Порушення секреції підшлункової залози

— Панкреатична ахілія (зме­ншення або припинення виділення соку в кишку) буває при запаленні залози, обтурації вивідної протоки, пухлинах.

Наслідок: неповноцінне перетравлення жирів, білків, вуглеводів, нуклеїнових кислот.

Порушення кишкової секреції.

Воно пов'язано з порушенням порож­нинного і мембранного травлення та моторикою кишок. При наявності запального процесу порушуються всмоктування продуктів розщеплення їжі. Зниження всмоктування буває спадковою і набутою ферментопатією. Спадкові ферментопатії пов'язані з випаданням окремих ферментів. Набуті ферментопатії пов'язані із запаленням кишок, хворобами печінки, підшлу­нкової залози, цукровим діабетом, тривалим вживанням антибіотиків, цитостатиків, та Ін. Морфологія цих ентеропатій: вкорочення і потовщення ворсинок, втрата облямівки ентероцитів, потім виникає втрата ворсинок і склероз слизової.

Порушення моторики кишок.

— Гіперкінез - посилення моторик, виникає при грубому механічному подразненні стінки кишки їжею (погано перетравленою) при ахілії і ахолії, при запаленні кишки, накопиченні у просвіті кишки продуктів гниття і токсичних речовин. При значному збільшенні перистальтики виникає пронос (діарея). Цей стан характеризується частими і рідкими випорожненнями, часто з домішкою великої кіль­кості слизи, її наслідки: зневоднення, порушення кислотно-основної та електролітної рівноваги, позитивне значення - виведення токсичних речовин.

— При гіпокінезі пересування харчової кашки сповільнюється аж до розвитку закрепу (затримки випорожнень). Причини закрепу - легко перетравлювана їжа без клітковини, дефіцит солей кальцію, порушення регуляції тонусу м'язів. Застій калу сприяє розвитку гнильної мікрофлори з утво­ренням токсичних речовин, виникає метеоризм і інтоксикація. Метеоризм - вздуття кишечнику, у просвіті кишок скопи чуються гази. Секреція залоз гальмується, виникає біль в ділянці живота.

Кишкова непрохідність (ілеус) - порушення просування харчової кашки по кишечнику.

Вона буває механічна і динамічна.

Механічна непрохі­дність поділяється на обтураційну (аскариди, камені, сторонні тіла в кишках), странгуляційну (перегини, защемлення, завороти, вузли) - коли наявні розлади кровотоку в кишці, порушенням загального самопочуття, лейко­цитозом, прискореним ШОЄ, ураженням печінки і нирок.

Динамічна кишкова непрохідність виліковується консервативним шляхом (новокоінові блокади), вона поділяється на спастичну і паралітичну. В запущених випадках кишкової не прохідності може настати смерть. Основна роль у її патогенезі належить інтоксикації з розвитком печінково-ниркової недостатності й пошкодженням важливих вегетативних центрів.

Запалення кишечника.

Ентерит - запалення тонкої кишки, коліт - запалення товстої кишки, ентероколіт - запалення всього кишечнику.

За топографією запального процесу в тонких кишках виділяють: дуоденіт, еюніт, ієліт.

Причини ентериту: прояв інфекційних хвороб, харчових токсикоз - інфекцій, отруєнь хімічними речовинами, грибами, алергії, аліментарні причини (алкоголь, погано пережована їжа).

Гострий ентерит

За характером запалення слизової оболонки може бу­ти катаральним, фіброзним, гнійним, некротично-виразковим.

1. Катаральний ентерит - характеризується гіперемією і набряком слизової, яка вкрита серозним, серозно-слизовим, серозно-гнійним ексудатом. Визначається дистрофія клітин.

2. Фібринозний ентерит - некротизована слизова просякнута фібринозним ексудатом. Запалення може бути крупозним, дифтеричним. Наслідок: рубці після виразок при відторгненні ексудату.

3. Гнійний ентерит - характеризується розвитком (гнійников особливо в місцях лімфоідних фолікулов (апостематозний ентерит) або флегмон (флегманозний ентерит).

4. Некротично-виразковий ентерит відзначається некрозом і виразкуванням солітарних фолікулов (при черевному тифі) або слизової оболонки (грип, сепсис) для гострого ентериту характерна гіперплазія лімфатичного апарату кишки. Ускладнення: кровотеча, перфорація з перитонітом, зневоднення і де мінералізація (при поносах).

Хронічний ентерит

Хронічний ентерит - може бути самостійним захворюванням або про­явом інших хронічних захворювань (хвороби печінки, ревматичні хво­роби). Причини: інфекції, інтоксикації, лікарські препарати, порушення обміну речовин та ін. В основі патогенезу-порушення процесу регенерації ентероцитів.

Морфогенез: визначається дві форми:

1. ентерит без атрофії,

2. з атрофією.

Визначається: деформація, склероз і вкорочення ворсинок, пригнічення травлення.

Ускладнення: анемія, кахексія, остеопороз, авітаміноз, ендокринні порушення.

Коліт — запальне-дистрофічне захворювання товстої кишки. За анатомо-топографічним принципом поділяється на тифліт (запалення сліпої кишки), трансверзит (поперечно-ободової кишки), сигмоідит, проктит, панколіт (всієї кишки), за перебігом буває гострим і хронічним.

Гострий коліт.

— Причинив інфекції, токсичні речовини, алергії. За характером запального процесу буває: катаральний, гнійний, фібринозний, геморагічний, некротичний, гангренозний.

— Морфогенез: слизова оболонка повнокровна, з поодинокими ерозіями, вкрита катаральним ексудатом. Виявляють лейкоцитарну інфільтрацію та дистрофію епітелія.

2. Хронічний коліт

Патогенетично пов'язаний з гострим.

Морфогенез як при хронічному ентериті. Розрізняють хронічний коліт без атрофії слизової (коли є дистрофія), кістозний коліт (перетворенням слизових залоз у кісти), хронічний коліт з атрофією (коли є атрофія, склероз слизової оболонки).

Ускладнення: парасигмоїдит, парапроктит, гіперкальцемія, гіповітаміноз.

Апендицит - гостре або хронічне запалення червоподібного відростка сліпої кишки. Причини: активована ентерогенна аутоінфекція.

Пусковий механізм - судинні розлади в стінці відростка, які мають нейрогенну природу. Сприятливі умови: атонія відростка, калові камені, паразити.

— Розрізняють гостру і хронічну форму.

Гострий апендицит.

— Має три морфологічні форми: простій, поверхневий, деструктивний.

1. Простий - розвивається у перші години після нападу.
Характеризується стазом, набряком, крововиливом.

2. Поверхневий - з'являється вогнище гнійного запалення, відросток
стає товстим, а серозна оболонка - повнокровною і тьмяною.

3. Деструктивний - буває флегмонозним (гнійне запалення поширюється на весь відросток), флегманозно - виразковий, гангренозний (при тромбозі апендикулярної артерії).

— Ускладнення: емпієма відростка, перитоніт, периапендицит, перитифліт, гнійне запалення ворітної вени печінки (пілефлебіт), абсцеси печінки.

Хронічний апендицит

Хронічний апендицит - розвивається після гострого і характеризується атрофічними і склеротичними змінами. У випадках самовилікування закінчується гостре запалення склерозом первинного афекту або облітерацією відростка.

Порушення функцій печінки.

Ураження печінки викликаються величезною кількістю факторів: біологічні агенти, гепатотропні отрути, промислові хімікати, рослинні токсини, розлади кровообігу в печінкових судинах, пухлини, ендокринні і обмінні хвороби.

Механізми патогенезу:

1. Пряме ураження гепатоцитів у вигляді дистрофії і некрозу.

2. Імунне ураження їх аутоантителами.

Печінкова недостатність

Печінкова недостатність - пошкодження печінки, коли вона неспроможна виконувати властиві їй функції і підтримувати гомеостаз.

Печінкова недостатність за перебігом:

1. Гостра ПН – проявляється токсичною дистрофією печінки (гострий гепатоз).

— Гострий гепатоз характеризується прогресуючим некрозом її паренхіми. Причини: грибна отрута, хімічні сполуки, тиреотоксикоз.

2. Хронічна ПН - типічним проявом хронічної недостатності є жировий гепатоз.

Прояви печінкової недостатністі:

При печінкової недостатності порушується обмін речовин (білків, жирів, вуглеводів, вітамінів). Порушення білкового обміну проявляється гіпопротеінемією, набряками, порушеннями процесів зсідання крові розвивається геморагічний синдром.

При 80% ураженні печінки зростає залишковий азот. Це стається в наслідок сповільнення синтезу сечовини і нагромадження аміаку (діє токсично на клітини мозку), страждає знешкодження скатолу, індолу, фенолу, кадаверину (йде інтоксикація організму).

При печінковій недостатності знижується імунітет.

Печінкова недостатність має три стадії розвитку:

1. Стадія психоемоційних розладів (депресії, ейфорії, безсоння, сонливість вдень, та ін.),

2. Стадія неврологічних розладів (порушення свідомості, збудження, гальмування, тремор рук).

3. Прогресуюча недостатність закінчується печінковою комою.

Печінкова кома

- це нервово- психічні розлади, що виникають при захворюваннях печінки із вираженими порушеннями ЇЇ функцій.

Печінкова кома характеризується глибоким ураженням нервової системи:

— втратою свідомості,

— арефлексією,

— судомами,

— розладами кровообігу і дихання.

Патогенетичних варіанти печінкової коми:

1. Ендогенна - зумовлена в основному масивним некрозом чи значнок дистрофією гепатоцитів,

2. Екзогенна - спричинена наявністю порто- кавальних анастомозів, через які токсичні продукти, що утворюються в кишках, обминаючи печінку, досягають мозку і викликають нервово-психічні розлади різного ступеня.

3. Змішана - виникає при поєднанні некрозу печінкової паренхіми з виявленим колатеральним кровообігом.

Ендогенна кома. Спостерігається при захворюваннях печінки, які супроводжуються значною дистрофією і некрозом гепатоцитів, що викликає як зменшення їх кількості, так і пригнічення їх функції.

До таких захворювань належать тяжкі форми гострого вірусного гепатиту, термінальні стадії велико- вузлового цирозу печінки, гострий токсичний гепатит, що розвивається внаслідок впливу різноманітних гепатотоксичних речовин; деяких лікарських препаратів (аміназину., тетрациклінів), отруйних грибів, алкоголю, чотирихлористого вуглецю тощо.

Патогенез ураження головного мозку при ПК:

Ураження мозку виникає гуморальним шляхом під впливом:

1. Ендогенних токсичних сполук:

— фенолів,

— ароматичних та сірковмісних амінокислот,

— низько­молекулярних жирних кислот

2. Водно-електролітних порушень і метаболічного ацидозу.

Екзогенна кома

- виникає переважно при цирозі печінки з високим тиском крові в системі ворітної вени і наявністю анастомозів між гілками ворітної вени і порожнистими венами.

Механізм розвитку - в кишках внаслідок життєдіяльності бактерій утворюються токсичні продукти розпаду білка (аміак). Аміак, минаючи печінку, надходить у загальний кровотік і негативно впливає на центральну нервову систему.

Жовтяниця.

Розрізняють три види:

1. Надпечінкова (гемолітична),

2. Печінкова (паренхіматозна),

3. Підпечінкова (механічна).

Печінкова жовтяниця

Види:

1. Спадкова - ферментопатії, порушення захоплення гепатоцитами білірубіну з крові та ін.

2. Набута - при ураженні гепатоцитів.

Жовтяниця характеризується:

— зростанням в крові білірубіна,

— зменшення стеркобілін у калі,

— появою уробіліну в сечі (печінка неспроможна розщепити його до піролів).

Поява білірубіну в крові пояснюється появою щілин між кровоносними і жовчними капілярами при руйнуванні гепатоцитів, а також виходом коньюговного білірубіну (зв'язаного з глюкороновою кислотою) не тільки в жовчній капіляр, але й назад у кров'яний.

Підпечінкова жовтяниця

Підпечінкова жовтяниця пов'язана з утрудненням відтоку жовчі у дванадцятипалу кишку (жовчнокам'яна хвороба). У крові багато некон'югованого білірубіну (пов'язаний з білком).

Ознаки:

— В калі й сечі мало стеркобілін, зате з сечею виділяється коньюгований білірубін.

— Оскільки жовч не потрапляє в кишечник, гальмується травлення жирів (стеаторея), втрачаються жиророзчинні вітаміни.

— Кал стає безколірним (ахолічним).

— Жовч токсично діє на печінку, в ній виникає некроз гепатоцитів.

— В кров потрапляють жовчні кислоти, розвивається холемічний синдром.

— З аутоінтоксикацією пов'язані пошкодження нирок і розвиток печінково-ниркової недостатності.

Гепатит

- гостре або хронічне захворювання печінки,- яке характеризується дистрофічними і некробіотичними змінами паренхіми в поєднанні із запальною інфільтрацією строми.

Види гепатитів за причиною:

1. Первинний гепатит - виникає при дії вірусів (вірусний гепатит), алкоголю, ліків, застою жовчі (холестатичний).

2. Вторинний гепатит - прояв інших хвороб.

 

— Наслідок гепатитів: повне видужання, розвиток цирозу.

Гострий гепатит

Види:

1. Ексудативний - серозний, гнійний.

2. Продуктивний.

Хронічний гепатит

Види:

1. Агресивний - переважає дистрофія і некроз гепатоцитів,

2. Персистуючий (в'ялий) - переважає клітинна інфільтрація портальних полів і внутрішньочасткової строми,

3. Холестатичний -характеризується стазом жовчі, холангітом і холангіолітом

Вірусний гепатит

— Вірусний гепатит -викликається гепатотропними вірусами.

— Печінкові клітини пошкодуються вірусом або за механізмом алергічної реакції цитолітичного типу.

Клініко-морфологічні форми вірусного гепатиту:

1. Гостра циклічна (жовтянична),

2. Безжовтянична (з незначною дистрофією),

3. Некротична - з прогресуючим некрозом,

4. Холестатична

Морфологія жовтяничної форми:

— Балонна дистрофія гепатоцитів,

— Некроз гепатоцитів - група некротизованих гепатоцитів зветься - тільця Каунсільмена,

— Клітинна інфільтрація портальних трактів

— Паренхіматозна жовтяниця.

Макроскопічне печінка збільшена, капсула напружена, щільна і червона.

Алкогольний гепатит

Алкогольний гепатит - гостре або хронічне захворювання печінки, пов'язане з алкогольною інтоксикацією. Етанол і ацетальдегід є гепатотропними отрутами, етанол нейтралізується ферментом печінки алкогольдегідрогеназою.

— При тривалому зловживанні алкоголем захисний ефект фермента недостатній, щоб зберегти печінку від пошкодження, виникає некроз гепатоцитів.

Види алкогольного гепатиту:

— 1. Гострий

— 2. Хронічний

Гострий алкогольний гепатит

— Макроскопія - об'єм печінки збільшений, вона щільна, блідо-коричневі ділянки чергуються з буро-червоними.

— Мікроскопія: центробуляторний некроз клітин, в іх цитоплазмі виявляється алкогольний гіалін (тільця Малорі). Периферичні гепатоцити в стані жирової дистрофії.