Диагностика сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

 

Диагностический критерий	Концентрация глюкозы, моль/л
Цельная венозная кровь	Плазма крови
капиллярная	венозная
Норма
Натощак	3,3–5,5	3,3–5,5	4,0–6,1
После приема глюкозы через 2 ч	< 6,7	< 7,8	< 7,8
Сахарный диабет
Натощак	> 6,1	> 6,1	> 7,0
После приема глюкозы через 2 ч	> 10,0	> 10,0	> 11,1

По классификации существует несколько типов сахарного диабета. Наиболее распространенными являются инсулинзависимый (диабет I типа) и инсулиннезависимый (диабет II типа). Различают также сахарный диабет беременных; диабет, связанный с другими эндокринными нарушениями; диабет, вызванный приемом лекарственных или токсических веществ и пр.

Этиология. Развитие инсулинзависимого сахарного диабета (I типа) связывают с аутоиммунным, вирусным, травматическим механизмом разрушения секретирующих клеток поджелудочной железы. Провоцирующими факторами являются стресс, избыточное употребление углеводов, наличие генетической предрасположенности к развитию заболевания. Недостаток или отсутствие выработки инсулина в организме приводит к повышению концентрации глюкозы в крови больных с дальнейшим развитием многочисленных специфических осложнений. Заболевание чаще начинается в детском и юношеском возрасте.

Развитие инсулиннезависимого диабета (II типа) характерно для лиц в возрасте старше 35 – 40 лет, страдающих лишним весом и имеющих выраженную наследственную предрасположенность к заболеванию. При этом секреция инсулина в организме может быть не нарушена и даже повышена, однако гормон не может проявить свое действие из-за нарушения чувствительности к нему инсулиновых рецепторов клеток и тканей организма. Таким типом диабета страдает до 80 % всех больных сахарным диабетом.

Клинические признаки. Начальные клинические проявления сахарного диабета связаны с увеличением концентрации глюкозы в крови (гипергликемией). Характерно появление глюкозы в моче (глюкозурия). В то же время клетки и ткани организма испытывают недостаток в глюкозе, поскольку именно инсулин способствует переходу глюкозы из кровяного русла в клетки и ткани. Характерными симптомами начала болезни являются:

• сильная жажда – полидипсия;

• обильное выделение светлой мочи (до 6 – 8 л в сутки) – полиурия;

• сухость во рту, сухость кожи и слизистых, кожный зуд;

• снижение иммунитета и склонность к гнойничковым заболеваниям кожи;

• снижение аппетита или, наоборот, чувство голода;

• общая слабость, утомляемость, головная боль, потеря массы тела.

С ростом гипергликемии в организме нарушаются все виды обмена веществ. Содержание глюкозы в клетках и тканях организма недостаточное и процессы восполнения в организме энергии идут за счет расщепления жиров и белков. При ускоренном распаде жиров образуются вредные для организма продукты – кетоновые тела (кетокислоты и ацетон). Это приводит к закислению внутренней среды организма и развитию диабетического кетоацидоза, что проявляется нарастанием слабости и головной боли, тошнотой, рвотой, болями в животе, заторможенностью и сонливостью, появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Осложнения сахарного диабета можно подразделить на острые и так называемые поздние.

К острым осложнениям относятся развитие диабетической гипергликемической комы – при нарастании гипергликемии до 17 – 20 ммоль/л и выше, и состояние острой гипогликемии с развитием гипогликемической комы – опасен уровень от 3,5 – 4 ммоль/л и ниже.

Кома - в переводе с греческого - сон, но сон, при котором человека невозможно разбудить (настолько глубоко утрачено сознание) и он никак не реагирует на внешние раздражители (звуки, свет, холод, тепло, боль и т. п.).

Диабетическая кома может развиться или от недостатка сахара в крови (гипогликемическая кома), или от избытка сахара в крови (гипергликемическая кома).

Гипогликемическая кома. Ее причинами являются передозировка инсулина и если после введения инсулина человек не поел.

Клиническая картина развивается быстро, внезапно. Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Кожа обычно бледная, влажная, ее тургор сохранен, тонус глазных яблок обычный. Зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. Артериальное давление нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус и сухожильные рефлексы повышены.

При утрате сознания отмечается обильная потливость: больной мокрый, «хоть выжимай», пот холодный.

Кожа влажная, дыхание не нарушено (поверхностное), артериальное давление повышено.

Диагностические критерии:

1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут.

2. Наличие характерных симптомов гипогликемии.

3. Гликемия ниже 3–3,5 ммоль/л.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически надо ввести высококонцентрированную глюкозу. Экстренно некупированная гипогликемия может быть смертельна.

Гипергликемическая кома развивается обычно у больных с сахарным диабетом. Ее причинами являются недостаточная доза инсулина и повышение уровня сахара в крови (при употреблении рафинированных сахаристых продуктов).

Клиническая картина. Начинается постепенно в течение суток и более, сопровождается сухостью во рту, жаждой, больной много пьет. Если в этот момент взять кровь на анализ глюкозы, то ее показатели будут повышены в 2-3 раза. У больного общее недомогание, слабость, головная боль, потеря аппетита, подавленность. Затем появляются боли в подложечковой области, шумное дыхание – дыхание с запахом ацетона. Прогрессируют сонливость и апатия, вплоть до полной потери сознания. Отличительной особенностью комы является то, что кроме полной утраты сознания, кожа сухая, теплая на ощупь, лицо покрасневшее, осунувшееся. Язык сухой, с налетом. Глазные яблоки мягкие, зрачки обычно равномерно сужены, пульс учащен, слабый, АД снижено. Мышцы расслаблены, сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. Температура обычно в норме.

Артериальное давление нормальное или понижено (преимущественно диастолическое). Живот в большинстве случаев мягкий, часто удается выявить увеличенную печень. В неврологическом статусе: снижение чувствительности и рефлексов вплоть до полного их угнетения. Лабораторно определяется высокий уровень глюкозы в крови и моче. Резко положительная реакция на ацетон.

Лечение

1. Введение простого инсулина короткого действия.

2. Введение большого количества жидкости.

Первая помощь

Так как лечение коматозных состояний возможно только в стационаре, необходимо вызвать скорую помощь, а до ее приезда можно попробовать помочь больному. Дать выпить чашку теплого чая и добавить 3-4 чайные ложки сахара. Если это гипогликемическая кома, то больному станет лучше, а если кома любой другой природы, то сладкий чай не повредит. Важным является то обстоятельство, что собственно от комы больной может и не погибнуть, но во время комы могут развиться ее осложнения: рвота и вдыхание рвотных масс в бронхи и легкие.

Поэтому при первой помощи необходимо уложить больного на бок или повернуть голову на бок, если рвота уже была - очистить полость рта от рвотных масс, обязательно удалить съемные зубные протезы.

При судорогах удерживать больного, следить, чтобы он не упал и не нанес себе травм. Для того чтобы прибывший врач мог быстрее разобраться с природой комы, необходимо показать ему все имеющиеся медицинские документы. Прогноз зависит от природы комы.

К поздним осложнениям сахарного диабета относят появление сосудистых и микроциркуляторных нарушений (микро- и макроангиопатий). Микроангиопатия проявляется развитием у больных диабетической нефропатии (поражение мелких сосудов почек, ведущее к развитию почечной недостаточности), диабетической ретинопатии (поражение сосудов сетчатки со снижением зрения вплоть до полной слепоты) и диабетической нейропатии (поражение волокон центральной и периферической нервной системы и, главным образом, чувствительных нервных волокон нижних конечностей).

Чаще всего нейропатия проявляется трофическими нарушениями в нижних конечностях и развитием «диабетической стопы», чрезвычайно чувствительной к различным повреждениям; ампутация нижних конечностей у больных сахарным диабетом производится в 15 раз чаще, чем у остального населения.

При макроангиопатии развитие атеросклеротического поражения аорты, сосудов сердца и головного мозга у больных сахарным диабетом прогрессирует заметно быстрее, чем у лиц с нормальным содержанием глюкозы крови.

Диагностика

Сахарный диабет и степени его тяжести диагностируются на основании динамического контроля уровня глюкозы крови, выявления глюкозы и кетоновых тел в анализе мочи. В домашних условиях для определения сахара и ацетона в моче применяются тест-полоски, для определения глюкозы в крови – портативные глюкометры. Постоянный контроль глюкозы в крови и моче может предотвратить развитие поздних осложнений диабета.

Лечение сахарного диабета предполагает активное и непрерывное участие в лечебном процессе самого больного, в специализированных центрах и отделениях работают «Школы больного сахарным диабетом».

Цель лечения – предотвращение гипер- и гипогликемических реакций, профилактика поздних осложнений, психологическая адаптация больных.

Диетотерапия является основным и непременным условием лечения заболевания при любом типе диабета. Назначается сбалансированная диета, содержащая около 50 % углеводов, 20 % жиров и 30 % белков с соблюдением регулярного 5 – 6-разового питания (стол № 9), при этом углеводы большей частью должны быть представлены овощными и фруктовыми продуктами с высоким содержанием витаминов и минеральных веществ. Рекомендуется регулярное использование в пищу топинамбура, содержащего растительный аналог инсулина – инулин.

Из рациона исключают такие углеводсодержащие продукты как сахар, кондитерские изделия, варенье, спиртные напитки, сиропы, виноград, финики. Для приготовления сладких блюд используют ксилит, сорбит, фруктозу. В диете также ограничивают количество холестеринсодержащих животных жиров и соль (до 12 – 14 г в день).

На начальных этапах развития инсулиннезависимого диабета (II типа) назначение диетотерапии является единственным методом лечения. Если в течение 1 – 2 месяцев снижение уровня сахара в крови больных не происходит, назначают таблетированые сахароснижающие препараты (букарбан, манинил), которые восстанавливают чувствительность рецепторов клеток к инсулину. Однако со временем продукция инсулина у таких больных снижается, что требует назначения инсулинотерапии.

При инсулинзависимом диабете (I типа) с первых дней болезни ежедневные подкожные инъекции инсулина являются основным методом лечения наряду с применением диетотерапии. При этом требуется индивидуальный подбор не только доз, но и вида препарата (по длительности действия и пр.).

При различных видах диабета больным проводится профилактика и лечение поздних осложнений заболевания – микро- и макроангиопатий.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь – это хрони­ческое, циклически протекающее заболевание, в основе которо­го лежит воспаление слизистой оболочки желудка и двенадца­типерстной кишки, ухудшение кровоснабжения и образование язв в периоды обострений.

Примерно в 20% случаев язвенная болезнь сопровож­дается осложнениями.

Осложнения язвенной болезни делят на две группы:

1) возникающие внезапно и угрожающие жизни больного: массивные кровотечения, перфорация;

2) развивающиеся постепенно и имеющие хроническое течение: стеноз привратника и двенад­цатиперстной кишки, пенетрация, малигнизация – раковое перерождение.

Особого внимания заслуживают кровотечения.

Желудочные крово­течения могут быть скрытыми и явными, острыми и хроничес­кими.

Клиническая картина. При острых желудочных кровотечениях выделяют два периода: латентный и явный. Латентный период начинается с момента поступления крови в желудок. При кровотечениях, превышающих 500 мл, имеют место обморок, шум в ушах, головокружение, слабость, холодный пот, учащенный пульс, падение артериального давле­ния и др. Кровотечение, не превышающее 500 мл, как правило, не вызывает ярких симптомов. В зависимости от скорости и объема кровотече­ния скрытый период колеблется от нескольких минут до суток. Явный период проявляется кровавой рвотой или меленой (дегтеобразный стул), анемией, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Для уточнения степени тяжести кровотечения, кроме клинических проявлений, важное значение имеет сниже­ние уровня гемоглобина и гематокрита, определение так называемого шокового индекс» (отношение частоты пульса к систолическому артериальному давлению, в норме 0,5–0,6). Индекс свыше 1 свидетельствует о потере одной трети циркули­рующей крови.

Лечение

Острое желудочное кровотечение требует не­отложной помощи: строгий постельный режим, холод на эпигастральную область, кроме того, дают глотать кусочки льда и пить охлажденный раствор аминокапроновой кислоты по 30 мл через каждые 3 ч, вводят внутримышечно викасол (витамин К), 1 % раствор, 2–3 мл.

В первые сутки – воздержание от приема пищи, внутрь назна­чают адсорбирующие и обволакивающие антациды (алмагель, фосфалюгель) и препараты, снижающие кислотопродукцию: ранитидин, фамотидин, омепразол (омез).

В клинике для восполнения объема крови вводят капельно или струйно полиглюкин (до 2 л в сутки) и реополиглюкин (400 мл), при выраженной анемии – донорские эритроциты. Все больные с кровотечениями срочно госпитализируются в хирургическое отделение, где им и прово­дится интенсивная консервативная терапия, а при показаниях – и оперативное лечение.

Перфо­рация (отверстие в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки) – тяжелое осложнение язвенной болезни происходит примерно у 3 % больных, требует неотложного хи­рургического вмешательства.

Типичными симптомами перфорации являются: острая «кинжальная» локальная боль, заставляющая больного занять вынужденное положение с приведенными к животу ногами, напряжение мышц передней брюшной стенки, наличие газа в брюшной полости и исчезнове­ние печеночной тупости с последующим развитием перитонита. Необходимы сроч­ное ушивание язвы или резекция желудка.

Пенетрация (распространение язвы за пределы желудка и двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани и органы) прояв­ляется изменением клинической симптоматики: усиление боле­вого синдрома, отсутствие эффекта от лечения, утрата суточно­го болевого ритма. При пенетрации язвы боли становятся постоянными, не исчезают после еды или приема антацидов, иррадиируют в спину или в верхние отделы живота. В области патологического очага обычно выявляется выраженная болезненность при пальпации и может прощупы­ваться воспалительный инфильтрат, появиться субфебрильная температура, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Помогает подтвер­дить диагноз рентгенологическое исследование желудка и две­надцатиперстной кишки.

Стеноз (сужение) привратника идвенадцати­перстной кишки проявляется чувством тяжести в эпигастрии, отрыжкой тухлым, застойной рвотой, обезвоживанием, истощением. Сте­ноз и его выраженность определяются рентгенологически.

Малигнизации (раковому перерождению) подвержены 8–10 % доброкачественных язв желудка. В случае малигнизации беспокоят ноющие боли при отсутствии болезненности живота, ухудшение аппетита, снижение массы тела, падение жизненной активности, нарастающая анемия. Необходима по­вторная гастроскопия с биопсией.

Пенетрация язвы, стеноз выхода из желудка и раковое перерождение язвы требуют неотложного хирургического и онкологического лечения больного.