Введення в доказову медицину

Список скорочень

 

АЛТ	аланинамінотрансферази
АП	антипрогестин
АСТ	аспартатамінотрансферази
АТ	артеріальний тиск
АЧТЧ	активований частковий тромбіновий час
БПП	біофізичний профіль плода
БТТ	базальна температура тіла
БЧСС	базальна частота серцевих скорочень
ВДМ	висота стояння дна матки
ВІЛ	вірус імунодефіциту людини
ВК	вагінальні кільця
ВМК	внутрішньоматковий контрацептив
ВМС	внутрішньоматкова система
ВООЗ	всесвітня організація охорони здоров’я
ВООЗ	всесвітня організація охорони здоров’я
ВР	відносний ризик
ВУІ	внутрішньоутробне інфікування плода
ВШ	відношення шансів
ДІ	довірчий інтервал
ДМ	доказова медицина
ДМПА	депо-медроксипрогестерону ацетат
ДРП	дихальні рухи плода
ДХС	добровільна хірургічна стерилізація
Е	естроген
ЕЕ	етинілестрадіол
ж/к	жіноча консультація
ЗАР	зниження абсолютного ризику
ЗВР	зниження відносного ризику
ЗЗОМТ	запальне захворювання органів малого таза
ЗПСШ	захворювання, що передаються статевим шляхом
ІАР	індекс амніотичної рідини
ІПCШ	інфекції, що передаються статевим шляхом
КІК	комбіновані ін'єкційні контрацептиви
КОК	комбіновані оральні контрацептиви
КП	контрацептивні пластирі
КПР	контрацептиви прогестеронового ряду
КТГ	кардіотокографія
ЛЕ	легенева емболія
ЛНГ	левоноргестрел
МЛА	метод лактаційної аменореї
МП	маса плода
НЕТ-ЕН	норетиcтерон енантат
НК	невідкладна контрацепція
НОП	науково обґрунтована практика
НПЗП	нестероїдні протизапальні препарати
НСТ	нестресовий тест
ОВ	обвід живота
ОК	оральні контрацептиви
ОЦК	об’єм крові, що циркулює
П	прогестин
ПC	планування сім'ї
ПІ	перинатальні інфекції
ПІК	прогестогенові ін'єкційні контрацептиви
ПЛ	плацентарний лактоген
ППC	природне планування сім'ї
ПТП	протизаплідні таблетки прогестогенового ряду
ПЧ	протромбіновий час
РДС	респіраторний дистрес-синдром
РКД	рандомізоване контрольоване дослідження
СНІД	синдром набутого імунодефіциту
СО	систематичні огляди
СТГ	соматотропний гормон
СТШ	синдром токсичного шоку
ТГВ	тромбоз глибоких вен
ТТС	трансдермальна терапевтична система
ТЧ	тромбіновий час
УЗД	ультразвукове дослідження
УЗО	ультразвукове обстеження
ХГЛ	хоріонічний гонадотропін людини
ХОС	хвилинний об’єм серця
ЦВТ	центральний венозний тиск
ЦІН	цервікальна інтраепітеліальна неоплазія
ЦПС	центр планування сім’ї
ЧД	частота дихань
ЧСС	частоти серцевих скорочень
ЧХНЛ	число хворих, яких необхідно лікувати

ЗМІСТ

Передмова

 

Введення в доказову медицину

 

Методичні вказівки

 

МОДУЛЬ ІІ Патологічна вагітність

 

Тема 1. Ранні гестози. Рідкісні форми гестозів.

Тема 2. Гіпертонічні розлади при вагітності. Прееклампсія.

Тема 3. Ізоімунний конфлікт при вагітності.

Тема 4. Багатоплідна вагітність. Патологія навколоплідного середовища.

Тема 5. Великий плід.

Тема 6. Тазове передлежання плода.

Тема 7. Неправильні положення плода під час вагітності та в пологах.

Тема 8. Екстрагенітальна патологія при вагітності.

Тема 9. Перинатальні інфекції.

Тема 10. Затримка росту плода.

Тема 11. Дистрес плода при вагітності та під час пологів.

Тема 12. Невиношування вагітності.

Тема 13. Переношена вагітності.

Тема 14. Позаматкова вагітність.

 

МОДУЛЬ ІІІ Патологічні пологи і післяпологовий період

 

Тема 1. Передчасні пологи.

Тема 2. Аномалії пологової діяльності.

Тема 3. Вузький таз.

Тема 4. Кровотечі в другій половині вагітності та під час пологів

Тема 5. Кровотечі в третьому періоду пологів та після пологові.

Тема 6. Геморагічний шок та ДВЗ-синдром в акушерстві.

Тема 7. Емболія амніотичною рідиною.

Тема 8. Акушерські щипці. Вакуум-екстракція плода.

Тема 9. Витягання плода за тазовий кінець.

Тема 10. Плодоруйнівні операції.

Тема 11. Кесарів розтин.

Тема 12. Акушерський травматизм.

Тема 13. Післяпологові інфекційні захворювання.

МОДУЛЬ ІV Планування сім’ї

Передмова

Втілення Болонської системи вищої освіти в Україні (КМСОНП), зокрема медичної, в сучасний період розвитку потребує розробки навчальної літератури для студентів вищої медичної школи з урахуванням потреб цієї системи.

Акушерство, одна з основних дисциплін у підготовці лікарів медичних факультетів, у теперішній час інтенсивно розвивається як в теоретичному, так і в практичному напрямку. Великий потік інформації потребує аналізу для запровадження всесвітньо визнаний медичних технологій, що грунтуються на доказах. Науково-доказова медицина - новітня технологія збору, аналізу, синтезу та застосування наукової медичної інформації, базується на достовірно доведеннях дослідженнях.

За останні роки в практичному акушерстві відбулися ряд змін у переусвідомленні напрямків надання допомоги вагітним, роділлям і породіллям, які засновані на принципах доказової медицини, більш гуманістичному ставленні у цей період до жінки й уникненні фармакологічної та лікарської агресії, що сприяло більш фізіологічному перебігу вагітності і пологів, зниженню частоти ускладнень, швидкій психологічній адаптації жінки до материнства

Переорієнтація системи акушерських знань на науково обгрунтовану/доказову базу повинно втілюватися в систему викладання акушерства в вищій школі. Тому ми вважали за необхідне створити методичні вказівки для студентів вищої школи, які б відповідали цім потребам. Викладення матеріалу як з урахуванням методичних потреб, так і сучасних акушерських знань, базованих на принципах доказової медицини, є основою даних вказівок.

Дане видання є продовженням методичних вказівок «Фізіологічне акушерство» і містить інформацію про патологічне акушерство. Подібна література видається в Україні вперше.

Колектив авторів буде вдячний викладачам вищої школи за всі зауваження і пропозиції.

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

МОДУЛЬ ІІ ПАТОЛОГІЧНА ВАГІТНІСТЬ

Тема 1. РАННІ ГЕСТОЗИ

Поняття “ранні гестози” існує тільки в практиці акушерів - гінекологів країн СНД. В акушерській практиці зарубіжних країн такого поняття не існує, там ці стани розцінюються як “малі” ускладнення вагітності, або “неприємні симптоми при вагітності”. Але в МКХ-10, розділ ХУ, рубрика О21 включає блювоту різного ступеня тяжкості при вагітності, а рубрики О26 та О28 передбачують інші стани, пов’язані з вагітністю. Тому ми вважаємо доцільним розглядати в окремому розділі особливі стани вагітності під рубрикою “ранні гестози”.

Вказану патологію вагітності поділяють на дві групи (за клінічним перебігом):

1. Ранні гестози, що часто зустрічаються - блювота вагітних і птіалізм.

2. Ранні гестози, що рідко зустрічаються – дерматози вагітних, холестатичний гепатоз вагітних, гострий жировий гепатоз вагітних, хорея вагітних, остеомаляція при вагітності.

 

Етіологія і патогенез ранніх гестозів

Для пояснення причин виникнення ранніх гестозів запропоновано багато теорій (токсемічна, алергічна, ендокринна, нейрогенна, психогенна, імунна та ін.).

В сучасних теоріях ранні гестози розглядають як наслідок порушень нейро-вегетативно-імунно-ендокринно-обмінної регуляції, в якій ведучу роль відіграє функціональний стан ЦНС.

Тривала надмірна імпульсація з боку плідного яйця викликає надмірне подразнення трофотропних ділянок гіпоталамуса, стовбура мозку та утворень, які приймають участь в регуляції вегетативних функцій і гальмуванні нервових процесів в корі головного мозку. Як наслідок - переважання процесів збудження в стовбурі мозку (зокрема, блювотного центру).

Фактори ризику виникнення ранніх гестозів

· Вроджена або набута недостатність системи нейроендокринної регуляції адаптаційних реакцій (гіпоксія, інфекції, інтоксикації, порушення режиму в дитячому та підлітковому віці тощо).

· Екстрагенітальні захворювання.

· Порушення функції нервової системи, стресові ситуації.

· Перенесені захворювання статевих органів, які можуть бути причиною змін в рецепторному апараті матки і виникнення патологічної імпульсації до ЦНС.

Блювота вагітних

Блювота вагітних (emesis gravidarum) являє собою складний клінічний синдром. Акт блювоти — один із проявів захворювання, при якому розвиваються диспепсичні, моторні, секреторні, чутливі, судинні та інші розлади.

За ступенем тяжкості розрізняють блювання вагітних легке (до 5 разів на добу), помірне (від 5 до 10 разів) і надмірне або тяжке блювання вагітних (hyperemesis gravidarum) з порушенням обміну речовин (більше 10 разів на добу). Слід відмітити, що у 50% вагітних в ранніх строках спостерігається "ранкова блювота", яка не має патологічного характеру і не потребує медикаментозної корекції.

При визначенні тяжкості захворювання визначають клінічні прояви: загальний стан вагітної, сухість шкіри, жовтяничність склер та шкіри, наявність або відсутність апетиту, салівації, нудоти, частоту блювоти та її інтенсивність, криву зниження маси тіла, ступінь зневоднення, пульс, артеріальний тиск, субфебрильну температуру. величину діурезу. Оцінка ступеню тяжкості блювоти вагітних включає в себе і результати лабораторних досліджень: питому вагу сечі, наявність кетонурії, наявність ацето­ну в сечі, рівні білірубіну, креатініну в крові.

Для діагностики та контролю ефективності лікування проводять наступні дослідження:

· контроль маси тіла;

· контроль діурезу;

· динаміка АТ;

· визначення гематокриту та гемоглобіну;

· дослідження сечі (питома вага, ацетон, кетонові тіла, білок);

· біохімічне дослідження крові (білірубін і його фракції, печінкові фермент, креатінін);

· визначення рівня електролітів в крові (K, Na, Cl);

· визначення кислотно-лужного стану крові (КЛС).

Диференціальний діагноз блювоти вагітних потрібно проводити з наступними захворюваннями: харчова токсикоінфекція, гастрит, панкреатит, пієлонефрит, жовчнокам’яна хвороба, вірусний гепатит, апендицит, менінгіт, пухлини мозку тощо.

Лікування блювоти вагітних

Велика кількість рекомендованих засобів лікування відображають більшість теорій, що пояснюють причини розвитку блювоти вагітних. Але неконтрольоване застосування цих засобів лікування ранніх гестозів в деяких випадках може бути шкідливим, зважаючи на те, що в ранніх термінах вагітності відбувається ембріогенез.

При легкому ступені блювоти нормалізація режиму вагітної жінки дозволяє уникнути госпіталізації в стаціонар. Рекомендується корекція харчового раціону: дрібне (5-6 разів на добу), збалансоване харчування, рясне пиття, вітамінотерапія. Хворим призначають легку їжу, яка добре засвоюється (сухарі, пюре, чай, какао, каву, нежирне м'ясо, рибу, яйця, вершкове масло та ін.). Приймати її слід лежачи, часто і малими порціями, бажано в охолодженому вигляді.

Можуть бути застосовані нетрадиційні методи впливу: голкорефлексотерапія, гіпноз, центральна електроаналгезія, гомеопатична терапія та інші.

При блювоті вагітних помірного та тяжкого ступенів показана госпіталізація і призначення медикаментозного лікування.

До появи стійкої здатності утримувати їжу, лікарські засоби потрібно вводити тільки парентерально. Для впливу на центральну нервову систему, як на основний патогенетичний чинник, з метою пригнічення збудливості блювотного центру призначають: етаперазин по 0,002 г, перорально, 3-4 рази на добу, 10-12 днів (якщо хвора утримує таблетки); торекан по 1,0 мл внутрішньом’язово, або 6,5 мг у вигляді драже або ректальних свічок 2 -3 рази на добу; дроперидол по 0,5 — 1,0мл внутрішньом'язово 1—3 рази на день; церукал по 10 мг внутрішньом'язово або перорально.

3 метою ліквідації гіпопротеінемії і зневоднення доцільне внутрішньовенне крапельне введення білкових препаратів (плазми), розчину Рінгера-Локка. Взагалі всі інфузії проводять тільки за показаннями залежно від показників лабораторних досліджень. Кількість рідини визначається станом водного балансу.

Ускладнення: надмірна блювота може приводити до зневоднення, виснаження, синдрому Мелорі-Вейса (розрив слизової оболонки шлунка). У ряді випадків доводиться достроково переривати вагітність в інтересах матері. Показанням до цього є відсутність ефекту від лікування протягом 7— 10 днів, загрозливі стани життю матері, стійка тахікардія, гарячкові стани, прогресуюча протеїнурія і циліндрурія, наявність жовтяниці та ацетону в сечі.

Профілактикою ранніх гестозів вагітних є своєчасне виявлення жінок з ризиком щодо розвитку раннього гестозу, їх оздоровлення, лікування супутньої патології, рання постановка на облік по вагітності.

Слинотеча вагітних

Слинотеча (ptyalismus) спостерігається при блюванні, а іноді буває і самостійним проявом гестозу. Кількість слини при гіперсолівації може досягати 1,0л за добу. Слинотеча не спричиняє тяжких порушень в організмі, але пригнічує психіку хворих, викликає мацерацію шкіри і слизової оболонки губ. При слинотечі проводять аналогічне лікування, як при блюванні. Іноді з метою зменшення секреції слинних залоз призначають внутрішньом'язове введення атропіну по 0,5 мл 0,1% розчину 2 рази на добу. До­цільне полоскання порожнини рота настоєм шалфею, м’яти, ромашки, кори дуба та іншими засобами, що мають в'яжучі властивості. Переривання вагітності ця патологія не потребує.

 

Рідкісні форми гестозів

Дерматози вагітних - група захворювань, що виникають у зв'язку звагітністю і зникають після її переривання. Розповсюдженість складає 1 випадок на 200 вагітностей. Захворювання шкіри при вагітності залежать від функціонального дисбалансу між корою і підкіркою, підвищеної збудливості вегетативної нервової системи, що супроводжується порушеннями іннервації шкіри, метаболічними, гемомікроциркуляторними змінами в ній. Дерматози вагітних проявляються у вигляді свербіння шкіри, рідше у формі екземи, кропивниці, еритеми, папульозних висипів. Захворювання не впливає на стан плода.

Лікування дерматозів: харчування з обмеженням білків і жирів, препарати, що регулюють функцію нервової системи і обмін речовин, антигістамінні засоби, рідко системні або місцеві кортикостероїди.

Пемфігоїд вагітних – рідка, але важка патологія, що супроводжується передчасними пологами, затримкою розвитку плода, дистресом плода, підвищенням перинатальної смертності. Сверблячі висипи спочатку з’являються на шкірі живота біля пупка, потім розповсюджуються на кінцівки, досягаючи долоні та стопів. Спочатку це папули та бляшки, через 2 тижня вони трансформуються у везикули та щільні пухирі. Діагноз ставиться на підставі виявлення комплементу в базальній мембрані епідермісу. Лікування: місцево 1% крем гідрокортизону, або системні кортикостероїди та антигістамінні засоби із седативним ефектом.

Холестатичний гепатоз вагітних може виникати в різні терміни вагітності, але частіше зустрічається в III триместрі й виникає у 1 на 2000 вагітних. Патогенез цього захворювання достатньо не вивчений. Суттєве значення в його виникненні можуть мати такі фактори, як гальмуючий вплив прогестерону на жовчовидільну функцію холангіол, збільшення продукції холестерину, зниження тонусу жовчовивідної системи, наростання в'язкості жовчі. Виникненню жовтяниці передує розповсюджене інтенсивне свербіння шкіри. Загальний стан хворої при холестатичному гепатозі вагітних суттєво не змінюється. При лабораторному обстеженні визначається помірний лейкоцитоз, нейтрофільоз, а також дещо більш виражене, ніж при неускладненій вагітності, підвищення ШОЕ. Вміст білірубіну в крові підвищений (до 90 мкмоль/л), а після пологів швидко нормалізується. Зростає рівень лужної фосфатази. Не спостерігається збільшення кількості таких печінкових ферментів, як АЛТ і АСТ.

Диференційний діагноз слід проводити з ураженням печінки і жовчовивідних шляхів механічними або інфекційними факторами, а також внаслідок порушення обмінних процесів. Можливе виникнення жовтяниці внаслідок вираженої інтоксикації організму при тяжких формах ранніх гестозів.

Лікування холестатичного гепатозу полягає в призначенні раціонального харчування (дієта № 5) і в застосуванні засобів, що сприяють ліквідації све­рбіння шкіри. 3 цією метою використовують холестирамін по 12 - 15 мг на добу (зв’язує солі жовчних кислот). Застосування урсодезоксіхолієвої кислоти допомагає покращити функцію печінки. В окремих випадках може з'явитись необхідність у перериванні вагітності внаслідок наростання клінічних проявів захворювання та погіршення стану плода. За тиждень до запланованих пологів доцільно призначати вітамін К з метою зниження ризику післяпологових кровотеч.

Гострий жировий гепатоз вагітних — одна з тяжких форм ге­стозу, що частіше зустрічається в пізніх термінах вагітності (33 - 40 тижнів) з розповсюдженістю 1 на 100000 вагітних і характеризується надзвичайно гострим початком і високою смертністю. Морфологічно він виявляється вираженою жировою дистрофією гепатоцитів при відсутності ознак їх некрозу. В клінічному перебігу жирового гепатозу виділяють дві стадії. Дожовтяничну - супроводжується болем в животі, слабкістю, головним болем, нудотою, виснажливою печією, свербінням шкіри. Жовтяничну - наростають симптоми печінкової та ниркової недостатності, інтоксикації, енцефалопатії, розвивається ДВЗ-синдром інерідко настає загибель плода. Безпосередньою причиною загибелі вагітної стає набряк головного мозку та тяжка коагулопатична кровотеча.

Лікування полягає у негайному перериванні вагітності, перебуванні пацієнтки в реанімаційній палаті, дезінтоксикаційній терапії, введенні білкових та ліпотропних засобів, можливо застосування гемодіалізу.

Хорея (тетанія) вагітних виникає в зв'язку з порушенням обміну кальцію внаслідок гіпофункції паращитоподібних залоз. Клінічно вона проявляється судомними некоординованими посіпуваннями м'язів верхніх, нижніх кінцівок, іноді – обличчя, зовсім рідко гортані або шлунка.

Лікування необхідно проводити з урахуванням дефіциту натрію, кальцію або магнію в організмі. В контролюючих дослідженнях благоприємного впливу препаратів кальцію в порівнянні з плацебо не доведено. Психотерапія, масаж, та вправи на розтягування м’язів застосовуються для полегшення симптомів під час приступу.

Остеомаляція - зустрічається надзвичайно рідко і зумовлена декальцифікацією кісток і їх розм'якшенням. Найчастіше уражаються кістки таза та хребет, що супроводжується їх болючістю та деформаціями.

Лікування остеомаляції полягає в нормалізації фосфорнокальцієвого обміну. На сучасному етапі всі порушення обміну мінералів в кістках, що приводять до їх резорбції, діагностують за допомогою денситометрії - сучасного ультразвукового метода дослідження кісток.

Етіопатогенез прееклампсії

Нараховується близько 30 різноманітних теорій. Серед причин прееклампсії, особливо тяжких форм, провідне місце належить екстрагенітальній па­тології, аутоімунним порушенням; ендокринним захворюванням. Велика кількість різних теорій патогенезу прееклампсії говорить про те, що жодна із них не описує його повністю.

Важлива роль у походженні прееклампсії належить:

1. недостатності спіральних артеріол матки, яка спричиняє порушення плацентарного кровообігу;

2. дисфункції ендотелію судин, пов'язаної з аутоімунним порушенням, викликаним вагітністю.

Зміни в органах, характерні для прееклампсії:

1. В серцево-судинній системі: генералізований вазоспазм, підвищення периферичного опору судин, гіповолемія.

2. Гематологічні зміни: активація тромбоцитів, що супроводжується коагулопатією споживання, зниження обсягу плазми, підвищення в’язкості крові, гемоконцентрація.

3. В нирках: протеїнурія, зниження швидкості клубочкової фільтрації, зниження екскреції сечової кислоти.

4. В печінці: перипортальні некрози, субкапсулярна гематома.

5. В ЦНС: набряк головного мозку, внутрішньочерепні крововиливи.

Існує важка клінічна форму гестозу - HELLPP-синдром (H emolysis-мікроангіопатична гемолітич­на анемія, E levation of L iver enzymes - підвищена концентрація ферментів печінки в плазмі крові, L ow P latelet count - зниження рівня тромбоцитів).Патофізіологічні зміни при HELLP-синдромі відбуваються переважно в печінці. Сегментний вазоспазм призводить до порушення кровотоку в печінці і розтягнення глисонової капсули (болі у верхній ділянці живота). Гепатоцелюлярний некроз обумовлює підвищення трансаміназ.

Тромбоцитопенія і гемоліз виникають внаслідок пошкодження ендотелію в змінених судинах. Якщо це порочне коло, що складається з пошкодження ендотелію та внутрішньосудинної активації системи зсідання, не переривається, то протягом декількох годин розвивається ДВЗ-синдром із смертельною кровотечею.

Клінічні прояви

Класична тріада симптомів гестозу (набряки, протеїнурія, гіпертонія), описана у 1913 році німецьким акушером Цангемейстром.

Головний біль, порушення зору, біль в епігастрії та правому підребер’ї є клінічними проявами тяжких форм прееклампсії.

Діагностика

Діагноз прееклампсії є правомірним у термін більше 20 тижнів гестації за наявності AT більше 140/90 мм рт. ст. або у разі підвищення діастолічного AT на 15% від вихідного в І триместрі вагітності з наявністю протеїнурії (білок у добовій сечі більше 0,3 г/л) і генералізованих набряків (збільшення маси тіла вагітної більше 900,0 г за тиждень чи 3 кг за місяць).

Діагноз "прееклампсія" встановлюють за наявності гіпертензій у поєднанні з протеїнурією або генералізованими набряками або за наявності всіх трьох ознак (табл. 2.1).

Таблиця 2.1

Діагностичні критерії тяжкості прееклампсії/еклампсії.

Діагноз	Діаст. АТ, мм рт.ст.	Протеїнурія, г/доб	Інші ознаки
Гестаційна гіпертензія або легка прееклампсія	90-99	<0,3	–
Прееклампсія середньої тяжкості	100-109	0,3-5,0	Набряки на обличчі, руках Інколи головний біль
Тяжка прееклампсія	³110	>5	Набряки генералізовані, значні Головний біль Порушення зору Біль в епігастрії або/та правому підребер'ї Гіперрефлексія Олігурія (< 500 мл/доб) Тромбоцитопенія
Еклампсія	³90	³0,3	Судомний напад (один чи більше)

Примітка. Наявність у вагітної хоча б одного з критеріїв більш тяжкої прееклампсії є підставою для відповідного діагнозу.

На даний час розрізняють "чисті" і "поєднані" форми ПГВ. Поєднаний гестоз розвивається на тлі екстрагенітальних захворювань.

Для поєднаних форм пізніх гестозів ставлять діагноз гестозу залежно від проявів і ступеня тяжкості, а потім додають фразу "на тлі" якоїсь екстрагенітальної патології.

Як критерій тяжкості гіпертензії у вагітних, показання до початку антигіпертензивного лікування та оцінки його ефективності використовують тільки значення діастолічного АТ. Для визначення останнього слід враховувати V тон Короткова (а не IV, як раніше).

Для діагностики прееклампсії необхідно також визначати додаткові клініко-лабораторні критерії (табл. 2.2).

 

Таблиця 2.2

З метою моніторінгу стану вагітних з групи ризику щодо розвитку прееклампсії необхідно проводити скринінгові тести (контроль маси тіла, контроль АД, дослідження кількості тромбоцитів, дослідження сечі на вміст білка, бактеріоскопічне дослідження сечі) 1 раз на З тижні в першій половині вагітності і 1 раз на 2 тижні з 20 до 28 тижня та щотижнево після 28 тижня вагітності.

Лікування прееклампсії

Надання допомоги залежить від стану вагітної, параметрів АТ та протеїнурії.

Легка прееклампсія

У разі відповідності стану вагітної критеріям легкої прееклампсіїпри терміні вагітності до 37 тижнів можливий нагляд в умовах стаціонару денного перебування. Проводять навчання пацієнтки самостійному моніторингу основних показників розвитку прееклампсії: вимірювання АТ, контроль балансу рідини та набряків, реєстрація рухів плода.

Проводять лабораторне обстеження: загальний аналіз сечі, добова протеїнурія, креатинін та сечовина плазми крові, гемоглобін, гематокрит, кількість тромбоцитів, коагулограма, АЛТ і АСТ, визначення стану плода (нестресовий тест за можливості). Медикаментозну терапію не призначають. Не обмежують вживання рідини та кухонної солі.

Тяжка прееклампсія

Вагітну госпіталізують до відділення анестезіології та інтенсивної терапії стаціонару III рівня для оцінки ступеня ризику вагітності для матері і плода та вибору методу розродження протягом 24 годин. Виділяють індивідуальну палату з інтенсивним цілодобовим спостереженням медичного персоналу.Негайні консультації терапевта, невропатолога, окуліста.

Катетеризують периферичну вену для тривалої інфузійної терапії, за необхідності контролю ЦВТ – центральну вену, для контролю погодинного діурезу – сечовий міхур. За показаннями - трансназальна катетеризація шлунка.

Первинне лабораторне обстеження: загальний аналіз крові, гематокрит, кількість тромбоцитів, коагулограма, АлТ та АсТ; група крові та резус-фактор (за відсутності); загальний аналіз сечі, визначення протеїнурії, креатиніну, сечовини, загальний білок, білірубін та його фракції, електроліти.

Ретельне динамічне спостереження:

· контроль АТ – щогодини;

· аналіз сечі – кожні 4 години;

· контроль погодинного діурезу (катетеризація сечового міхура катетером Фалея);

· гемоглобін, гематокрит, кількість тромбоцитів, функціональні печінкові проби, креатинін плазми – щодоби;

· моніторинг стану плода

Лікування. Охоронний режим (суворий ліжковий). В термін вагітності до 34 тижнів – кортикостероїди для профілактики РДС- дексаметазон по 6 мг через 12 годин, чотири рази, впродовж 2 діб.

Тактика ведення активна з розродженням у найближчі 24 години з моменту встановлення діагнозу незалежно від строку вагітності.

Антигіпертензивна терапія.

Лікування артеріальної гіпертензії не є патогенетичним, але необхідне для матері та плода. Зниження АТ має на меті попередження гіпертензивної енцефалопатії та мозкових крововиливів. Слід прагнути довести АТ до безпечного рівня (150/90–160/100 мм рт. ст., не нижче!), який забезпечує збереження адекватного мозкового та плацентарного кровотоку. Швидке і різке зменшення рівня АТ може викликати погіршення стану матері та плода. Антигіпертензивну терапію проводять при підвищенні діастолічного тиску > 100 мм рт.ст. Доведено, що медикаментозну антигіпертензивну терапію не слід розпочинати, якщо АТ<150/100 мм рт.ст. Постійна антигіпертензивна терапія здатна зменшити частоту прогресування гіпертензії (розвитку тяжкої гіпертензії) та підвищення тяжкості прееклампсії, що розвинулася, але не може запобігти прееклампсії. Постійна антигіпертензивна терапія не поліпшує наслідки вагітності для плода і, навіть, призводить до збільшення частоти народження дітей з низькою масою тіла та з малою масою для гестаційного віку. У цілому, зниження АТ завдяки медикаментозній терапії може покращувати наслідки вагітності для матері, але не для плода. З антигіпертензивних засобів під час вагітності застосовують: метилдофу 1,0–3,0 г на добу (препарат вибору), ніфедипін 5–10 мг під язик, лабеталол внутрішньовенно 10 мг, адреноблокатори, клонідин 0,5–1мл 0,01% розчину внутрішньовенно чи внутрішньом’язово або 0,15–0,2 мг під язик 4–6 разів на день, гідралазин 20 мг (1 мл) внутрішньовенно За умови можливості дослідження типу гемодинаміки антигіпертензивну терапію проводять з його урахуванням. У разі гіперкінетичного типу доцільно застосовувати комбінацію лабеталолу з ніфедипіном, при гіпокінетичному – клонідин + ніфедипін на фоні відновлення ОЦК, при еукінетичному – метилдофа + ніфедипін.

Слід уникати застосування сечогінних, особливо у випадках прееклампсії (крім набряку легенів або ниркової недостатності). Категорично протипоказані інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ.

Як антиконвульсант з одночасною антигіпертензивною дією використовують сульфат магнію, що є препаратом вибору для профілактики та лікування судом, які у госпіталізованих жінок виникають внаслідок недостатнього лікування тяжкої прееклампсії.

Абсолютно доведено, що сульфат магнію попереджає розвиток еклампсії і є препаратом вибору для її лікування. Усі жінки з еклампсією повинні отримувати сульфат магнію під час пологів та упродовж 24 годин після пологів.Магнезіальна терапія – це болюсне введення 4 г сухої речовини сульфату магнію (в/в протягом 5 хвилин) з подальшою безперервною внутрішньовенною інфузією зі швидкістю, яка визначається станом хворої. Магнезіальну терапію починаютьз моменту госпіталізації, якщо діастолічний АТ > 130 мм рт.ст. Мета магнезіальної терапії – підтримка концентрації іонів магнію в крові вагітної на рівні, потрібному для профілактики судом.

Достатність дози сульфату магнію визначається рівнем його у сироватці крові у перші 4-6 годин. Якщо немає можливості проводити контроль рівня сироваткового магнію, погодинно ретельно оцінюють наявність/відсутність клінічних симптомів токсичності сульфату магнію (зниження колінних рефлексів, ЧД < 14).

Ознаки магнезіальної інтоксикації можливі навіть на фоні терапевтичних концентрацій магнію у плазмі крові за умови комбінації з іншими препаратами, особливо з блокаторами кальцієвих каналів. З появою ознак токсичності сульфату магнію призначають 1 г глюконату кальцію (10 мл 10%-го розчину) в/в, який завжди повинен знаходитися біля ліжка хворої.

Моніторинг стану вагітної під час проведення антигипертензивної та магнезіальної терапії включає вимірювання АТ кожні 20 хв.; підрахунок ЧСС; спостереження за частотою та характером дихання (ЧД має бути не менше 14 за 1 хв.); визначення сатурації O₂ (не нижче 95%); кардіомоніторний контроль; ЕКГ; перевірка колінних рефлексів кожні 2 год.; контроль погодинного діурезу (має бути не менше 50 мл/год.). Крім того, контролюють симптоми наростання тяжкості прееклампсії: головний біль, порушення зору (двоїння предметів, «мерехтіння мушок» в очах), біль у епігастрії; симптоми можливого набряку легенів (тяжкість в грудях, кашель з мокротинням чи без нього, задуха, підвищення ЦВТ, поява крепітації чи вологих хрипів при аускультації легенів); зростання ЧСС та ознак гіпоксії; зниження рівня свідомості; стан плода (аускультація серцебиття щогодини, фетальний моніторинг).

Інфузійна терапія.Умовою адекватної інфузійної терапії є суворий контроль об’єму введеної і випитої рідини та діурезу. Діурез має бути не менше 50 мл/год. Загальний об’єм рідини, що вводиться, має відповідати добовій фізіологічній потребі жінки (у середньому 30–35 мл/кг) з додаванням об’єму нефізіологічних витрат (крововтрата тощо). Швидкість введення рідини не повинна перевищувати 85 мл/год. або погодинний діурез + 30 мл/год.Препаратами вибору інфузійної терапії до моменту розродження є ізотонічні сольові розчини (Рингера, NaCl 0,9%). У разі необхідності відновленняОЦК оптимальними препаратами є 6% або 10% розчини гідроксиетилкрохмалю (стабізол, рефортан). Гідроксиетилкрохмалі або декстрани слід вводити разом з кристалоїдами у співвідношенні 2:1. До інфузійно-трансфузійної програми доцільно включати донорську свіжозамороженуплазму для ліквідації гіпопротеїнемії (показники білка плазми< 55 г/л), нормалізації співвідношення антикоагулянти/прокоагулянти, що є профілактикою кровотеч у пологах і післяпологовому періоді.

Не використовують гіпоосмолярні розчини – 5% і 10% глюкозу, а також їх суміші з електролітами (“поляризуючі суміші”), оскільки вони часто викликають гіпоглікемію у плода, посилюють накопичення лактату в мозку матері, погіршуючи неврологічний прогноз у разі еклампсії. До введення розчинів глюкози у хворої на тяжку прееклампсію вдаються лише за абсолютними показаннями – гіпоглікемія, гіпернатріємія та гіпертонічна дегідратація, іноді – у хворих на цукровий діабет для профілактики гіпоглікемії.

Тактика розродження.

Профілактика

Ефективними методами профілактики прееклампсії, які мають доведену ефективність, є використання антиагрегантної терапії та вживання кальцію.

Результати рандомізованих контрольованих досліджень свідчать про те, що антиагрегантна терапія знижує ризик виникнення прееклампсії на 19%. [A] Крім того, у групі вагітних, які отримували атиагрегантну терапію спостерігалося достовірне зниження рівня неонатальної смертності на 16% та частоти народження дітей з малою масою тіла - на 8%.[A]

Таким чином, використання антиагрегантної терапії (низькі дози аспірину), має помірний ефект у попередженні прееклампсії та зниженні перинатальної смертності. Ця терапія може бути рекомендована жінкам з такими факторами ризику, як гіпертонічна хвороба та антифосфоліпілний синдром.

Більш виражений клінічний ефект у попередженні прееклампсії мають препарати кальцію. Вживання кальцію у дозі 1 г/добу, у порівнянні з плацебо, супроводжується достовірним зниженням ризику підвищеного артеріального тиску на 30%, прееклампсії – на 50%.[A] Найбільш ефект спостерігається у жінок, групи високого ризику, а також у жінок з низьким вживанням кальцію. У цих групах ризик прееклампсії знижується відповідно на 78% та 64%. [A] До того ж, у жінок, які вживали кальцій були достовірно знижені показники материнської смертності та тяжкої захворюваності (в середньому на 20%).

Незважаючи на те, що патофізіологічні механізми, які призводять до зниження ризику прееклампсії на фоні вживання кальцію, поки що невідомі, їх виражена клінічна ефективність та безпечність дозволяє рекомендувати ці препарати для рутинного використання у програмах антенатального догляду.

У таблиці 2.3 наведені препарати рекомендовані для лікування прееклампсії.

Таблиця 2.3

АВО-конфлікт розвивається за умови існування несумісного поєднання груп крові матері і плода та при наявності у матері антитіл до еритроцитів груп крові плода. Групові антитіла можуть утворюватись в організмі матері до вагітності у відповідь на проведену гемотерапію, введення