Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Стрептококки пневмонии: морфология и физиология, антигенная структура (серологические группы), роль в патологии человека. Лабораторная диагностика, профилактика и лечение.
Морфология, физиология. Пневмококки (Streptococcus pneumoniae) имеют вытянутую форму, напоминающую пламя свечи или ланцет. Располагаются попарно (диплококки), острыми концами в разные стороны. Каждая пара окружена капсулой. Пневмококки не образуют спор и жгутиков. Грамположительны. На простых питательных средах не растут, на кровяном агаре образуют мелкие колонии с зеленоватой зоной вокруг. В отличие от пиогенных стрептококков расщепляют инсулин и растворяются в желчи. Во внешней среде пневмококки неустойчивы. При 60оС погибают через 10 минут, чувствительны к дезинфицирующим веществам, но в высушенной мокроте могут сохраняться долго. Антигены. Пневмококки имеют капсульный антиген, М-белок, расположенный под капсулой, и полисахаридный антиген клеточной стенки. По капсульному антигену пневмококки разделяют на 84 серовара. Роль в патологии человека. Пневмококки образуют ферменты, участвующие в патогенезе заболеваний: гиалуронидазу (способствует распространению в тканях), фибринолизин, гемотоксин, лейкоцидин (лизирует полиморфно – ядерные лейкоциты, чем парализует фагоцитарную защитную реакцию организма). М-белок участвует в адгезии пневмококков к клеткам, капсула создает устойчивость к фагоцитозу. Пневмококки вызывают у человека крупозную пневмонию. Они могут также вызвать генерализованные формы инфекции: менингит, сепсис. В то же время пневмококки являются обитателями слизистой оболочки верхних дыхательных путей здоровых людей и при снижении сопротивляемости организма (застойные явления в легких, снижение их защитной функции) могут вызвать пневмонию. Заболевания возникают и при заражении извне, воздушно-капельным путем. Источником инфекции могут быть больные и носители. Возникновению пневмонии способствует переохлаждение, перенесение гриппа и другие неблагоприятные факторы. Иммунитет.У многих людей имеется неспецифическая резистентность к пневмококковой инфекции. После перенесенного заболевания иммунитет слабый, кратковременный, типоспецифический. Часто наблюдаются случаи повторной пневмонии вследствие повышенной чувствительности к возбудителю. Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются мокрота, кровь, спинномозговая жидкость. Материал надо доставлять в лабораторию немедленно, так как пневмококк быстро погибает. Обнаружение в мазках грамположительных ланцетовидных диплококков, окруженных капсулой, позволяет предположить наличие пневмококков. Чистую культуру можно выделить путем посева на кровяной агар, но при этом помехой могут оказаться посторонние микробы. Эффективным методом является заражение белых мышей внутрибрюшинно, что приводит к развитию у них сепсиса. Из посевов крови можно выделить чистую культуру пневмококка.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения эндогенной инфекции у пациентов, которые должны подолгу лежать, а также у больных, получающих гормональную или лучевую терапию, проводится иммуностимулирующая терапия. Для лечения больных пневмонией применяют пенициллин, макролидные антибиотики. Менингококки: морфология и физиология, антигенная структура (серогруппы), факторы вирулентности. Менингококковые заболевания. Лабораторные исследования у больных и носителей. Препараты для лечения и специфической профилактики. Менингококки - Neisseria meningitides. Морфология, физиология. Менингококки имеют бобовидную форму или вид кофейных зерен, размером 0,6-1 мкм, располагаются парами, причем вогнутые стороны обращены друг к другу. Грамотрицательны. В организме образуют микрокапсулу, которую утрачивают при росте на питательных средах. На простых питательных средах не растут, их культивируют на средах с добавлением сыворотки крови. Оптимум роста 37°С. Аэробы. Биохимически малоактивны. Во внешней среде менингококки неустойчивы, погибают при высушивании, при 50°С гибнут в течение 5 минут, дезинфицирующие вещества убивают их немедленно. Не переносят низких температур, погибают даже при комнатной температуре, поэтому при транспортировке материал надо оберегать от охлаждения. Антигены. По капсульному антигену менингококки делятся на 8 серологических групп: А, В, С, D, X, Y, Z, W-135. Эпидемические вспышки чаще связаны с менингококками группы А. Факторы вирулентности. Менингококки не продуцируют экзотоксина. Содержат эндотоксин в клеточной стенке. С помощью фимбрий происходит прикрепление (адгезия) менингококков к поверхности эпителиальных клеток.
Заболевание у человека. Источником инфекции является человек - больной или носитель, механизм передачи - воздушно-капельный. Заражение происходит только при тесном и длительном общении: в казарме, общежитии, школе, детском саду. Попав на слизистую оболочку носоглотки, менингококки прикрепляются к клеткам эпителия, размножаются. Менингококковая инфекция проявляется у человека в разных формах. 1) Носительство - протекает бессимптомно. 2) Назофарингит - воспаление в месте внедрения возбудителя. 3) Эпидемический цереброспинальный менингит - гнойное воспаление мозговых оболочек, вызванное менингококками, проникшими из носоглотки по лимфатическим и кровеносным сосудам. 4) Менингококцемия - в случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококки проникают в кровь, происходит массовая гибель возбудителя с освобождением эндотоксина, что приводит к интоксикации. Путь распространения – гематогенный. Возникающая бактериемия сопровождается токсинемией. Иммунитет. Большинство людей обладают врожденным иммунитетом к менингококковой инфекции и после заражения становятся носителями. Стойкий иммунитет формируется и после перенесенного заболевания, и в результате носительства. Лабораторная диагностика при исследовании на носительство и при назофарингите материалом служит слизь из носоглотки, при менингите - спинномозговая жидкость, при менингококцемии - кровь. При обнаружении в мазках из спинномозговой жидкости грамотрицательных бобовидных диплококков, расположенных внутри лейкоцитов, выдают ориентировочный ответ. Выделенные чистые культуры дифференцируют от сходных по морфологии непатогенных нейссерий, обитающих на слизистой оболочке носоглотки. При менингите в спинномозговой жидкости можно обнаружить ме-нингококковые антигены с помощью реакции преципитации или ИФА. Профилактические и лечебные препараты. Для специфической профилактики применяют химическую вакцину из полисахаридных антигенов серогрупп А и С. Для лечения применяют антибиотики (пенициллин, левомицетин) и сульфаниламидные препараты. Гонококки: морфология и физиология, условия культивирования; факторы вирулентности, вызываемые заболевания. Лабораторная диагностика острой и хронической гонореи. Препараты для профилактики и лечения. Neisseria gonorrhoeae. Морфология, физиология. Гонококки по форме сходны с менингококками, бобовидные диплококки. Гра-мотрицательны. В патологическом материале вокруг гонококков образуется слизистое капсулоподобное вещество. Спор и жгутиков гонококки не образуют. Гонококки чрезвычайно требовательны к питательным средам и к условиям культивирования. Питательная среда должна содержать человеческий белок (сыворотку крови или асцитическую жидкость) и должна быть влажной. Температура при культивировании должна быть 37°С. Биохимические свойства гонококков слабо выражены. Гонококки во внешней среде малоустойчивы, не переносят высыхания, охлаждения, гибнут даже при комнатной температуре, Чувствительны и к повышению температуры - погибают при 40°С. Но в гное, во влажной среде (полотенца, салфетки) могут сохраняться в течение суток. Погибают в растворе азотнокислого серебра 1:10000, фенола 1%, биглюконата хлоргексидина 0,05%. Чувствительны к пенициллину, тетрациклину, эритромицину, но приобретают устойчивость к ним.
Антигенная структура гонококков изменчива, серологическое типирование не применяется. Факторы вирулентности. Гонококки не образуют экзотоксина. При разрушении клеток выделяется эндотоксин. С помощью фимбрий осуществляется прикрепление (адгезия) гонококков к поверхности эпителиальных клеток. Заболевания у человека. Гонококки вызывают гонорею - гнойное воспаление слизистых оболочек мочеполовых органов и бленнорею -гнойное воспаление конъюнктивы глаза. Возможна гонококковая инфекция с локализацией в прямой кишке и в зеве. Гонореей болеет только человек. Источник инфекции - больной человек, механизм передачи - контактный, половой, реже - непрямой контакт (через предметы). Входными воротами для гонококков служит эпителий уретры, шейки матки. Распространяясь по слизистой оболочке, вызывает гнойное воспаление: острый уретрит, цервицит. У мужчин в процесс вовлекаются семенные пузырьки, простата, у женщин, помимо матки, также маточные трубы, яичники. Могут возникнуть осложнения: артрит, эндокардит, менингит, септикопиемия. Конъюктивит (бленнорея) новорожденных возникает при прохождении родовых путей матери, больной гонореей. Болезнь опасна: может привести к слепоте. Иммунитет. У человека нет врожденного иммунитета к гонорее. Перенесенное заболевание не создает невосприимчивости. Переболевший гонореей может вновь заболеть в результате реинфекцин. В течение болезни образуются антитела, но они не обладают защитными свойствами. Клеточный иммунитет не формируется. Лабораторная диагностика. Микробиологические исследования необходимы во всех случаях, для того, чтобы отличить гонорею от хламидиозов и уретритов иной этиологии. При острой гонорее лабораторный диагноз может быть поставлен бактериоскопическим методом. Для исследования у мужчин берут отделяемое уретры, у женщин -отделяемое уретры и шейки матки. Мазки из исследуемого материала окрашивают метиленовой синью и по Граму. Обнаружение бобовидных грамотрицательных диплококков, расположенных внутри лейкоцитов, позволяет ставить лабораторный диагноз. Однако под действием лекарственных средств и при хроническом течении болезни гонококки могут изменяться: встречаются грамположительные кокки, крупные шары, мелкие зерна. При отсутствии в мазках типичных гонококков проводится бактериологическое исследование - выделение чистой культуры и идентификация.
При хронической гонорее проводят серологическую диагностику - обнаружение специфических антител с помощью РСК или РНГА. Профилактические и лечебные препараты. Препарата для плановой иммунизации нет. Для индивидуальной профилактики в порядке экстренной меры рекомендовано использовать 0,05% раствор биглюконата хлоргексидина, который выпускается во флаконах с пипеткой под названием "кожный дигитан". Для предупреждения бленнореи детям сразу после рождения на конъюнктиву глаза накапывают раствор пенициллина, альбуцида или другого антимикробпого препарата. Для лечения больных гонореей применяют антибиотики, к которым чувствителен гонококк. Эффективный препарат - азитромицин (сумамед). При хронической гонорее применяют убитую гонококковую вакцину, которая вводится внутрикожно или внутримышечно, дозируется в млн. микробных клеток. 101. Клостридии столбняка: морфология и физиология. Токсинообразование. Столбняк у человека: условия возникновения и патогенез. Специфическая профилактика (плановая, по показаниям) и терапия. Клостридии столбняка Возбудитель столбняка Clostridium tetani (лат. tetanus - судорога) обнаружен в 1883 г. Н.Д. Монастырским и в 1884 г. А. Николайером. Морфология, культуральные свойства С. tetani -грамположительные палочки длиной 4-8 мкм, образуют круглые терминально расположенные споры, размеры которой превышают их поперечник, что придает им вид барабанных палочек. Подвижны, жгутики расположены перитрихиально. Капсулу не образуют (рис. 37). Облигатные анаэробы, растут при рН 6,8-7,4 и температуре 37°С. Биохимически неактивны. Антигены. По специфическим жгутиковым Н-антигенам различают несколько сероваров. все они имеют общий О-антнген, и нее они продуцируют один и тот же экзотоксин, что важно в практическом отношении. Токсинообразование. Токсин С. tetani - белок, но механизму действия различают тетаносиазмин, повреждающий нервные клетки, что приводит к судорогам, и тетанолизин, вызывающий гемолиз. Ферменты желудочно-кишечного тракта не разрушают токсин, но он не всасывается через слизистую оболочку кишечника и поэтому безопасен при попадании, в пищеварительную систему через рот. Устойчивость. Споры обладают большой устойчивостью во внешней среде. В почве, на предметах сохраняются десятками лет, выдерживают кипячение в течение часа. Под действием дезинфицирующих веществ погибают через 8-10 часов. Заболевание у человека. Столбняк - раневая инфекция. Возбудитель столбняка является постоянным обитателем кишечника травоядных животных, встречается также у людей, попадает с фекалиями в почву, где в форме спор сохраняется длительное время. Из почвы заносится на одежду человека, на различные предметы. Заболевание может наступить даже в случаях незначительных повреждений кожи и слизистых облочек, при ожогах и отморожениях, у рожениц при несоблюдении правил асептики, при криминальных абортах, у новорожденных. Особенно опасны глубокие раны, в которые создаются анаэробные условия. Споры возбудителя попадают в рану из почвы. С. tetani не являются инвазивными микробами, возбудители остаются локализованными в области поврежденных тканей (ранение, ожог, травма, пупочная культя, матка после внебольничного аборта, хирургический шов), в которые попали споры. Развитие заболевания обусловлено токсинемией. Чем больше токсина, тем короче инкубационный период, в среднем 5-14 дней, он может быть укорочен до 1 дня и удлинен до 30 дней.
Токсин проникает в центральную нервную систему, вызывает ее поражение. У человека столбняк развивается по нисходящему типу: вначале наблюдается спазм жевательных мышц (тризм, "замкнутая челюсть"), которые сокращаются до такой степени, что трудно открыть рот. Постепенно в процесс вовлекаются другие поперечно-полосатые мышцы. Любой внешний раздражитель вызывает судороги. Больной находится в сознании, боль при судорогах, бывает сильной. Смерть обычно наступает от асфиксии или от паралича сердца. Больной столбняком не заразен для окружающих. Иммунитет. Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета. Введение анатоксина создает продолжительный иммунитет. Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования для диагностики заболевания проводятся редко. В клинике диагноз столбняка ставится, в основном, по симптомам заболевания. В сомнительных случаях исследуют материалы вскрытия. Исследования на наличие воз-, будителя столбняка проводят с целью проверки стерильности перевязочных материалов и инъекционных растворов. Исследования прово- дят бактериологическим методом и путем постановки биологической пробы - заражения исследуемым материалом мышей, у которых развивается столбняк по типу восходящего, начиная с конечностей, хвоста ("хвост трубой"). Контрольные мыши, получившие исследуемый материал вместе с противостолбнячной сывороткой, остаются здоровыми. Профилактические и лечебные препараты. Специфическая профилактика направлена на создание искусственного антитоксического иммунитета. Плановая иммунизация проводится столбнячным анатоксином, который входит в состав вакцин АКДС, АДС. Иммунизируют детей с 5-6-месячного возраста с последующими ревакцинациями. При угрозе развития столбняка (ранение, ожоги II и III степени, отморожения II и III степени, роды на дому, внебольничные аборты, операции на кишечнике) осуществляют экстренную профилактику. С этой целью лицам, привитым не более 10 лет назад, достаточно ввести 0,5 мл анатоксина. Непривитым необходима активно-пассивная иммунизация: введение анатоксина 1,0 мл и противостолбнячной сыворотки 3000 ME - разными шприцами, в разные части тела, с интервалом в 30 минут. Сыворотку вводят по Безредка. В дальнейшем вводят анатоксин по схеме. Специфическим лечебным препаратом являются противостолбнячная лошадиная сыворотка или противостолбнячный донорский иммуноглобулин, полученный от людей, иммунизированных анатоксином. 102. Возбудители газовой инфекции, их характеристика. Токсинообразование. Условия возникновения заболевания. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Анаэробная газовая инфекция - заболевание полимикробное, вызывается, как правило, ассоциацией нескольких видов анаэробных бактерий с аэробами - стафилококками, стрептококками и др. Чаще всего в анаэробной газовой инфекции участвуют Clostridium perfringens (лат. perfringo - разрывать), С. novyi (в честь ученого Нови, другое название - C.oederaatiens), С. septicum, С. histolyticum и другие. В подавляющем большинстве случаев обнаруживается С. perfringens. Кроме анаэробной газовой инфекции, этот микроб может вызвать пищевую токсикоинфекцию. Морфология, культуральные, биохимические свойства. Все клос-тридии - возбудители анаэробной газовой инфекции представляют собой крупные грамположительные палочки, образуют овальные субтерминально расположенные споры, в диаметре превышающие поперечник палочки (рис. 38). С. perfringens неподвижна, в организме образует капсулу, остальные виды подвижны, капсулу не образуют. По форме С. perfringens короче и толще других, С. novyi -наиболее крупные из них, до 22 мкм в длину, С. septicum в культуре могут иметь нитевидные формы, С. histolyticum - меньше и тоньше других. Анаэробы, наиболее строгие из них С. novyi и С. septicum, не переносят даже малого количества кислорода. Клостридии различаются по виду колоний: С. perfringens в S-форме образуют колонии в виде чечевицы, в R-формс - в виде комочков ваты, С. novyi - в виде хлопьев ваты, С. scpticum - чече-видеобразные колонии. Ферментативная активность у них различна. С. perfringens сбраживает многие углеводы до кислоты и газа, быстро свертывает молоко с образованием губчатого сгустка, пронизанного пузырьками газа. С. novyi и С. septicum менее активны, С. histolytieum не ферментирует углеводы, но обладает- сильными протеолити-ческими свойствами. Факторы патогенности. Возбудители-продуцируют экзотоксины, специфические для каждого вида, у С. perfringens различают серовары по антигенным свойствам токсина: А, В, С, D, E, F. Токсины оказывают миотоксическое гемолитическое, нейротоксичсское, ка-пилляротоксическое действие, выраженное по-разному у разных видов. Некоторые штаммы С. perfringens продуцируют очень сильный энтеротоксии, вызывающий диарею, Клостридии обладают инвазивностыо, продуцируя ферменты: гиалуронидазу, коллагеназу, нейраминидазу, протеииазу. Устойчивость - споры высоко устойчивы к факторам внешней среды: переносят кипячение до 30 минут, а споры С. novyi - до 2 часов. В окружающей среде, в почве сохраняются годами. Заболевание у человека. Естественной средой обитания клостридий является кишечник животных, с испражнениями которых они попадают в почву и в виде спор сохраняются в почве и на различных предметах. 'Заражение происходит при попадании спор в рану. Развитие анаэробной инфекции зависит от характера ранения, наличия некротизированных тканей, в которых размножаются возбудители, от сроков оказания хирургической помощи. Анаэробная инфекция чаще возникает при ранениях с массивным повреждением мышечных тканей, особенно нижних конечностей, может возникнуть, как осложнение операций, внебольничных абортов. Клинические проявления: газовая гангрена или анаэробный сепсис. Иммунитет. После перенесенного заболевания невосприимчивость не формируется. Иммунизация анатоксином создает прочный антитоксический иммунитет. Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат раневое отделяемое, взятые из глубины кусочки пораженных тканей, кровь. Проводится бактериоскопия, РИФ с антисыворотками. Бактериологическое исследование проводится путем посевов в анаэробных условиях, идентификации возбудителей по биологическим свойствам, определения токсина па животных в реакции нейтрализации с диагностическими антитоксическими сыворотками. Профилактические и лечебные препараты. Экстренная профилактика проводится одновременно с первичной хирургической обработкой ран, путем введения антитоксической сыворотки, содержащей антитела против токсинов клостридий, чаще всего вызывающих это заболевание (обычно антиперфрингенс, антиэдематиенс, антисептикум). Для лечения больных применяют сыворотку в более высоких дозах. Сыворотку вводят по способу Безредка в подогретом виде (37°С). Поскольку в патогенезе анаэробной инфекции участвует как ток-синемический фактор, так и микробная инвазия, применяют для лечения также антибиотики. Активная иммунизация анатоксином (перфрингенс и эдематиенс) для профилактики проводится по специальным показаниям. 103. Клостридии ботулизма, их характеристика. Токсинообразование. Типы токсинов. Условия возникновения заболевания. Лабораторная диагностика. Профилактические и лечебные препепараты. Клостридии ботулизма Clostridium botulinum описан впервые Э. ван Зрмепгсмом в 1896 г. при расследовании вспышки ботулизма. Морфология, культуральные свойства. С. botulinum - грамположительная палочка длиной 4-9 мкм, подвижная, перитрих, капсулу не имеет, образует субтерминально расположенную спору. Палочка со спорой похожа на теннисную ракетку (рис. 39). Строгий анаэроб. Оптимальная температура роста ниже, чем у большинства патогенных бактерий - 25-37°С, рН среды 7,2-7,4. Ферментативная активность для идентификации не используется. Токсинообразование. С. botulinum продуцирует экзотоксин, самый сильный из известных биологических ядов. Обладает нейротоксическим действием. Полученный в кристаллическом виде, он в 1 мг содержит 100 млн Dlm для белой мыши. Для человека смертельная доза нейротоксина не превышает 0,001 мг/кг. По антигенной структуре различают несколько типов токсина: А, В, Cl, C2, D, Е, F, G. Каждый тип токсина нейтрализуется только гомологичной сывороткой. Люди наиболее чувствительны к токсинам типов А, В, Е. Токсин относительно устойчив к нагреванию (разрушается при кипячении через 10 минут), к кислой реакции, высоким концентрациям поваренной соли, не разрушается желудочным соком. Более того, действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Токсин нейтрализуется в щелочной среде. Устойчивость. Споры С. botulinum обладают высокой рсзис-тентностью к высоким температурам, выдерживают кипячение в течение 3-5 часов. Заболевание у человека. Ботулизм у человека - пищевая интоксикация. Естественной средой обитания клостридий ботулизма является кишечник животных, рыб, а также почва, куда клостридий попадают с испражнениями и не только сохраняются, но и могут прорастать в вегетативные формы, некоторые при благоприятных условиях размножаются. Попав в пищевые продукты, клостридий размножаются в анаэробных условиях, продуцируют экзотоксин. В большинстве случаев ботулизм связан с употреблением продуктов домашнего консервирования: грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В условиях домашнего консервирования споры не погибают, а затем, если в продукте созданы анаэробные условия, и он хранится не в холодильнике, то создаются условия для размножения клостридий и накопления токсина. Ботулинический токсин попадает с пищей в пищеварительный тракт, здесь он не разрушается, всасывается в кровь, создается токси-немия. Нейротоксин блокирует освобождение ацетилхолина в нейро-мышечных синапсах. Инкубационный период, в зависимости от количества токсина, продолжается от нескольких часов до 6 дней, затем развиваются явления общей интоксикации, появляются признаки паралича мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, глазных мышц, нарушается аккомодация зрения. Гибель больных наступает от паралича дыхания, летальность высокая. Ботулизм от человека человеку не передается. В некоторых случаях у грудных детей возникает ботулизм при заражении живыми возбудителями алиментарным путем. Иммунитет. После перенесенного заболевания невосприимчивость не формируется. Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи. Наиболее доказательным является обнаружение токсина в исследуемом матери- але. Одновременно проводится бактериологическое исследование для выделения возбудителя в чистой культуре и определения в ней наличия токсина. Для выявления токсина и определения его типа ставят биологический опыт на мышах: в опытной группе мышам вводится исследуемый материал с типовой антитоксической сывороткой, контрольной группе - материал без сыворотки. При наличии токсина контрольные мыши погибают, а в опытной остаются живыми те, у которых тип введенной сыворотки совпал с типом токсина. Профилактические и лечебные препараты. Основным и необходимым средством лечения является антитоксическая противоботули-ническая сыворотка. До установленния серотипа токсина, вызвавшего заболевание, вводят поливалентную сыворотку против токсинов А, В, Е. В дальнейшем, при необходимости повторного введения, - типовую моновалентную. Лицам, принимавшим ту же пищу, что больные, с профилактической целью вводится поливалентная антитоксическая сыворотка. Введение сыворотки проводится по Безредка. Для активной иммунизации применяется ботулинический анатоксин по специальным показаниям, например, в целях профилактики ботулизма у лиц из персонала лабораторий, имеющих контакт с возбудителями ботулизма.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-05; просмотров: 667; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.223.196.59 (0.057 с.) |