Факторы риска коронарной недостаточности

Табл.10

Факторы риска ☼ - устранимые; □ - плохоустранимые; ■ – неустранимые	Роль факторов риска в этиологии и патогенезе коронарной недостаточности
1.Наследственные дислипопротеидемии ■	Высокий уровень атерогенных липопротеидов и низкий – антиатерогенных с детского возраста. Ранний атеросклероз
1.Избыточная масса тела с низкой физической активностью ☼	Способствуют повышению содержания в крови атерогенных липопротеидов и риска атеросклероза коронаров в 2,5-4 раза
2.Сахарный диабет □	То же
3.Артериальная гипертензия □	Способствует повреждению сосудистой стенки и накоплению в ней атерогенных липопротеидов и холестерина, повышая риск ИБС в 1,5-6 раз
4.Мужской пол ■	В крови снижено содержание антиатерогенных липопротеидов
5.Эмоциональное стрессирование ☼	Повышает потребность миокарда в кислороде и субстратах метаболизма из-за усиления и учащения сердечных сокращений
6.Курение ☼	Компоненты табачного дыма повреждают сосудистую стенку, способствуя проникновению атерогенных липопротеидов. Способствуют тромбообразованию. Никотин повышает потребность миокарда в кислороде и субстратах метаболизма опосредованно, стимулируя выброс катехоламинов надпочечниками и риск ИБС в 1,5-6,5 раз

18.6.2. Патогенез ИБС реализуется в двух направлениях:

1.В формировании недостаточности коронарного кровотока.

2.В ишемическом повреждении миокарда.

1. Процессами, формирующими коронарную недостаточность в виде «динамичного» стеноза венечных артерий, являются: коронароатеросклероз, коронароспазм и коронаротромбоз.

Коронароатеросклероз является частным случаем общего атеросклероза артерий и не имеет каких то особых механизмов развития. Доказано, что уже при 50% перекрытии атеросклеротической бляшкой коронарной артерии, ее сокращение на 9 – 10% вызывает полное прекращение притока крови к миокарду.

Коронароспазм при коронароатеросклерозе приобретает патологически доминирующий характер и обусловлен следующими механизмами:

♦ - понижения продукции в области атеросклеротического поражения эндотелиальных вазодилататорных факторов – ΡgЕ2 и ΡgI2;

♦- повышения продукции в области атеросклеротического поражения эндотелиальных вазоконстрикторных факторов - ΡgF2α и ΡgG2, тромбоксана А2, эндотелина, супероксидного анион радикала.

♦- повышением локальной реактивности α-адренорецепторов миоцитов венечных артерий к катехоламинам из-за снижения синтеза простациклина в месте их атеросклеротического поражения.

Коронаротромбоз представляет собой частный случай патологического артериального тромбоза. Его начальную сосудисто-тромбоцитарную фазу в области атеросклеротического поражения инициируют избыток образующихся факторов агрегации - тромбоксана А2, АДФ, коллагена и др. и дефицит факторов антиагрегации и тромболизиса- ΡgI2 и ТАП. Образующиеся агрегаты форменных элементов повышают вязкость крови и затрудняют кровоток. В дальнейшем активируется плазменное звено гемокоагуляции с образованием тромба.

По мере нарастания локальной непроходимости магистральных венечных артерий в ишемизированных участках миокарда подавляется аэробный и активируется анаэробный метаболизм. Это сопровождается образованием и накоплением ряда вазодилататорных метаболитов: аденозина, NО, СО2, ионов водорода и калия, должных восстановить исходный аэробный статус метаболизма, увеличивая объемный внутритканевой и микроциркуляторный кровоток. Однако в условиях сниженного кровотока в магистралях, вазодилататорные метаболиты в состоянии обеспечить локальную трофику миокарда лишь частично. Более того, непораженные атеросклерозом ветви венечных артерий, сохранившие нормальную реакцию на центральные и метаболические вазодилататорные стимулы, увеличивают свой объемный кровоток, частично отбирая кровь из рядом расположенных пораженных сосудов, усиливая ишемизацию и без того плохо перфузируемых участков миокарда. Это своеобразное и опасное явление называют «синдромом обкрадывания», и как это не пародоксально, оно довольно часто провоцируется коронарорасширяющими препаратами в ходе терапии ИБС.

Ишемизация миокарда часто усугубляется также недостаточностью коллатерального кровообращения. Обычно коллатеральные сосуды образуются в течение двух месяцев из микроразрывов венечных артерий ниже места их постепенной атеросклеротической окклюзии и обеспечивают восстановление кровоснабжения миокарда в обход суженного участка. Понятно, что если темпы формирования коллатералей отстают от темпов обтурации магистралей, то степень ишемии возрастает. Подобная картина более характерна для молодых индивидов, у которых в коронарной недостаточности доминируют быстрые явления: спазм и тромбоз. У пожилых индивидов в окклюзии превалирует длительный атеросклеротический процесс и поэтому коллатерали обычно успевают сформироваться, уменьшая зону ишемии и тяжесть поражения миокарда.

2. Ишемическое повреждение миокардиоцитов и их ульраструктур осуществляется активированными или образовавшимися, в условиях дефицита кислорода и метаболических субстратов, эндогенными факторами альтерации:

◊- фосфолипазой А2 и ее продуктами – детергентами: гидроперекисями липидов, свободных жирных кислот и фосфолипидов;

◊- АКР и продуктами СПОЛ;

◊- лактат-ацидозом;

◊- лизосомальными ферментами.

Первоначальные нарушения в ишемизированных миокардиоцитах носят функциональный характер и обусловлены угнетением высокоаэробозависимого митохондриального синтеза АТФ. Даже незначительный дефицит митохондриального АТФ ослабляет эффективность работы мембранных насосов и сопровождается повышенным внутриклеточным входом ионов Nа, Са и выходом К. Это кратковременно активирует пейсмейкерный и контрактильный механизмы, клинически проявляясь тахикардией. По мере нарастания энергодефицита активность АТФ-аз все более снижается, вызывая выравнивание ионных градиентов и ослабление пейсмейкерного и сократительного механизмов.

В дальнейшем повышенный внутриклеточный вход ионов Cа активирует мембраносвязанную фосфолипазу А2, которая вместе со своими агрессивными продуктами, повреждает мембраны, образуя в них кластеры и микроразрывы. Такие же нарушения вызывают АКР и продукты СПОЛ, образование которых инициируется «катехоламиновым взрывом» при стрессе. Альтерацию мембран, дестабилизируя их белковые и фосфолипидные структуры, усугубляет лактат-ацидоз. Мембранные кластеры и микроразрывы создают условия для неконтролируемого перераспределения электролитов и воды между клеткой внеклеточным матриксом, сопровождаясь набуханием субклеточных структур и снижением их функций.

На финальном этапе кардиотоксическго повреждения миокардиоциты аутолизируются лизосомальными ферментами, образуя детрит в зоне некроза.

Функциональные нарушения миокарда при ИБС характеризуются нарушениями его пейсмейкерной активности и ослаблением инотропизма, проявляясь аритмиями, расстройствами кровообращения и специфическим болевым симптомокомплексом. В классическом варианте в нем доминирует загрудинная давящая или жгучая боль, иррадиирующая в левую лопатку, руку и затылок. Боль сопровождается чувством страха смерти, одышкой, бледностью и потливостью кожных покровов. В ряде случаев заболевание протекает безболезненно, что опасно, т.к. больной, не принимая никаких лечебных мер, может погибнуть от развивщегося инфаркта миокарда.

18.6.3. Среди клинических форм ИБС различают стенокардию напряжения, стенокардию покоя (спонтанную стенокардию) и инфаркт миокарда.

Стенокардия покоя возникает неожиданно, спонтанно без всякой внешней провокации. Эта форма стенокардии отражает крайне низкое состояние коронарного резерва и наиболее опасна частыми исходами в инфаркт.

Стенокардия напряжения возникает на фоне эмоционального и физического стрессирования и отражает наличие коронарного резерва, полноценно обеспечивающего питание миокарда только в условиях покоя индивида.

По характеру течения различают стабильную и нестабильную стенокардию.

Нестабильная стенокардия - понятие собирательное, включающее впервые возникшую стенокардию, спонтанную стенокардию, прогрессирующую стенокардию напряжения. Эта форма заболевания характеризуется повышенным риском возникновения инфаркта миокарда.

Стабильная стенокардия напряжения характеризуется длительным течением болезни без отягощения и стереотипностью повторений болевых приступов в одни и теже часы. Эта форма заболевания с более низким риском исхода в инфаркт.

По степени переносимости физической нагрузки все формы стенокардии подразделяют на четыре функциональных класса:

1 класс – без ограничения обычной физической нагрузки. Приступ стенокардии возникает только при очень сильном, быстром или продолжительном усилии;

2 класс – легкого ограничения обычной активности. Приступ возникает при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице и в гору, при подъеме по лестнице после еды, в холод, при движении против ветра, эмоциональном стрессировании. Ходьба более чем на 100 – 200м по ровной местности или подъем более, чем на один лестничный пролет нормальным шагом и в нормальных условиях приступа не вызывают;

3 класс – значительного ограничения обычной физической активности. Ходьба по ровной местности или подъем на 1 лестничный пролет нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют приступ;

4 класс - невозможности любой физической нагрузки без дискомфорта. Приступ возможен в покое.

Общие принципы лечения больных ИБС заключаются в повышении способности коронарной системы доставлять кровь в зоны ишемии, или уменьшении потребности миокарда в кислороде. В первом случае применяют коронаролитики: нитраты, нитриты и блокаторы кальциевых каналов, которые являются базовыми препаратами для всех классов стенокардии. В случае невозможности расширения сосудов, снижают энергозатраты сердца и его потребность в кислороде блокаторами β1-адренорецепторов миокардиоцитов. Из вспомогательных антиангинальных средств используются пуринергические препараты, ингибиторы фосфодиэстеразы, антигипоксанты.

Для лечения 1 и 2 классов стенокардии используют монотерапию базовыми препаратами, для 3 класса – комбинированную терапию ими же, для 4 класса необходим постоянный комбинированный прием максимально переносимых доз индивидуально подобранных препаратов в сочетании со вспомогательными средствами. В комплекс лечебных мер включают также препараты, нормализующие обменные процессы в миокарде - витамины В₁, В₆, В₁₂, Е, рибоксин, оротат калия, аспаркам, антиаритмические средства.

В ходе лечения необходимо устранить социальные и психогенные факторы риска ИБС, а также бороться с атеросклерозом, гипертензией, диабетом.

Инфаркт миокарда представляет собой некроз участка сердечной мышцы, возникший в результате её неустранимой ишемии. Такая ишемия характерна для быстро прогрессирующих и нестабильных форм стенокардии. Если при приступе стенокардии наиболее быстродействующий препарат нитроглицерин не купирует его в течение 10-15 минут, то можно заподозрить возникновение инфаркта. Частота заболевания особенно высока в наиболее творчески активном возрасте 35-60 лет. Также очень высока летальность, которая составляет 20%, причем она тем выше, чем моложе больной.

Непосредственными причинами инфаркта миокарда являются длительный коронароспазм, а еще чаще - коронаротромбоз, которые провоцируются воздействием физических и эмоциональных перегрузок, курением, охлаждением и др.

В развитии инфаркта миокарда различают следующие периоды:

1. Продромальный период - характеризуется прогрессированием стенокардии; часто отсутствует.

2. Острейший период - продолжается с момента развития ишемии до возникновения некроза от 30 мин до 2 часов.

3. Острый период - образование зоны некроза. Длится от 2 до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении удлиняется.

4. Подострый период - замещение некротической ткани грануляционной - начало формирования рубца. Длится до 4-5 недель от начала болезни.

5. Послеинфарктный период - окончательное формирование рубца, его уплотнение, адаптация миокарда к новым условиям функционирования. Длится до 3-6 месяцев.

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является болевой. Боль носит такой же характер, как и при стенокардии, но отличается большей тяжестью и отсутствием эффекта от применения нитроглицерина. Чем интенсивней приступ боли, тем выше опасность летального исхода. В начале приступа развивается возбуждение, сменяющееся подавленностью, чувством страха, бледностью, одышкой. Часто наблюдаются нарушения ритма сердечной деятельности, ослабление сократительной функции миокарда, нередко повышение, а затем - снижение артериального давления.

Одним из наиболее тяжёлых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. В его патогенезе главную роль играют резкое снижение сократительной функции сердечной мышцы с падением сердечного выброса и катастрофическое снижение АД, вплоть до коллапса. В системе тканевых микрососудов нарастает венозная гиперемия, завершающаяся сладжированием крови и расстройством микроциркуляции. В этих условиях значительно ухудшается кровоснабжение не только самого миокарда, но других органов.

Крупноочаговые инфаркты миокарда левого желудочка чаще всего вызывают сердечную недостаточность, которая проявляется в виде сердечной астмы и отёка лёгких. Острой правожелудочковой недостаточностью инфаркт миокарда осложняется редко. В основном это бывает, когда к инфаркту присоединяется тромбоэмболия лёгочной артерии.

У 20-40% больных инфарктом миокарда развивается аневризма сердца. Она представляет собой ограниченное выпячивание стенки сердечной камеры в зоне некроза. Примерно 30% больных погибает от разрыва аневризмы (разрыва сердца, тампонады).

Благоприятным исходом инфаркта миокарда является его рубцевание - постинфарктный кардиосклероз. Рубцы в миокарде могут стать причиной аритмий.

Основные принципы лечения инфаркта миокарда следующие:

1. Госпитализация больных, обеспечение им физического и психического (с помощью лекарственных средств) покоя.

2. Устранение болевого синдрома наркотическими анальгетиками, успокаивающими и атарактическими препаратами.

3. Повышение инотропизма миокарда препаратами сердечных гликозидов.

4. Повышение системной гемодинамики (АД) α-адреномиметиками.

5. Устранение сладжирования антиагрегантами и плазмозаменителями.

6. Устранение тромбозов тромболитиками.

7. Устранение аритмий антиаритмическими препаратами и, при необходимости, электроимпульсной терапией.

 

Нарушения ритма сердца