Функции крови. Составные части крови. Объем крови в организме. Физико-химические характеристики крови. Буферные системы. Осмотическое и онкотическое давление крови. Белки плазмы крови, их функции.

Эритроциты, их функции. Количество эритроцитов в норме и патологии. Гемолиз

Эритроцитов, его виды. Образование и разрушение эритроцитов в организме.

Эритроциты - красные кровяные диски двояковогнутой формы; Не содержат ядра, цитоскелет способен к деформации.

Функции:

1. Питательная: осуществляют перенос аминокислот от органов пищеварительной системы к клеткам организма;

2. Ферментативная: являются носителями различных ферментов (специфических белковых катализаторов);

3. Дыхательная: данная функция осуществляется гемоглобином, который способен присоединять к себе и отдавать как кислород, так и углекислый газ;

4. Защитная: связывают токсины за счет присутствия на их поверхности специальных веществ белкового происхождения.

Гемолиз -процесс разрушения мембраны красных кровяных клеток, вследствие чего гемоглобин выходит в плазму и кровь становится прозрачной.

1. По характеру течения:

• Физиологический: происходит разрушение старых и патологических форм красных клеток. Процесс их разрушения отмечается в мелких сосудах, макрофагах (клетках мезенхимного происхождения) костного мозга и селезенки, а также в клетках печени;
• Патологический: на фоне патологического состояния разрушению подвергаются здоровые молодые клетки.

2. По месту возникновения:

• Эндогенный: гемолиз происходит внутри организма человека;
• Экзогенный: гемолиз осуществляется вне организма (к примеру, во флаконе с кровью).

3. По механизму возникновения:

• Механический: отмечается при механических разрывах мембраны (к примеру, флакон с кровью пришлось встряхнуть);
• Химический: отмечается при воздействии на эритроциты веществ, которым свойственно растворять липиды (жироподобные вещества) мембраны. К числу таких веществ можно отнести эфир, щелочи, кислоты, спирты и хлороформ;
• Биологический: отмечается при воздействии биологических факторов (ядов насекомых, змей, бактерий) либо при переливании несовместимой крови;
• Температурный: при низких температурах в красных кровяных тельцах формируются кристаллики льда, которым свойственно разрывать оболочку клеток;
• Осмотический: происходит тогда, когда красные кровяные тельца попадают в среду с более низким чем у крови осмотическим (термодинамическим) давлением. При таком давлении клетки набухают и лопаются.

Количество эритроцитов в норме и патологии:

У женщин - от 3.7 до 4.7 триллионов в 1 л;

У мужчин - от 4 до 5.1 триллионов в 1 л;

У детей в 1 месяц - от 3.8 до 5.6 триллионов в 1 л;

У детей в первый день их жизни - от 4.3 до 7.6 триллионов в 1 л.

Высокий уровень клеток в крови новорожденных обусловлен тем, что во время внутриутробного развития их организм нуждается в большем количестве красных кровяных телец. Только так плод может получать необходимое ему количество кислорода в условиях относительно низкой его концентрации в крови матери.

Повышение уровня эритроцитов в крови:

Состояние, характеризующееся повышением уровня красных кровяных клеток в крови, именуют эритроцитозом.

Самыми частыми причинами развития данного состояния являются:

• Поликистоз почек;
• ХОБЛ (бронхиальная астма, эмфизема легких, хронические бронхиты);
• Синдром Пиквика (ожирение, сопровождающееся легочной недостаточностью и артериальной гипертензией, т.е. стойким повышением артериального давления);
• Гидронефроз;
• Курс терапии стероидами;
• Врожденные либо приобретенные пороки сердца;
• Пребывание в высокогорных районах;
• Стеноз почечных артерий;
• Злокачественные новообразования;
• Синдром Кушинга (совокупность симптомов, которые возникают при чрезмерном увеличении количества стероидных гормонов надпочечников, в частности кортизола);
• Длительное голодание;
• Чрезмерные физические нагрузки.

Понижение уровня эритроцитов в крови:

Состояние, при котором уровень красных кровяных клеток в крови понижается, получило название эритроцитопения. В данном случае речь идет о развитии анемии различной этиологии. Малокровие может развиться вследствие нехватки как белка, так и витаминов, а также железа. Оно же может быть следствием злокачественных новообразований либо миеломы (опухоли из элементов костного мозга). Физиологическое понижение уровня данных клеток возможно в периоды между 17.00 и 7.00, после приема пищи и при взятии крови в положении лежа.

Образование и разрушение эритроцитов в организме:

Образование осуществляется в красном костном мозге. Первоначально происходит процесс пролиферации (разрастания ткани путем размножения клетки). Затем из стволовых гемопоэтических клеток (клеток – родоначальниц кроветворения) формируется мегалобласт (крупное красное тельце, содержащее ядро и большое количество гемоглобина), из которого в свою очередь образуется эритробласт (ядросодержащая клетка), а потом и нормоцит (тельце, наделенное нормальными размерами). Как только нормоцит утрачивает свое ядро, он тут же превращается в ретикулоцит – непосредственного предшественника красных кровяных клеток. Ретикулоцит попадает в кровеносное русло и трансформируется в эритроцит. На его трансформацию уходит около 2 - 3 часов.

Разрушение эритроцитов:

Стареющие эритроциты утрачивают свою эластичность, вследствие чего подвергаются разрушению внутри сосудов (происходит внутрисосудистый гемолиз эритроцитов) или же они становятся добычей макрофагов в селезенке, которые захватывают и разрушают их, и купферовских клетках печени и в костном мозге (это уже внесосудистый или внутриклеточный гемолиз эритроцитов). С помощью внутриклеточного гемолиза в сутки разрушается от 80 до 90 % старых эритроцитов, которые содержат примерно 6—7 г гемоглобина. После процесса отщепления от гемоглобина содержащийся в нем гем превращается в билирубин, который поступает с желчью в просвет кишечника и под влиянием его микрофлоры превращается в стеркобилиноген. Это соединение выводится из организма с калом, под влиянием воздуха и света превращаясь в стеркобилин.

Разрушение эритроцитов в 10—20 % происходит с помощью внутрисосудистого гемолиза. В этом случае гемоглобин поступает в плазмуà биохимический комплекс гемоглобин—гаптоглобин à поглощение половины комплекса клетками паренхимы печени. Молекулы гема, которые высвободились из связи с глобином во время внутрисосудистого гемолиза, связываются уже белком плазмы — гемопексином, которым транспортируются в печень и также поглощаются паренхиматозными клетками этого органа, и подвергаются ферментному преобразованию до билирубина.

 

Норме и патологии. Фагоцитоз. Образование и разрушение лейкоцитов в организме.

 

Лейкоциты (белые кровяные тельца)— бесцветные клетки, содержащие ядро и протоплазму. В крови здоровых людей колеблется в пределах 4,0—9,0 * 10 9 г/л.

Свойства лейкоцитов:

· Амебовидная подвижность — способность лейкоцитов активно передвигаться за счет образования ложноножек (псевдоподий);

· Диапедез - свойство лейкоцитов проникать через стенку капилляра;

· Фагоцитоз -поглощение и переваривание инородных тел и микроорганизмов, а также отмирающих клеток самого организма.

 

Функции лейкоцитов:

· Защитная - лейкоциты способны вырабатывать специальные вещества — лейкины, которые вызывают гибель микроорганизмов, попавших в организм человека. Некоторые лейкоциты (базофилы, эозинофилы) образуют антитоксины — вещества, обезвреживающие продукты жизнедеятельности бактерий, и обладают, таким образом, дезинтоксикационным свойством. Лейкоциты способны к выработке антител. Антитела могут длительное время сохраняться в организме, поэтому повторное заболевание человека становится невозможным. Наконец, лейкоциты (базофилы, эозинофилы) имеют отношение к процессам свертывания крови и фибринолиза — защитным реакциям организма;

· Лейкоциты стимулируют регенеративные процессы в организме, ускоряют заживление ран;

· Моноциты принимают активное участие в процессах разрушения отмирающих клеток и тканей организма за счет фагоцитоза;

· Ферментативная функция -лейкоциты содержат различные ферменты, необходимые для осуществления процесса внутриклеточного пищеварения.

 

Виды лейкоцитов:

1. зернистые (гранулоциты) - протоплазма имеет включения в виде зерен, которые способны окрашиваться различными красителями. К гранулоцитам относятся нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Нейтрофилы по степени зрелости делятся на миелоциты, метамиелоциты (юные нейтрофилы), палочкоядерные и сегментоядерные. Основную массу в циркулирующей крови составляют сегментоядерные нейтрофилы. Миелоциты и метамиелоциты в крови здоровых людей не встречаются.

2. незернистые (агранулоциты) -не имеют в своей протоплазме включений. К ним относятся лимфоциты и моноциты.

 

 

Количество лейкоцитов в норме и патологии:

При ряде заболеваний характер лейкоцитарной формулы меняется. При острых воспалительных процессах (острый бронхит, пневмония) увеличивается количество нейтрофильных лейкоцитов. При аллергических состояниях (бронхиальная астма, сенная лихорадка) преимущественно возрастает содержание эозинофилов. Эозинофилия наблюдается также при глистных инвазиях. Для вялотекущих хронических заболеваний (ревматизм, туберкулез) характерно увеличение количества лимфоцитов.

Фагоцитоз:

Поглощение крупных частиц. Макрофаги, нейтрофильные лейкоциты. В ходе фагоцитоза образуются большие эндоцитозные пузырьки – фагосомы. Фагосомы сливаются с лизосомами и формируют фаголизосомы. Фагоцитоз индуцирует сигналы, воздействующие на рецепторы в плазмолемме фагоцитов. Фагоцитоз состоит из 4 стадий: хемотаксис, прикрепление к объекту, его поглощение и уничтожение.

 

Образование и разрушение лейкоцитов в организме:

 

Зернистые лейкоциты (гранулоциты) образуются в костном мозге из миелобласта. Миелобласт до превращения его в зрелый лейкоцит проходит через стадии: промиелоцита, миелоцита, метамиелоцита и палочкоядерного нейтрофила.

Незернистые лейкоциты (агранулоциты) также дифференцируются из гемоцитобласта.

Лимфоциты образуются в зобной железе и лимфатических узлах. Родоначальной клеткой их является лимфоблас т, превращающийся в пролимфоцит, дающий уже зрелый лимфоцит.

 

Моноциты образуются не только из гемоцитобласта, но и из ретикулярных клеток печени, селезенки, лимфатических узлов. Первичная его клетка - монобласт -> промоноцит -> моноцит.

Продолжительность жизни лейкоцитов до 15—20 дней. Отмирают лейкоциты в клетках системы макрофагов.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Тормозных синапсов.

1. Возбуждающие: способствуют возникновению возбуждения в постсинаптической клетке - результате поступления импульса происходит деполяризация мембраны, которая может вызвать потенциал действия при определённых условиях;

2. Тормозные: прекращают или предотвращают появление потенциала действия, препятствуют дальнейшему распространению импульса.

Тормозные синапсы бывают двух видов:

1) синапс, в пресинаптических окончаниях которого выделяется медиатор, гиперполяризующий постсинаптическую мембрану и вызывающий возникновение тормозного постсинаптического потенциала;

2) аксо-аксональный синапс, обеспечивающий пресинаптическое торможение.

 

Характеристика медиаторов:

Медиатор – это группа хим в-в, к-ая принимает участие в передаче возбуждения или торможения в хим синапсах с пресинаптической на постсинаптическую мембрану.

Критерии, по которым в-во относят к группе медиаторов:

1) вещество должно выделяться на пресинаптической мембране, терминали аксона;

2) в структурах синапса должны существовать ферменты, которые способствуют синтезу и распаду медиатора, а также должны быть рецепторы на постсинаптической мембране;

3) вещество должно передавать возбуждение с пресинаптической мембраны на постсинаптическую мембрану.

Классификация медиаторов:

1) химическая, основанная на структуре медиатора;

2) функциональная, основанная на функции медиатора.

 

Химическая:

1. Сложные эфиры – ацетилхолин (АХ).

 

2. Биогенные амины:

· катехоламины (дофамин, норадреналин (НА), адреналин (А));

· серотонин;

· гистамин.

3. Аминокислоты:

· гаммааминомасляная кислота (ГАМК);

· глютаминовая кислота;

· глицин;

· аргинин.

4. Пептиды:

· опиоидные пептиды: а) метэнкефалин; б) энкефалины; в) лейэнкефалины;

· вещество «P»;

· вазоактивный интестинальный пептид;

· соматостатин.

5. Пуриновые соединения: АТФ.

 

6. Вещества с минимальной молекулярной массой:

· NO;

· CO.

 

ВПСП и ТПСП на нейроне.

Возбуждающий постсинаптический потенциал(ВПСП):

Возбуждающие медиаторы вызывают появление на постсинаптической мембране возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Его формирование обусловлено тем, что медиатор - активирует Na- каналы мембраны (а также вероятно и Са-каналы) и вызывает за счет поступления натрия внутрь клетки деполяризацию мембраны. Одновременно происходит и уменьшение выхода из клетки ионов К+. Амплитуда одиночного ВПСП довольно мала. Но ВПСП, образуемые на постсинаптической мембране этих синапсов, способны суммироваться, т.е. усиливать друг друга, приводя к росту амплитуды ВПСП. Растет амплитуда ВПСП и при увеличении частоты поступающих к синапсу нервных импульсов, что повышает число выводимых в синаптическую щель квантов медиатора. Процесс спонтанной регенеративной деполяризации возникает в нейроне обычно в так называемом аксонном холмике, где аксон еще не покрыт миелином и порог возбуждения наиболее низкий. Таким образом, ВПСП, возникающие в разных участках мембраны нейрона и на его дендритах, распространяются к аксонному холмику, где суммируются, деполяризуя мембрану до критического уровня и приводя к появлению потенциала действия.

Тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП):

В тормозных синапсах обычно действуют другие, тормозные, медиаторы. Вместе с тем, тормозной синапс может иметь тот же медиатор, что и возбуждающий, но иную природу рецепторов постсинаптической мембраны. Для тормозного эффекта такой реакцией может являться активация калиевых каналов, что вызывает увеличение выхода ионов калия наружу и гиперполяризацию мембраны. Аналогичный эффект во многих тормозных синапсах имеет активация каналов для хлора, увеличивающая его транспорт внутрь клетки. Возникающий при гиперполяризации сдвиг мембранного потенциала получил название тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Увеличение частоты нервных импульсов, приходящих к тормозному синапсу, вызывает нарастание числа квантов тормозного медиатора, выделяющихся в синаптическую щель, что, соответственно, повышает амплитуду гиперполяризационного ТПСП. Вместе с тем, ТПСП не способен распространяться по мембране и существует только локально. В результате ТПСП уровень мембранного потенциала удаляется от критического уровня деполяризации и возбуждение становится либо вообще невозможным, либо для возбуждения требуется суммация значительно больших по амплитуде ВПСП.

 

Импульсов.

Рефлекс – закономерная реакция организма на изменение внешней и внутренней среды, осуществляемая при участии НС в ответ на раздражение рецепторов.

Рефлекторная дуга – морфологический субстрат рефлекса. Ее звенья:

1. рецепторы;

2. афферентные (чувствительные) нервные волокна;

3. участок ЦНС;

4. эфферентные (двигательные) нервные волокна;

5. рабочий орган.

В рефлекторной дуге нервный импульс проводится в одном направлении — от афферентного нейрона к эфферентному.

Различают простые и сложные рефлекторные дуги.

Простая состоит из чувствительного, двигательного и 1 вставочного нейронов. В сложной - между афферентными и эфферентными нейронами располагаются 2 и более вставочных нейрона.

Нервный центр – совокупность нейронов, необходимых для осуществления определенного рефлекса или регуляции той или иной функции. Время от начала раздражения рецептора до появления ответной реакции называется латентным периодом рефлекса.

Классификация рефлексов:

1. По биологическому значению: пищевые,половые, оборонительные, ориентировочные и т.д

2. В зависимости от расположения рецепторов: Экстрарецептивные; Интеррецептивные; проприорецептивные.

3. В зависимости от того, какие отделы мозга необходимы для осуществления рефлекса: спинальные, бульбарные, мезенцефальные, кортикальные.

4. В зависимости от отдела нервной системы, который реализует ответ: соматические или вегетативные.

5. По характеру ответной реакции: моторные (фазические и тонические), секреторные, сосудодвигательные.

6. По приспособительному значению: безусловные и условные.

Свойства нервных центров:

1. Cинаптическая задержка - замедление проведения возбуждения через синапс по сравнению с большей скоростью его распространения по нервному волокну.

2. Дивергенция – передача возбуждения с одного афферентного нейрона на большое число эфферентных нейронов.

3. Иррадиация возбуждения.

4. Конвергенция возбуждения – явление схождения потенциалов действия.

5. Одностороннее проведение возбуждения через синапс;

6. Суммация возбуждения – усиление рефлекторной реакции.

7. Трансформация ритма возбуждения – несовпадение частоты выходящих возбуждений по сравнению с частотой стимуляции.

8. Рефлекторное последействие и пролонгирование – более длительная продолжительность рефлекторного ответа по сравнению с продолжительностью действия раздражителя.

Утомление нервных центров

Связь.

Координация - согласованную деятельность ЦНС, благодаря взаимодействиию нейронов и нервных процессов (возбуждения и торможения) в ЦНС. Благодаря координации возможно точное выполнение в данный момент различных сложных рефлекторных актов, к которым относятся двигательные, секреторные, сосудистые и другие компоненты. Координация происходит во всех отделах ЦНС, в любом нервном центре.

Согласованная деятельность обеспечивается за счет ряда механизмов:

1. Принцип доминанты. Он был сформулирован А.А.Ухтомским как основной принцип работы нервных центров.

Доминантный очаг возбуждения характеризуется следующими свойствами:

· повышенной возбудимостью;

· стойкостью возбуждения, т.е. может сохраняться длительное время;

· способностью к суммации возбуждений, притягивая на себя возбуждение с других центров;

· способностью тормозить субдоминантные очаги возбуждения других нервных центров.

 

2. Принцип общего конечного пути. Эффекторные нейроны ЦНС, например, мотонейроны спинного мозга, могут вовлекаться в осуществление различных реакций организма возбуждениями, приходящими к ним от большого числа афферентных и промежуточных нейронов, для которых они являются конечным путем (путем от ЦНС к эффектору).

 

3. Принцип обратной связи. За счет импульсов, поступающих по этому каналу, происходит оценка правильности исполнения поставленной задачи, а если она не выполнена, то вносятся коррекции для достижения результата. Велико значение механизмов обратной связи в поддержании гомеостаза. Так, например, поддержание постоянного уровня кровяного давления осуществляется за счет изменения импульсной активности барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, в результате чего измененяеся тонус вазомоторных симпатических нервов и таким образом нормализуют кровяное давление.

 

4. Принцип реципрокности. Он отражает характер отношений между центрами ответственными за осуществление противоположных функций (вдоха и глотания, выдоха и выдоха, сгибания и разгибания конечностей и т.д.). Например, активация проприорецепторов мышцы-сгибателя одновременно возбуждает центр мышц сгибателей и тормозит центр мышц разгибателей. Реципрокное торможение играет важную роль в координации двигательных актов.

 

Функции красного ядра:

Красные ядра располагаются в верхней части ножек мозга. Они связаны с КБМ, подкорковыми ядрами, мозжечком, спинным мозгом. Базальные ганглии головного мозга, мозжечок имеют свои окончания в красных ядрах. Нарушение связей красных ядер с ретикулярной формацией продолговатого мозга ведет к децеребрационной ригидности. Это состояние х-ся сильным напряжением мышц-разгибателей конечностей, шеи, спины. Основной причиной возникновения децеребрационной ригидности служит выраженное активирующее влияние латерального вестибулярного ядра (ядро Дейтерса) на мотонейроны разгибателей. Это влияние максимально в отсутствие тормозных влияний красного ядра и вышележащих структур, а также мозжечка. При перерезке мозга ниже ядра латерального вестибулярного нерва децеребрационная ригидность исчезает.

Красные ядра, получая информацию от двигательной зоны КБМ, подкорковых ядер и мозжечка о готовящемся движении и состоянии опорно-двигательного аппарата, посылают корригирующие импульсы к мотонейронам спинного мозга по руброспинальному тракту и тем самым регулируют тонус мускулатуры, подготавливая его уровень к намечающемуся произвольному движению.

 

Значение для организма.

Промежуточный мозг находится между большими полушариями мозга. Основную массу его составляют таламусы. Кроме того, к нему относятся структуры, расположенные позади таламусов, над и под ними, составляющие соответственно метаталамус (забугорье), эпиталамус (надбугорье) и гипоталамус (подбугорье).

 

В состав эпиталамуса входит шишковидное тело (эпифиз). С гипоталамусом связан гипофиз. К промежуточному мозгу относятся также зрительные нервы, зрительный перекрест (хиазма) и зрительные тракты - структуры, входящие в состав зрительного анализатора. Полостью промежуточного мозга является III желудочек мозга - остаток полости первичного переднего мозгового пузыря, из которого в процессе онтогенеза формируется этот отдел мозга.

Функции таламуса и гипоталамуса:

Таламус -чувствительное ядро подкорки. Его называют "коллектором чувствительности", так как к нему сходятся афферентные (чувствительные) пути от всех рецепторов, исключая обонятельные.

Главная функция Т - объединение всех видов чувствительности. Для анализа внешней среды недостаточно сигналов от отдельных рецепторов. Здесь происходит сопоставление информации, получаемой по различным каналам связи, и оценка ее биологического значения. В зрительном бугре насчитывается 40 пар ядер, к-ые подразделяются на специфические (на нейронах этих ядер заканчиваются восходящие афферентные пути), неспецифические (ядра ретикулярной формации) и ассоциативные. Через ассоциативные ядра таламус связан со всеми двигательными ядрами подкорки - полосатым телом, бледным шаром, гипоталамусом и с ядрами среднего и продолговатого мозга.

Гипоталамус - высший подкорковый центр вегетативной НС. В этой области расположены центры, регулирующие все вегетативные ф-ции, обеспечивающие гомеостаз, а также регулирующие жировой, белковый, углеводный и водно-солевой обмен.

Характеристика специфических и неспецифических ядер таламуса:

1.Специфические ядра таламуса ( релейные переключательные)

· Имеют локальную проекцию в строго определенные участки коры.

· Моносинаптически связаны аксосоматическими синапсами с нейронами 3-4 слоев коры.

· В них переключается афферентная импульсация от периферических рецепторов или от первичных воспринимающих ядер нижележащих стволовых структур, а также от внесенсорных источников. Основную массу клеток составляют «релейные» нейроны, многие из которых имеют тормозную функцию.

К специфическим ядрам Т относят:

А. Передние:

· дорсальное,

· вентральное,

· медиальное,

Б. вентральные:

· постлатеральное,

· постмедиальное,

· латеральное,

Структуры.

Ретикулярная формация объединяет различные участки ствола мозга (ретикулярную формацию продолговатого мозга, варолиева моста и среднего мозга).

Ретикулярная формация -диффузное накопление клеток разного вида и величины, которые разделены многими волокнами. Кроме этого, в середине РФ выделяют около 40 ядер и подъядер. Нейроны РФ имеют широко разветвленные дендриты и продолговатые аксоны, часть которых делится Т-образно (один отросток направлен вниз, образуя ретикулярный-спинальный путь, а второй - в верхние отделы головного мозга).

В РФ сходится большое количество афферентных путей из других мозговых структур: из КБМ, из мозжечка и др структур, а также коллатеральные волокна, которые подходят через ствол мозга, волокна сенсорных систем. Все они заканчиваются синапсами на нейронах РФ. Благодаря такой организации РФ приспособлена к объединению влияний из различных структур мозга и способна влиять на них.

Нисходящее влияние: При раздражении РФ заднего мозга возникает торможение всех спинальных двигательных центров (сгибательных и разгибательных). Это торможение очень глубокое и продолжительное. Такое положение в естественных условиях может наблюдаться при глубоком сне.

Наряду с диффузными тормозящими влияниями, при раздражении определенных участков РФ выявляется диффузное влияние, которое облегчает деятельность спинальной двигательной системы.

РФ играет важную роль в регуляции деятельности мышечных веретен, изменяя частоту разрядов, поступающие гамма-эфферентными волокнами к мышцам. Таким образом, модулируется обратная импульсация в них.

Восходящий влияние: Исследования показали, что раздражение РФ (заднего, среднего и промежуточного мозга) сказывается на деятельности высших отделов головного мозга, в частности КБМ, обеспечивая переход ее в активное состояние. Так, если животное находится в состоянии сна, то прямое раздражение РФ (особенно варолиева моста) через введенные в эти структуры электроды вызывает поведенческую реакцию пробуждения животного. При этом на ЭЭГ возникает характерное изображение - изменение альфа-ритма бета-ритмом, т.е. фиксируется реакция десинхронизации или активизации. При разрушении РФ или выключении ее восходящих связей с КБМ, животное впадает в сноподобное состояние, не реагирует на световые и обонятельные раздражители, фактически не вступает в контакт с внешним миром. То есть конечный мозг прекращает активно функционировать.

Таким образом, РФ ствола головного мозга выполняет функции восходящей активирующей системы мозга, которая поддерживает на высоком уровне возбудимость нейронов КБМ.

Кроме РФ ствола мозга, в восходящую активирующую систему головного мозга входят также неспецифические ядра таламуса, задний гипоталамус, лимбические структуры. Являясь важным интегративным центром, РФ является частью более глобальных интеграционных систем мозга, которые включают гипоталамо-лимбические и неокортикальные структуры. Именно во взаимодействии с ними и формируется целесообразное поведение, направленное на приспособление организма к меняющимся условиям внешней и внутренней среды.

Внимание.

Память - сохранение информации о раздражителе после прекращения его действия.

Кратковременная память – это процесс хранения информации (возбуждения нейронов); Долговременная – это уже преобразования нейронов, изменение их свойств. В многочисленных экспериментах удалось установить, что существует и промежуточная память, которую рассматривают как процесс перехода кратковременной памяти в долговременную. Этот процесс называется консолидация. Исследования механизмов памяти проводятся долго и интенсивно, однако до сих пор нет единой теории памяти, существуют лишь гипотезы, каждая из которых подтверждена и

экспериментами, и клиническими наблюдениями.

 

1. Кратковременная память:

До 10 мин, объем невелик; Если пеpеданная от pецептоpов инфоpмация пpивлекла внимание пеpеpабатывающих стpуктуp мозга, то в течение пpиблизительно 20-30 секунд мозг будет обpабатывать и интеpпpетиpовать ее, pешая вопpос о том, насколько важна эта инфоpмация и стоит ли пеpедавать ее на долговременное хранение.

2. Долговременная память:

Энграмма памяти. Длительность неограниченна, может сохраняться в течение всей жизни, объем неограничен. Информация, при необходимости, может легко воспроизводиться. Воспроизведение заключается в извлечении информации из памяти. Воспроизведение, как и запоминание, может быть произвольным и непроизвольным. Произвольное воспроизведение, заключающееся в воспроизведении из долговременной памяти ранее приобретенной информации, имеет избирательный характер и представляет собой активный процесс, требующий включения внимания, а иногда и значительных умственных усилий. Под забыванием понимают невозможность воспроизведения приобретенной информации, которая, тем не менее, при определенных обстоятельствах может воспроизводиться.

Механизмы памяти обеспечивают:

· фиксацию текущей информации

· ее хранения в виде следов (энграмм)

· воспроизведение (вспоминание) по мере надобности.

Предполагается, что в основе различных видов памяти лежат различные, хотя и взаимосвязанные, механизмы (физиологические, биохимические, структурные и др.). Судя по морфологическим и электрофизиологическим данным, механизмы кратковременной памяти состоит, возможно, в реверберации возбуждения в замкнутых цепях нейронов, нейрональных комплексах. Высказывается также мнение о значении посттетанического потенциации, которая сопровождается повышением эффективности синаптической проведения возбуждения. Аргументом в пользу такой точки зрения служат данные о продолжительности посттетанического потенциации, которая в некоторых возбуждающих синапсах может длиться несколько часов.

Несколько сложнее и менее изучены механизмы долговременной памяти. Результаты исследований показали, что только ДНК и РНК, белки и их комплексы с сахарами и липидами, можно рассматривать, как кандидатуры на «молекулы памяти», поскольку они:

· берут участие в кодировке большого объема информации (примерно 3-Ю8 бит);

· лабильные (их молекулы способны изменять свойства под влиянием информации, подлежащей запоминанию);

· стабильные (молекулы могут хранить информацию или ее воспроизводить в течение всей жизни). Доказано, что РНК-зависимый синтез белков является условием консолидации и формирования долговременной памяти. Были выделены специфические белки и полипептиды, содержание которых в нейронах и глиальных клетках при выработке новых поведенческих навыков ощутимо увеличивается. К ним относятся полипептид скотофобин и др. Влияние ингибиторов на синтез специфического белка ведет к нарушению памяти. Все это указывает на важную роль системы РНК - белок в обеспечении памяти человека и животных. Длительная память предполагает также устойчивые структурные изменения на клеточном уровне - в соответствующих синапсах.

Таким образом, в основе этих двух видов памяти лежат различные, хотя и взаимосвязанные механизмы. Кратковременная память обеспечивается нейродинамическими, биоэлектрическими процессами, долгосрочная - допускает устойчивые изменения на клеточном (в области синапсов и т.д.), субклеточном и молекулярном (в молекулах РНК, глюкопротеидах др.) уровнях.

 

Элементы обучения:

Обучение -процесс, заключающийся в появлении адаптивных изменений индивидуального поведения в результате приобретенного опыта. Это возможно благодаря свойствам памяти.

 

Внимание - направленность и сосредоточенность сознания на определенных объектах или определенной деятельности при отвлечении от всего остального. Свойство: избирательность - внимание к одному есть одновременно невнимание к другому. Внимание имеет внешнее выражение, проявляющееся в ряде активных приспособительных движений для лучшего восприятия объекта.

физиологическая основа внимания — наличие в коре области оптимального возбуждения и торможения других участков (по закону индукции нервных процессов). Этим создаются такие условия, при которых устраняется или ослабляется влияние посторонних раздражителей, так как их сигналы попадают на заторможенные участки коры головного мозга.

Структура сна.

В физиологическом сне человека и животных, различают, по крайней мере, 2 фазы:

· фаза медленного сна (ФМС)

· фаза быстрого сна (ФБС).

 

В настоящее время показано, что период бодрствования сменяется стадией медленного сна, которая длится 60-90 мин и переходит в стадию быстрого сна (5-10 мин). Затем снова наступает медленный сон. Так они сменяют друг друга в течение ночи, причем постепенно падает глубина ФМС и растет длительность ФБС.

 

Стадии сна:

А. Переходная стадия - альфа-ритм меняющейся амплитуды

В. Стадия дремоты - постепенное замещение альфа-ритма низко-амплитудными тета-волнами

С. Стадия сонных веретен - между двух-трехфазными медленными колебаниями возникают сонные веретена высокой амплитуды и частоты (12-16 гц)

Д. Стадия появления дельта-волн - до 50% ритмики периодически занимают дельта-волны

Е. Стадия глубокого дельта-сна - более 50% ритмики занимают дельта-волны

 

Во время медленного сна отмечается ¯ интенсивности всех вегетативных функций.