Глава 20. Болезни пищеварительной системы

Общие механизмы нарушений пищеварения

Пищеварение представляет собой процесс, обеспечивающий ферментативное расщепление продуктов питания до размеров, способных к всасыванию. Его эффективность базируется на своевременном поступлении полноценных пищеварительных соков в разные отделы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в соответствии с продвижением по ним перерабатываемого материала. Дисгармонизировать эти процессы и вызвать расстройства пищеварения могут многочисленные факторы, главными из которых являются:

♦- непривычная пища;

♦- несвоевременный прием пищи;

♦- нарушения первичной обработки пищи в полости рта и поступления ее в желудок;

♦- нарушения нейроэндокринной регуляции образования и секреции пищеварительных соков – желудочного, печеночного, панкреатического, кишечного;

♦- нарушения состава пищеварительных соков;

♦- нарушения активности пищеварительных ферментов;

♦- нарушения перистальтики ЖКТ и эвакуации пищи;

♦- нарушения кровообращения в органах пищеварения.

 

20.2. Нарушения пищеварения в полости рта

Нарушения пищеварения в полости рта опосредуются расстройствами жевания и слюноотделения. Наиболее частыми причинами ухудшения жевательной способности являются кариес и пародонтоз. Карие с характеризуется разрушением эмали и дентина зубов гноеродной микрофлорой, которая получает приоритетные условия для размножения при поедании сладостей и несоблюдении гигиены полости рта. Пародонтоз проявляется слабостью аппарата, фиксирующего зубы из-за дистрофических изменений в тканях десен и альвеолярных отростков.

Нарушения слюноотделения бывают двух типов: увеличения – гиперсаливации и уменьшения - гипосаливации. Гиперсаливация наиболее часто возникает при гиперфункции парасимпатических нейронов (заболевания ЦНС, наркоз, М-холиномиметическая лекарственная стимуляция) и постоянном жевании (жевательная резина). Ее негативные последствия для пищеварения состоят в стимуляции слюной желудочной секреции, когда в органе нет пищи. Гипосаливация наблюдается при снижении образования и секреции слюны слюнными железами (разрушение желез, закупорка и сдавление выводных протоков желез). Она ухудшает смачивание пищи и первичный гидролиз ее полисахаридов своей амилазой, затрудняет проглатывание пищи и снижает антимикробную резистентность ротовой полости: мало иммуноглобулинов, лизоцима и других бактерицидных субстанций.

 

Патология пищевода

После обработки в полости рта и проглатывания, комок пищи перистальтическими сокращениями круговых мышц пищевода перемещается в желудок. Опорожненный пищевод замыкается сокращением верхнего и нижнего мышечного жома –сфинктера, блокируя обратное движение съеденного продукта. В соответствии со спецификой функций отделов пищевода, его дисфункции тоже специфичны. Поэтому принято различать патологию верхних, средних и нижних отделов пищевода отдельно.

Патология верхних отделов пищевода проявляется расстройством глотания – дисфагией и обусловлена дисфункцией мускулатуры языка, глотки и верхнего пищеводного сфинктера. Ее причинами, в наиболее легких случаях, являются невротические (истерия) или эмоциональные провокации (страх), активирующие нейроны ствола мозга, ответственные за работу этих групп мышц. В результате возникает их рефлекторный спазм, затрудняющий глотание. Тяжелое нарушение глотания развивается при поражениях мотонейронов ствола мозга (инфаркт, вирус полиомиелита, дегенерация мотонейронов) и мускулатуры этого отдела (мышечная дистрофия, миастения). В этих случаях резко ухудшается сократительная способность мышц глотки, а их неспособность протолкнуть пищевой комок в пищевод, сопровождается аспирацией пищевых масс в бронхолегочную систему и возникновение аспирационной пневмонии. Сужение верхнего сфинктера пищевода в результате дерматомиозита имеет практически теже последствия.

Дисфункция тела пищевода проявляется его ахалазией и диффузным спазмом. Ахалазия характеризуется потерей релаксирующей регуляции гладких мышц пищевода (NО, ВИП) при сохранении М-холинергической стимуляции. В результате полностью утрачивается перистальтика пищевода и недостаточно расслабляется его нижний сфинктер. В этих условиях пищевой комок передвигается по пищеводу исключительно под действием силы тяжести, а его переход в желудок затрудняется. Пищевод переполняется, и создаются условия для аспирации пищевых масс. Диффузный спазм пищевода также обусловлен потерей релаксирующего контроля, но с сохранением нормальной функции нижнего сфинктера пищевода. В результате все части органа сокращаются одновременно, вызывая сильные загрудинные боли у больных, похожие на боли при стенокардии. Лекарственная терапия во всех этих случаях базируется на снятии мышечного спазма, что достигается применением блокаторов кальциевых каналов и нитратов.

Дисфункция нижнего отдела пищевода обусловлена нарушением замыкательной функции его нижнего сфинктера. Она проявляется гастроэзофагеальным рефлюксом – забросом содержимого желудка в нижние отделы пищевода, ожогом его слизистой хлороводородной кислотой и образованием в месте повреждения эрозий, язв и рубцовых сужений (стриктур) органа.

Принципы консервативного лечения ГЭРБ – гастроэзофагальной рефлюксной болезни базируются на подавлении продукции HCL ингибиторами протонной помпы, блокаторами Н2-рецепторов гистамина и ускорении эвакуации из желудка его содержимого.

 

Гастрит

Гастрит - заболевание, характеризующееся эрозивным повреждением слизистой (в ряде случаев и подслизистой) желудка, с последующим развитием воспаления в пораженном участке. Различают острый и хронический гастрит.

20.4.1. Острый гастрит возникает в результате кратковременного повреждения слизистой агрессивными веществами (крепкий алкоголь и его суррогаты, некоторые лекарственные препараты, кислоты, щелочи, токсины микробов, агрессивные факторы системы ИБН) и в этих случаях носит название коррозивного.

Симптомы коррозивного гастрита возникают сразу вслед за проглатыванием токсического вещества в виде жгучей боли за грудиной и в эпигастральной области, повторной мучительной, нередко кровавой, рвоты, общей слабости и вегетатвными расстройствами. При менее выраженном повреждении они обычно появляются через 4-8 часов и не столь мучительны. Острый период заболевания продолжается 2-3 дня и, при адекватном лечении, заканчивается полным выздоровлением.

Принципы лечения острого гастрита заключаются в нейтрализации действия повреждающего агента промыванием желудка через зонд, применением адсорбентов и соответствующих антидотов (противоядий). При остром гастрите аллергического происхождения показаны антигистаминные препараты. Вегетативные нарушения коррегируют седативными и анксиолитическими средствами. В первые 1-2 дня рекомендуется воздерживаться от приёма пищи.

20.4.2. Хронический гастрит (ХГ). Заболевание считается самостоятельным и крайне редко является исходом острого гастрита. Морфологическая особенность ХГ состоит в развитии воспалительно-дистрофических процессов в слизистой, сопровождающихся ее структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией железистого эпителия. Возникающие при этом функциональные нарушения характеризуются расстройствами секреции и моторики органа. ХГ занимает первое место среди заболеваний органов пищеварения (около 35 %), а среди заболеваний желудка встречается в 80 —85 % случаев, часто являясь предшественником язвенной болезни и рака.

ХГ является полиэтиологическим заболеванием с наиболее частым повреждением слизистой следующими факторами:

◊- Helicobacter pylori; значительно реже вирусом герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой (гастрит типа В – 75%, молодой возраст);

◊- аутоантителами к обкладочным клеткам (гастрит типа А – 18%, пожилой возраст);

◊- желчными кислотами и лизолецитином при дуодено-гастральном рефлюксе (рефлюкс-гастрит типа С – 5%).

◊- противовоспалительными нестероидными и кортикостероидными препаратами (до 10%).

Большое значение в обострении и прогрессировании ХГ имеют многочисленные экзогенные и эндогенные предрасполагающие факторы. Среди экзогенных факторов преобладают алиментарные нарушения: нарушения ритмики питания, качества и количества употребляемой пищи. Существенную роль играют стрессирование, курение и злоупотребление алкоголем; профессиональные вредности: заглатывание металлической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот. Среди эндогенных факторов превалируют хронические инфекции полости рта, носоглотки, кишечника и печени; эндокринные (сахарный диабет, патология щитовидной железы, гипофиза и надпочечников) и метаболические нарушения (ожирение, подагра).

Патогенез ХГ первоночально связан со стимуляцией ацетилхолинового, гастринового, гистаминового или смешанного типа секреции хлороводородной кислоты в зависимости от особенностей действия этиологических и предрасполагающих факторов (Рис.37).