяризация клеточной мембраны. Электрический потенциал, возникающий в момент возбуждения клетки, называют потенциал действия. После фазы деполя­ризации клеточной мембраны следует реполяризация.

При реполяризации К⁺ выходит из клетки, Са входит в клетку, и внутренняя сторона клеточной мембраны вновь приобретает отрицатель­ный заряд, а внешняя положительный. Фаза реполяризации переходит в фазу покоя - включаются АТФ - зависимые (энергопотребляемые) Na⁺/К⁺  и кальциевые насосы, восстанавливающие нормальные трансмембранные градиенты ионов внутри и вне клетки.

Некоторые сердечные клетки не нуждаются во внешних стиму­лах, а сами способны инициировать деполяризацию (возбуждение) - это пейсмекерные клетки. Они обладают автоматизмом - способностью к спонтанной деполяризации. Наиболее широко они представлены в С - А узле, далее А - В узле и системе Гиса - Пуркинье - соответственно водители ритма I - ого, II - ого и III - го порядка.

Рассмотрите рис.8. Потенци­ал покоя представлен фазой 4 потен­циала действия. После деполяризации проникновение Na⁺ внутрь клетки приводит к быстрому наступле­нию фазы 0; выход тока калия наружу обусловли­вает частичную реполяризацию во время фазы 1; медленное проникновение Са⁺⁺ внутрь (и отно­сительно медленный выход К⁺ из клетки) приводит к временному выравниванию напряжения (плато на ри­сунке) - фаза 2; завершающая быстрая реполяризация обусловлена в ос­новном выходом К⁺ во время фазы 3.

При входе кальция внутрь кардиомиоцита во время возбуждения становится возможным взаимодействие актина и миозина - сократитель­ных белков, что приводит к сокращению клеток и миокарда в целом. Для полноценного расслабления миокарда Са закачивается в саркоплазмати­ческий ретикулум с помощью «Са⁺/насоса» и удаляется из клетки.

Во время абсолютного рефрактер­ного периода (АРП) клетка не­чувствительна к стимуляции. Эффективный рефрактерный период по­мимо АРП включает короткий период, в течение которого стимуляция вызывает локальную деполяризацию, которая не способна распростра­няться. Во время относительно­го рефрактерного периода стимуляция вызывает слабый потенциал действия (ПД), который распространяется дальше, но более медленно, чем обычный.

В периоде сверхнормальной возбудимости более слабые стимулы, чем в норме, могут вызывать ПД.

Рефрактерный период - период, во время которого клетки не вос­приимчивы к повторным стимулам. Выделяют абсолютно рефрактерный период, когда клетки полностью нечувствительны к новым стимулам и относительно рефрактерный период, когда возникновение потенциала действия (возбуждение, ответ) клетки возможно под воздействием более сильного раздражителя.

После относительно - рефрактерного периода выделяют период сверх нормальной возбудимости, в которой раздражители даже меньшей силы способны вызвать ответ. Это так называемый уязвимый период, ко­гда могут возникать ранние экстрасистолы и другие жизнеопасные нару­шения сердечного ритма.

Рис. 8. Схема потенциала действия (ПД) миоцита и ионные токи для Na ⁺, Ca ⁺⁺, и К⁺.

Рефрактерный период клеток предсердия ко­роче, чем клеток миокарда желудочков, поэтому ритм предсердий может значительно превышать частоты сокращений желудочков.

Рис. 9. Рефрактерные периоды (РП) кардиомиоцита.

Сердечные тоны.

Рис. 11. Стандартные положения стетоскопа для аускульта­ции сердца.

Первый сердечный тон S₁, происходит вследствие закрытия МК и ТК в начале систолы, он имеет максимальную громкость над верхушкой сердца. Закрытие МК происходит на 0,01 секунду раньше ТК, но ухом это воспринимается как один тон.

Второй сердечный тон S₂ происходит из-за закрытия аортального и легочного клапанов и состоит из аортального и легочного компонентов. Компоненты S₂ тона выслушиваются по-разному: как единый звук на вы­дохе и расщепленный на вдохе.

Шумы сердца.

Шум - это звук, производимый турбулентным током крови. При нормальных условиях движение крови в сосудистом русле ламинарное и бесшумное. Однако, в результате гемодинамических и/или структурных изменений в системе сосудов бесшумный ток крови нарушается, и могут возникнуть слышимые шумы. В основе шумов лежат следующие меха­низмы:

1. Ток крови через суженый участок (например, при стенозе аорты).

2. Ускорение тока крови через нормальную структуру (например, аорталь­ный систолический шум может возникать вследствие увеличе­ния минутного объема сердца, в частности, при анемии).

3. Поступление крови в расширенный участок (например, аортальный систолический шум, обусловленный аневризматическим расширением аорты).

4. Регургитация при недостаточности клапана (например, митральная регургитация).

5. Патологический сброс крови из камеры с высоким давлением в камеру с более низким давлением (например, при дефекте межжелудочковой перегородки).

Область выслушивания - это зона максимальной интенсивности шума, для описания области выслушивания обычно используют специ­альные точки аускультации (см. рис.12).

- Точка аортального клапана (2 - 3 межреберья у правого края грудины).

- Точка клапана легочной артерии (2 - 3 межреберья у левого края гру­дины).

- Точка трехстворчатого клапана (у левого края грудины на уровне мече­видного отростка).

- Точка митрального клапана (верхушка сердца).

- Точка Боткина 3 - 4 межреберье слева от грудины - аорта.

Шумы подразделяются на систолические, выслушиваемые после S₁ - I тона и диастолические, выслушиваемые после S₂ - II тона.

Систолические шумы выслушиваются при следующих пороках сердца:

- стеноз аорты;

- стеноз легочной артерии;

- недостаточность МК;

- недостаточность ТК;

- дефект межжелудочковой перегородки;

- пролапс митрального клапана;

Диастолические шумы выслушиваются при следующих пороках сердца:

- недостаточность аортального клапана;

- недостаточность клапана легочной артерии;

- стеноз МК;

- стеноз ТК.

Рис. 12. Зоны максимальной интенсивности описанных шу­мов.

Основы электрокардиографии.

Электрокардиография - это графическое изображение электриче­ских процессов, происходящих в сердце.

Аппарат, с помощью которого происходит графическая запись электрических процессов, называется электрокардиограф. Электрокар­диограмма (ЭКГ) - запись колебаний.

История электрокардиографии относится к 1786 году, когда Галь­вани установил наличие электрических явлений и электрических сил, возникающих при мышечном движении.

1849 г. Дюбуа-Реймон установил, что в нервах и мышцах возбуж­денная часть электроотрицательна по отношению к находящейся в покое.

1854 г. Гельмгольц показал, что каждая точка мышцы в момент своего возбуждения перед началом сокращения становится электроотри­цательной по отношению к участкам мышцы, находящимся в покое.

1887 г. Уоллер впервые зарегистрировал электродвижущую силу.

1903 г. Эйнтховен впервые записал электрокардиограмму, ис­пользуя струйный гальванометр, который в последующем стал прообра­зом электрокардиографа.

1924 г. Эйнховен за это открытие стал лауреатом Нобелевской премии.

В состоянии покоя все клетки миокарда снаружи имеют положи­тельный заряд, поэтому разности потенциалов электродвижущей силы между отдельными участками миокарда нет и на ЭКГ фиксируется пря­мая линия - изоэлектрическая линия.

С началом деполяризации часть клеток миокарда снаружи приоб­ретает отрицательный заряд, а у части остается еще положительный за­ряд, и между этими участками миокарда возникает разность потенциалов, ЭДС, которая может быть зафиксирована на ЭКГ.

В норме, исходя из синусового узла, электрический импульс при­водит в возбужденное состояние сначала правое, а потом левое предсер­дие. Затем, пройдя предсердно-желудочковый узел, проходит межжелу­дочковую перегородку и оба желудочка фактически одновременно. По­этому вслед за возбуждением происходит сокращение миокарда сначала предсердий, а потом через 0,12 - 0,2 секунды желудочков. Когда весь миокард деполяризован, разности потенциалов нет, на ЭКГ фиксируется прямая линия.

После деполяризации - возбуждение миокарда - следует реполя­ризация - восстановление исходного состояния клеток. Причем процесс реполяризации происходит в обратном порядке, «волна как бы откаты­вает» назад, на миокарде желудочков, а потом предсердий появляется по­ложительный заряд.

При этом в процессе реполяризации вновь возникает разность по­тенциалов (ЭДС) между отдельными участками миокарда.

Электродвижущая сила, образующаяся в процессе деполяризации и реполяризации (возбуждения) миокарда, проецируется на поверхность человеческого тела и регистрируется с помощью ЭКГ.

На ЭКГ зубец Р соответствует деполяризации предсердий - ком­плекс QRS деполяризации желудочков, а зубец Т - реполяризации желу­дочков. Процессы реполяризации предсердий на ЭКГ не фиксируются.

На ЭКГ выделяют сегменты PQ, ST, TP. Интервалы P - Q, состоя­щий из сегмента PQ и зубца P,S - T, состоящий из сегмента S - T и зубца Т.

PQ - соответствует времени охвата возбуждением предсердий распространением через AV (антривентрикулярный) узел, пучок Гиса в норме 0,12 - 0,2 сек.

Рис. 13. Распространение возбуждения по предсердиям.

а - начальное возбуждение правого предсердия; б - возбуждение пра­вого и левого предсердий; в - конечное возбуждение левого предсердия. Р₁, Р₂ и Р₃ - моментные векторы деполяризации предсердий.

Экстрасистолия.

Экстрасистолия - внеочередное сокращение сердца. Может быть:

- предсердной;

- из АВ - соединения;

- желудочковой.

Клиника.

Жалобы больных: на перебои в работе сердца, толчки, чувство ос­тановки, замирания в работе сердца, перехватывание дыхания, подкаты­вания к горлу, «выпадение пульса». Возможно сопровождение чувство страха смерти, беспокойство, волнение.

При аускультации сердца - перебои в работе.

Важно определиться, нужно или не нужно вводить антиаритмиче­ские препараты.

Для этого необходимо уточнить характер экстрасистолии, при­чину, которая могла вызвать экстрасистолию.

Предсердная экстрасистолия.

Предсердная экстрасистолия - это преждевременное возбуждение сердца под действием внеочередного импульса из предсердий.

ЭКГ - признаки (рис. 19).

1. преждевременное внеочередное появление зубца Р' и следующего за ним комплекса QRS7";

2. деформация или изменение полярности зубца  Р' экстрасистолы;

3. наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового ком­плекса QRST', похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения;

4.
наличие после предсердной экстрасистолы неполной компенсатор­ной паузы.

Рис. 19. ЭКГ при предсердной экстрасистолии.

а - из верхних отделов предсердий (зубец Р _II положительный);

б - из средних отделов пред­сердий (зубец Р _II дефор­ мирован, двухфаз­ный или снижен);

в - из ни­ жних отделов предсер­ дий (зубец Р _II отрица­тельный);

г - блокиро­ ванная предсердная экстрасистола.

При ЭС из верхних отделовпредсердий зубец Р' мало отличается от нормы. При ЭС из средних отделов -зубец Р' деформирован, а при ЭС из нижних от делов - отрицательный (рис. 19, а, б, в).

Рис. 20. ЭКГ при экстрасистолии из АВ - соединения.

Тахикардии.

Выделяют тахикардии с узким желудочковым комплексом QRS (наджелудочковые):

- синусовая тахикардия;

- предсердная тахикардия;

- узловая тахикардия (из a-v соединения);

- трепетание предсердий;

- мерцание предсердий.

Тахикардии с широким желудочковым комплексом (желудочко­вые):

- желудочковая тахикардия;

- трепетание желудочков (крупноволновая фибрилляция);

- мерцание желудочков (мелковолновая фибрилляция).

Клиника.

Жалобы больных на учащенное сердцебиение ровное или неров­ное (при мерцательной аритмии). Некоторые больные не ощущают того, как работает сердце, тогда на первый выходят такие жалобы, как появле­ние или усиление слабости, утомляемости, одышки, отеков, боли в об­ласти сердца. Симптомами низкого АД могут быть тошнота, рвота. При­сутствует чувство страха смерти, тревоги, возбуждения.

При объективном осмотре оценивают состояние больного: ста­бильное и нестабильное.

Проявлением нестабильного состояния является инфаркт мио­карда, шок, гипотония, появление и нарастание хрипов в легких с одыш­кой, признаки нарушение мозгового кровообращения. Данные осложне­ния чаще возникают при ЧСС > 150 в минуту. При их наличии незави­симо от характера тахикардии показана ЭИТ - электроимпульсная тера­пия.

Мощность разряда 50 Дж. - 100 Дж. с минимально коротким ин­тервалом между разрядами.

Премедикация: промедол 1% - 1,0, седуксен 2,0 в/в.

В случае стабильного состояния больного необходимо выяснить возможную причину возникновения, характер тахикардии по ЭКГ и ре­шить вопрос об оказании медицинской помощи.

Синусовая тахикардия.

Синусовая тахикардия (СТ) - это увеличение ЧСС больше 90 в мин. при сохранении правильного синусового ритма.

Рис. 25. Синусовая тахикардия.

а - ЭКГ здорового человека, зарегистрированная в покое (ЧСС 77 в ми­нуту);

б - ЭКГ того же человека после физической нагрузки (синусовая тахи­кардия, ЧСС 150 в минуту).

Механизмы: повышение автоматизма СА - узла в результате

1. увеличения то­нуса симпатической нервной системы,

2. органического поражения СА - узла,

3. ток­сических влияний на СА - узел.

Причины.

1. Экстракардиальная форма СТ:физическая нагрузка, эмоциональ­ное напряжение, лихорадка, тиреотоксикоз, нейроциркуляторная дис­тония (НЦД), острая сосудистая недостаточность, интоксикация, ды­хательная недоста­точность.

2. Интракардиальная форма СТ:сердечная недостаточность, острый ИМ, тяжелый приступ стенокардии, миокардит и др.

ЭКГ – признаки.

1. увеличение ЧСС больше 90 в мин. (рис. 25 б)

2. сохранение правильного синусового ритма.

Рис. 26. Синдром слабости синусового узла.

После непродолжительного пароксизма тахиаритмии следует пе­риод угнетения синусового узла.

Умеренная, 120 - 130 в минуту, является свидетельством неблаго­получия в организме: воспалительный процесс с t⁰, анемия, интоксика­ция, тиреотоксикоз, нагрузка - лечение по «СП» не требуется, рекоменду­ется обращение в поликлинику и обследование. Корвалол, валокардин, анаприлин 40мг. под язык или внутрь в качестве неотложной помощи.

Рис. 29. ЭКГ при тре петании предсердий.

Задачи на догоспитальном этапе.

1. Выявить причину.

2. Урежение ЧСС до 120 - 130 в минуту:

- верапамил 5 мл и 20,0 физ. раствора в/в струйно;

- обзидан 5 мг и 20,0 физ. раствор в/в струйно;

- дигоксин 0,5 - 0,75 мг. на 20,0 физ. раствора в/в струйно;

- кордарон 150 мг. и 20,0 физ. раствора.

3. Госпитализация для перевода в мерцательную аритмию, либо восста­новление синусового ритма.

Мерцание (фибрилляция) предсердий.

При мерцании (фибрилляции) предсердий или мерцательной аритмии наблюдается частое (до 350 - 700 в мин.) беспорядочное, хаотич­ное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон пред­сердий.

Механизмы: образование в предсердиях множественных волн mi­cro-re-entry в результате полной электрической дезорганизации миокарда и местных нарушений проводимости и длительности рефрактерного пе­риода.

Причины.

1. Органические изменения миокарда предсердий при хронической ИБС, остром ИМ, митральном стенозе, ревмокардите, тиреотоксикозе, ин­токсикации препаратами наперстянки, инфекционных заболеваниях с тяжелой интоксикацией.

2. Вегетативные дисфункции (реже).

ЭКГ - признаки (рис. 30 - 32).

1. Отсутствие во всех ЭКГ- отведениях зубца Р.

2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мел­ких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V_1, V₂, II, III и aVF.

3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS - неправильный желу­дочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R - R).

4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормаль­ный неизмененный вид без деформации и уширения.

Рис. 30. ЭКГ при мерцании (фибрилляции) предсердий.

а - крупноволнистая форма;

Механизмы.

1. При трепетании - быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry), например, по периметру ин­фарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ.

2. При мерцании (фибрилляции) -множественные беспорядочные волны micro-re-entry, возникающие в результате выраженной электрической него­могенности миокарда желудочков.

Причины: тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертони­ческое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца и др.).

Клиника соответствует картине клинической смерти: сознание отсут­ствует; пульс, АД не определяется; дыхание шумное, редкое.

ЭКГ - признаки ( рис. 35 - 36).

1.  При трепетании желудочков -частые (до 200 - 300 в мин) регуляр­ные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую;

2.   При мерцании (фибрилляции) желудочков - частые (до 300 - 500 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

Трепетание вызвано правильным круговым движением, мерцание - неправильным вихревым движением волны возбуждения по желудочкам.

Рис. 35. ЭКГ при трепетании (а) и мерцании (фибрилляции) желудочков (б).

Рис. 36. ЭКГ больного острым инфарктом миокарда (а), ос­ложненным трепетанием (б), а затем фибрилляцией (в) желудочков.

Неотложная помощь - проведение реанимационных мероприя­тий:

- искусственная вентиляция легких,

- непрямой массаж сердца,

- ЭИТ - дефибрилляция разрядом 100 - 200 Дж.,

- в/в лидокаин 80 - 120 мл. на 20,0 физ. раствора,

- в/в адреналин 1 % 1,0 на 20,0 физ. раствора,

- в/в атропин 0,1 % 1,0 на 20,0 физ. раствора при асистолии.

Брадикардия.

Брадикардия - это урежение частоты сердечных сокращений ме­нее 60 ударов в минуту.

Клиника:

1. при урежении ЧСС до 40 ударов в минуту больные жалоб не предъяв­ляют;

2. при ЧСС м