Общая физиология и патофизиология внешнего дыхания

19.1.2. Внешнее дыхание. Внешнее дыхание представляет собой движение воздуха по проводящим дыхательным путям и диффузию газов через альвеолокапиллярную мембрану в кровь. Проводящие дыхательные пути включают нос, рот, глотку, трахею и бронхи до уровня терминальных бронхиол. Они не принимают участия в газообмене, а обеспечивают только доставку согретого, увлажненого и очищенного воздуха к газообменивающим терминальным бронхиолам и альвеолам.

Очищение воздушного потока – мукоцилиарное очищение осуществляется абсорбцией содержащихся в нем газов, паров, частиц и микроорганизмов бронхиальной слизью, которая затем удаляется с помощью мерцательного эпителия. Его эффективность ухудшается при высыхании слизистой (горячий сухой воздух, ингаляция 100% кислорода), ее повреждении (ингридиенты табачного дыма, пары летучих кислот и эфиров) и снижении ее регенерации (гиповитаминоз А). Плохое мукоцилиарное очищение, а также локальное подавление факторов гуморальной и клеточной иммунной защиты, являются факторами риска респираторных болезней.

Мукоцилиарному очищению помогает дополнительный механизм – кашель. Его эффективность зависит от вязкости удаляемой слизи, активности кашлевого центра и тонуса дыхательной мускулатуры. Высокая вязкость слизи, подавление активности дыхательного центра и снижение тонуса дыхательной мускулатуры существенно повышают риск респираторной патологии.

Здоровое состояние альвеолярного газообмена напрямую зависит от продукции пневмоцитами сурфактанта, облегчающего диффузию газов и наличия неповрежденной альвеолокапиллярной мембраны с ее эндотелием. Любой патологический процесс, сопровождающийся снижением синтеза сурфактанта, утолщением, уплотнением или отечностью альвеолокапиллярной мембраны, затрудняет диффузию газов в кровь и из нее.

Эндотелий легочных капилляров, составляя почти 50% массы эндотелия всех остальных сосудов, выполняет ряд важнейших функций:

♦- очищает всю притекающую в малый круг кровообращения венозную кровь, захватывая и метаболизируя сгустки фибрина, деформированные иммунные клетки, микроэмболы жира, агрегаты тромбоцитов;

♦- поддерживает нормальное состояние свертывающей и антисвертывающей систем крови, инактивируюя факторы гемостаза и синтезируя факторы антиагрегации и фибринолиза (ТАП, плазминоген, простациклин и др.);

♦- поддерживает тонус артерий, превращая посредством АПФ ангиотензин І в ангиотензин ІІ.

Несостоятельность этих эндотелиальных механизмов вызывает развитие респираторного дистресс синдрома с 50% летальностью.

19.1.3. Недостаточность внешнего дыхания. Любая патология бронхолегочного аппарата, независимо от локуса повреждения, сопровождается нарушением внешнего дыхания и формированием дыхательной недостаточности (ДН). По механизмам развития различают обструктивный, рестриктивный и смешанный типы ДН.

Обструктивный тип ДН характеризуется нарушением проходимости бронхов в результате их спазма, воспалительного отека, закупорки мокротой и сочетания этих явлений.

Бронхоспазм инициируется патологической активацией М-холинорецепторов миоцитов бронхов ацетилхолином и субстанцией Р, чрезмерно выбрасысаемыми терминалями мотонейронов блуждающего нерва. Ему способствует недостаточность бронхиальных миорелаксирующих механизмов. У человека они представлены неадренергическими и нехолинергическими (НАНХ) ингибирующими нейронами, продуцирующими вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), являющийся наиболее сильным расслабляющим фактором. Релаксирующие эффекты симпатоадреналовой системы играют второстепенную роль.

Воспалительный отек возникает в результате любого повреждения бронхов и инициируется многочисленными гуморальными и клеточными медиаторами воспаления. Сужению просвета бронхов способствуют гиперплазия и гипертрофия его слизистых желез, часто развивающаяся при хроническом воспалении.

Бронхообструкция мокротой подчас является ведущим механизмом, ограничивающим проходимость дыхательных путей. Мокрота представляет собой бронхиальную слизь, измененную качественно и количественно (более 100 мл в сутки). Ее количество и состав значительно варьирует в зависимости от особенностей повреждения бронхов. Вязкая инфицированная мокрота создает не только механическую преграду для воздушного потока, но и является рассадником инфекции. Ее бактериологическое исследование позволяет установить вид возбудителя и определиться в выборе антибактериального препарата.

Обструктивный тип ДН характеризуется снижением объемной скорости воздушного потока, особенно на выдохе при несильно выраженном уменьшении ЖЕЛ (жизненной емкости легких). Процентное отношение объема форсированного выдоха за первую его секунду к объему форсированной ЖЕЛ называется индексом Тиффно. Индекс показывает, какую часть ЖЕЛ испытуемый может реально использовать. Его снижение ниже 70% однозначно свидетельствует о нарушении проходимости дыхательных путей. Спастическая бронхообструкция считается обратимой, если индекс Тиффно улучшается хотя бы на 15% после ингаляции бронходилататора (β-адреномиметика).

Рестриктивный тип ДН характеризуется уменьшением растяжимости и воздушной емкости легких в результате:

♦- образования большого невентилируемого участка при пневмонии (воспалении легких), ателектазе (спадении альвеол), пневмосклерозе (рубцовых изменениях в легких), эмфиземе (вздутии альвеол остаточным воздухом), застое крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности;

♦- сдавления легкого плевральным выпотом, опухолью, воздухом при пневмотораксе, кровью при гемотораксе;

♦- ослабления или паралича дыхательной мускулатуры;

♦- ограничения подвижности грудной клетки при ее деформации, плевральных сращениях, травме, ожирении.

Для ДН рестриктивного типа наиболее характерно уменьшение ЖЕЛ, которая и отражает степень этих нарушений. Индекс Тиффно остается практически нормальным.

У многих больных нередко развивается смешанное (рестриктивное и обструктивное) поражение дыхательной системы.

Последствия ДН. Важнейшими последствиями ДН любого типа, являются гипоксемия, гиперкапния и ацидоз.

Гипоксемия характеризуется снижением рО2 в артериальной крови. Она резко и в худшую сторону меняет функциональное состояние высокоаэробозависимых органов: мозга и сердца. Поначалу она сопровождается ощущением усталости, снижением умственной деятельности, легкой тахикардией и увеличением минутного объема крови. Ее нарастание влечет за собой нарушение сознания, психические расстройства и тяжелые тахиаритмии, вплоть до фибрилляции. Одним из ярких проявлений гипоксемии, является цианоз кожи и слизистых, возникающий в результате увеличения в крови доли восстановленной формы гемоглобина. При вдыхании обогащенной кислородом газовой смеси гипоксия исчезает, но сохраняется отчетливая гиперкапния.

Гиперкапния характеризуется повышением рСО2 в артериальной крови из-за уменьшения объема выдыхаемого воздуха. Она является основной причиной возникновения одышкии респираторного ацидоза.

Одышка (диспное) – субъективное ощущение нехватки воздуха, сопровождающееся усилением работы дыхательных мышц. Обычно она возникает, когда вентиляционный аппарат не может обеспечить необходимый уровень газообмена, адекватный метаболическим потребностям организма. Понятия тахипное (учащение дыхания), гиперпное (гипервентиляция) и диспное неидентичны, хотя эти симптомы могут и совпадать. При тахипное и гиперпное часто отсутствуют ощущения дискомфорта и удушье, тогда как при диспное они преобладают. Одышка возникает не только при ДН. Она нередка при физической и психоэмоциональной нагрузке у здорового человека («нормальная» и психогенная одышки). При сердечной недостаточности, анемии, нервно-мышечной патологии развивается так называемая соматическая одышка, связанная с измененным метаболизмом. При одышке часто нарушается соотношение между вдохом и выдохом. Если затруднен вдох, то это инспираторная одышка, если выдох – экспираторная, если то и другое – смешанная. Одышка позволяет оценить степень ДН: в тяжелых случаях она возникает в покое.

Грипп

Этиология. Грипп - острое контагиозное респираторное вирусное заболевание. Его возбудителями являются пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех серологических типов: А (подтипы А₁ и А₂), вызывающие эпидемии с интервалом в 1-2 года; В (подтип В₁) с характерными локальными вспышками заболевания раз в 3-4 года и С. Вирус С отличается от предыдущих двух большей генетической стабильностью и вызывает эпидемии через 10-20 лет. Цикличность вспышек гриппозной инфекции обусловлена появлением новых антигенных вариантов вируса, к которому нет иммунитета или временным ослаблением иммунитета к данному подтипу.

У человека иммунитет к гриппу типа С сохраняется до конца жизни, к типу В - в среднем 4-5 лет, а к гриппу А в течение 1-2 лет. Самая высокая патогенность у вируса типа А. Посколько инфицирование осуществляется воздушно-капельным путём, а больные с легкой формой болезни доминируют и не соблюдают постельный режим, заболевание очень легко распространяется.

Патогенез гриппозной инфекции складывается из местного действия возбудителя и последствий вирусемии. Благодаря наличию специфических рецепторов капсиды вирусов связываются эпителиальными клетками верхних дыхательных путей, а затем проникают в них с помощью фермента нейраминидазы и интегрируют свою ДНК-овую копию в геном. Здесь за счёт химических компонентов клетки-хозяина образуются новые паразиты. Очень скоро пораженные клетки разрушаются и погибают, а вирусы внедряются в соседние интактные клетки, затем в кровь, обеспечивая вирусемию и дальнейшую экспансию. Сроки до вирусемии определяют длительность инкубационного периода, который при гриппе обычно составляет несколько часов (до двух суток). Вирусы гриппа подавляют сначала локальные, а затем и общие специфические (иммунные) и неспецифические механизмы защиты органов дыхания, открывая «входные ворота» для бактериальной инфекции. В ходе вирусемии вирионы проникают в эндотелий капилляров, в нем размножаются, а затем разрушают сосуды, вызывая внутриорганные капиллярные кровотечения. Одновременно они поражают и паренхиму внутренних органов: сердца, почек, мозга и т.д. Нарастающая вирусная и бактериальная интоксикация определяют общую - инфекционную картину заболевания, в то время как поражение внутренних органов придает ей специфические черты.

Различают лёгкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжёлую формы гриппа. Среднетяжелая и тяжелая формы чаще всего встречаются в детском возрасте, у пожилых и ослабленных людей.

Лёгкая формагриппа протекает по типу острого серозного (катарального) ринита или ларинготрахеобронхита. Повреждение эпителия слизистой и явления интоксикации минимальны. Они проявляются насморком, сухим надсадным кашлем, саднением в горле, слёзотечением, светобоязнью, общим недомоганием, субфебрильной температурой. Обычно на 3-4 день болезни присоединяется бактериальная инфекция с развитием в верхних дыхательных путях слизисто-гнойного воспаления. Легкая форма гриппа протекает благоприятно, заканчиваясь выздоровлением через 5-7 дней с момента лечения.

При гриппе средней тяжести повреждаются все отделы бронхиального дерева, в которых обнаруживаются обширные участки десквамации эпителия. Как правило, в патологический процесс вовлекается окружающая бронхиолы паренхима лёгкого. Эти очажки воспаления носят серозно-геморрагический характер и называются первичной гриппозной бронхопневмонией. Для нее характерно появление участков ателектазов и эмфиземы.

Эта форма гриппа характеризуется острым началом с умеренной лихорадкой (до 38°С), головной болью, болями в мышцах. Кашель сухой или с небольшим количеством мокроты. Дыхание частое и поверхностное - тахипное. В лёгких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Часто пневмонические фокусы удаётся обнаружить рентгенологически. В начале заболевания повышается артериальное давление и выражена тахикардия. Течение гриппа средней тяжести в целом благоприятное – при лечении выздоровление наступает через 3-4 недели.

Тяжёлая форма гриппа характеризуется тотальным поражением бронхиального дерева с развитием некротического и серозно-геморрагического трахеобронхита. Присоединение стафилококковой инфекции вызывает гнойную пневмонию, нередко с абсцедированием и плевритом. Тяжёлая форма гриппа сопровождается выраженной интоксикацией и внелёгочными осложнениями. Она начинается с быстрого подъёма температуры до 39-40°С и нарастающей тяжёлой одышки с хорошо заметным акроцианозом. Появляются мучительный кашель с пенистой, кровянистой мокротой, боли в груди при дыхании, глухость сердечных тонов, учащение пульса. Артериальное давление падает, вплоть до развития коллапса. Лёгочные осложнения связаны с бронхопневмонией и её последствиями: плевритом, абсцессом лёгкого, появлением бронхоэктазов, пневмосклероза, ателектазов и эмфиземы. Наиболее опасными внелегочными осложнениями являются: миокардит, менингит, энцефалит, кровоизлияния в мозг, дистрофические изменения в нейронах вегетативных ганглиев.

Лечение гриппа, учитывая высокую контагиозность инфекции, должно предусматривать изоляцию больного от окружающих. Лечение среднетяжелой и тяжёлой форм проводится в стационаре. В течение лихорадочного периода показан постельный режим. Пища должна содержать достаточно витаминов, желательны обильное питье, туалет полости рта, регуляция функции кишечника.

Этиотропная терапия неосложненного гриппа в первые 3 дня болезни заключается в применении α-интерферона, специфических противогриппозных препаратов и иммуномодуляторов. Хороший эффект достигается применением больших доз витамина С (0,5-1,5 г/сутки). Для борьбы с вторичной инфекцией назначают сульфаниламиды и антибиотики. При высокой температуре используют жаропонижающие средства, а при сухом мучительном кашле – противокашлевые. Бронхиальную проходимость нормализуют бронхолитиками, муколитиками и отхаркивающими препаратами. При тяжелом течении болезни показано введение противогриппозного γ-глобулина, иногда повторно. При сердечнососудистой недостаточности вводят кардиотоники. Для снижения интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию.

Бронхит

19.3.1. Острый бронхит. Этиологическим фактором острого воспаления бронхов является острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ), вызываемая многочисленными (около 140) респираторными вирусами: парагриппа, аденовирусами, респираторно-синцитиальными вирусами. Бактерии попадают в стенку бронха вторично через повреждённый вирусами эпителиальный барьер. Внедрению микроорганизмов способствует несостоятельность бронхоочистительных и локальных защитных механизмов, поврежденных физическими (переохлаждение, перегрев), химическими (пары HCL, эфира, ацетона, ингридиенты табачного дыма и др.) и биологическими (очаговая инфекция носоглотки) факторами. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса различают трахеобронхит (трахея, крупные бронхи), собственно бронхит (крупные и средние бронхи) и бронхиолит (мелкие и мельчайшие бронхи).

Патогенез острого бронхита в течение 2 – 3 суток, начиная с момента внедрения вируса, обусловлен цитоцидным действием возбудителя на эпителий слизистой бронхов. В этот период развивается серозное воспаление, сопровождающееся ощущением жжения и «сухим», надсадным кашлем. К концу этого срока эпителий частично погибает и слущивается (десквамирует). В образовавшийся дефект слизистой внедряется бактериальная инфекция, инициирующая развитие экссудактивного септического воспаления: гнойного, фибринозного или смешанного. Количество экссудата со временем увеличивается. В нём накапливаются десквамированные клетки эпителия и их фрагменты, мертвые и живые лейкоциты, макрофаги, бактерии. Он смешивается с секретируемой бронхиальной слизью, образуя вязкуюмокроту. При распространении септического воспаления на мелкие сегментарные и дольковые бронхи процесс приобретает все более выраженный обструктивный характер и сопровождается одышкой. Бронхообструкция воспалительным отеком и вязкой мокротой иногда усугубляется бронхоспазмом. Обычно на 5 – 7 день болезни, из-за обильно секретируемой слизи, мокрота становится менее вязкой и обильно отделяется с уже «влажным» кашлем.

Общая картина заболевания складывается из элементов бронхообструкции: кашля, одышки, гипоксии и интоксикации, проявляющейся недомоганием и субфебрилитетом. Заболевание в подавляющем большинстве случаев заканчивается выздоровлением с полным восстановлением структуры и функции слизистой. Гораздо реже, когда глубина повреждения не ограничивается слизистой, а захватывает мышечную и хрящевую оболочки, болезнь приобретает более тяжелое течение и завершается склерозированием стенок бронхов, их деформацией и сужением просвета. В дальнейшем, при повторах болезни, такие структурные изменения служат основой для хронизации патологического процесса. В случаях распространения инфекции на интерстиций и паренхиму легкого острый бронхит осложняется бронхопневмонией.

Лечение острого бронхита требует изоляции больного и соблюдения постельного режима в хорошо проветриваемое помещение с нехолодным, свежим воздухом. Рекомендуется обильное тёплое потогонное питье: чай с малиновым вареньем, цветками липы, приём щелочных вод типа «Боржоми» или пищевой соды с тёплым молоком. Полезны ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия, горчичники или перцовый пластырь на область грудины. При «сухом», мучительном кашле применяют противокашлевые средства, а при затруднении отделения мокроты используют муколитики и отхаркивающие препараты. В случае бронхоспазма показаны бронхолитические средства: М-холинолитики, β-адреномиметики и др. В качестве специфической терапии применяют противовирусные препараты, а при присоединении микробной инфекции – антибактериальные.

Профилактика острого бронхита заключается в закаливании организма, соблюдении норм гигиены на работе и в быту, максимально возможном устранении факторов, предрасполагающих к заболеванию. Важно своевременное и рациональное лечение ринитов, синуситов (воспаления слизистой придаточных пазух носа), тонзиллитов (воспаления миндалин), фарингитов (воспаления глотки).

19.3.2. Хронический бронхит представляет собой диффузное, длительное и необратимое поражение бронхиального дерева с прогрессирующим ухудшением бронхиальной проходимости и нередко ведущее к развитию «легочного сердца». В настоящее время хроническим бронхитом болеют 5 – 10% населения промышленно развитых стран. Клинически его определяют как заболевание, сопровождающееся кашлем в течение не менее трех месяцев за 2 последующих года.

Этиология хронического бронхита обусловлена активацией в слизистой трахеи и бронхов персистировавших там респираторно-синцитиальных вирусов. Обычно это происходит на фоне снижения неспецифической и специфической резистентности дыхательных путей, вызванной предшествующими бронхолегочными заболеваниями. Предрасполагающими факторами являются общее и профессиональное загрязнением вдыхаемого воздуха, неблагоприятные погодные условия. Особо значимым фактором риска считают табакокурение, которое вызывает структурные и функциональные изменения в бронхах задолго до первых проявлений болезни (Рис. 35).