Порушення гомеостазу натрію.

80% натрію знаходиться у позаклітинній рідині. Концентрація натрію у плазмі крові складає 142 ммоль/л, добова потреба -4-5г, порушення гомеостазу натрію проявляється гіпер- і гіпонатремією.

1) Гіпернатремія - затримка натрію у організмі. Причини: вживання багато солі, порушення регуляції натрієвого обміну, громелуронефрит, тривале лікування глюкокортикоїдами, альдостеронізм (збільшення продукції альдостерону наднирковими залозами). Гіпернатремія сприяє розвитку артеріальної гіпертензії і запаленню.

2) Гіпонатремія - це наслідок втрати натрію. Причини: втрати цього електроліту з травними соками (проноси), сечею (цукровий діабет, ниркова недостатність), потом (робота в гарячих цехах), ексудатом (обширний опік); хвороба Аддисона.

Наслідки:м'язова слабкість, гіпотонія, диспепсія, набряки.

Порушення гомеостазу калію.

Калій - це Внутрішньоклітинний катіон. Концентрація калію в сироватці 4-5 ммоль/л. Види порушення обміну калія:

1) Гіперкалемія - збільшення концентрації калію понад 5,5 ммоль/л. Причини: вихід калію з клітин при травмах, інфекціях, гемолізі еритроцитів, Аддисонова хвороба, ацидоз. Наслідки: зниження артеріального тиску, брадикардії, спазми шлунка та кишок.

2) Гіпокалемія – зменшення концентрації калію менше за норму. Наслідки: зниження збудливості м’язів, м’язова слабкість, аритмії серця.

 

Порушення обміну кальцію.

Кальцій пов'язаний з процесами проникності клітинних мембран, збудливості нервово-м'язових приладів, згортання крові, регуляції кислотно-основного стану, формування скелета і т. д. Доросла людина, наприклад, містить понад 1 кг Cα (20г/кг). Нормальний рівень його в плазмі крові складає 2,35-2,75 ммоль/л.

Кальцій абсорбується з їжею у вигляді фосфатів у верхньому відрізку тонкої кишки, кисла середа якої забезпечує всмоктування. Велике значення для абсорбції кальцію в кишечнику має вітамін D, який каталізує утворення розчинних фосфорних солей кальцію. У утилізації кальцію (кров, тканини) велике значення мають білкові колоїди і рН крові. В вивільненої концентрації (0,25-0,3 ммоль /л) кальцій утримується в крові і тканинної рідини. Основна маса кальцію(понад 98 %) знаходиться в кістках і зубах (депо кальцію), де солі кальцію пов'язані з органічною основою кісткової тканини. У компактному речовині кісток кальцій є відносно стабільним, а в губчатому речовині епіфізів і метафізів - лабільним. Лакунарнее розсмоктування кістки здійснюється за допомогою клітин - остеокластів; при пазушні розсмоктування, як і при гладкою резорбції, відбувається розчинення кістки без участі клітин, утворюється «рідка кістка». Надходження кальцію з їжею і з депо врівноважується екскрецією його товстою кишкою, нирками, печінкою (з жовчю) і деякими залозами. Регуляція обміну кальцію здійснюється нейрогуморальним шляхом. Найбільше значення мають паращитоподібні залози(паратгормон) і щитоподібна залоза (кальцитонін). При гіпофункції паращитоподібдних залоз (паратгормон стимулює вимивання кальцію з кісток), як і при гіперпродукції кальцитоніну (кальцитонін сприяє переходу кальцію з крові в кісткову тканину), вміст кальцію в кровізнижується; гіперфункція паращитоподібдних залоз, як і недостатня продукція кальцитоніну, навпаки, супроводжується вимиванням кальцію з кісток і гіперкальціємією.

В основі порушення кальцієвого обміну речовин лежать три групи процесів:

А) відкладання вапна;

Б) відкладання сечокислих солей;

В) утворення каменів.

Порушення гомеостазу кальцію:

1. Гіпокальцемія - загальна концентрація кальцію в сироватці буде меншою від 2,35 ммоль/л. Причиною гіпокальціємії може бути нечутливість органів-мішеней до паратгормону (псевдогіпопаратиреоз); порушення всмоктування кальцію в кишечнику при гіповітамінозі D; захворювання травної системи, що супроводжуються діареєю і стеатореєю; гіперпродукція кальцитоніну при медулярному раці щитовидної залози, хронічна ниркова недостатність, при якій спостерігається втрата кальцію і розвивається нечутливість кісток до дії паратгормону. Гіпокальціємія проявляється тетанією (розладами орієнтації, судомами, утрудненим диханням, бронхоспазмом), рахітом, остеодистрофією (остеомаляцією= розм'якшення кісток, остеопорозом =атрофія кістки і остеофіброзом).

2. Гіперкальцемія - концентрація кальцію в крові больш 2,8 ммоль/л. Причини: надлишок в їжі, прийом лікарських препаратів (кальцію, віт. Д, А), гіперпаратиреоз, у лежачих хворих, у хворих на злоякісні пухлини.

Наслідки: порушення функцій нирок (знижується нирковий кровотік, клубочкова фільтрація), слабкість, полідипсія, поліурія, нудота, блювання, підвищення артеріального тиску.
Порушення обміну кальцію в тканинах організму називають звапнінням (син. кальцифікація, кальциноз, звапніння, вапняна дистрофія). Його морфологічним проявом є випадання солей кальцію з розчиненого стану і накопичування їх в клітинах або в міжклітинній речовині. Розрізняють внутрішньоклітинне і позаклітинне звапніння.
Залежно від домінування загальних або місцевих чинників в розвитку кальцифікації розрізняють три форми звапніння:

— метастатичне;

— дистрофічне;

— метаболічне.

1. Метастатичне звапнення (вапняні метастази) має поширений характер. Основною причиною її виникнення є гіперкальціємія, пов'язана зпосиленим виходом солей кальцію з депо, зниженим їх виведенням з організму, порушенням ендокринної регуляції обміну кальцію (гіперпродукція паратгормона, нестача кальцитоніну).

Тому виникнення вапняних метастазів відзначають при руйнуванні кісток(множинні переломи, мієломна хвороба, метастази пухлини), остеомаляції і гіперпаратиреоїдний остеодистрофії, ураженнях товстої кишки (отруєння сулемою, хронічна дизентерія) і нирок (полікістоз, хронічний нефрит), надлишковому введенні в організм вітаміну D іін. Солі кальцію при метастічеськоє звапнінні випадають в різних органах і тканинах, але найбільш часто - в легенях, слизовій оболонці шлунка, нирках, міокарді та стінці артерій. Переважне відкладання вапна в легенях, шлунку та нирках пояснюється тим, що ці органи виділяють кислоту і тканина їх в результаті значної луговості не в змозі утримати вапно в розчині; в стінках артерій солі кальцію відкладаються тому, що стінки цих судин бідні вуглекислотою, внаслідок тісного зв’язку їх з артеріальною кров’ю. Зовнішній вигляд органів і тканин мало змінюється, іноді на поверхні розрізу видно білуваті щільні частинки.

2. Дистрофічне звапнення (петрифікація). У цьому випадку ніяких порушень обміну кальцію немає. Відкладення солей кальцію мають місцевий характер і зазвичай виявляються в тканинах, відмерлих або знаходяться в стані глибокої дистрофії; гіперкальціємія відсутня. Основна причина дистрофічного звапніння - фізико-хімічні зміни тканин, що забезпечують абсорбцію вапна з крові і тканин рідини. Найбільше значення надається залуженню середовища та посилення активності фосфатаз, які вивільняються з некротизованих тканин.

При дистрофічному звапнінні в тканинах утворюються різних розмірів вапняні зростки кам'яної щільності - петрифікати; в ряді випадків в петрифікати з'являється кісткова тканина (осифікація). Петрифікати утворюються в казеозних вогнищах при туберкульозі, гуммах, інфарктах, фокусах хронічного запалення і т. д. дистрофічного звапніння піддаються також рубцева тканина (наприклад, клапанів серця при його пороці,атеросклеротичних бляшок), хрящі (хондрокальциноз), загиблі паразити (ехінокок, трихіни), мертвий плід при позаматкової вагітності (літопедіон) та ін.

3. Метаболічне звапнення (вапняна подагра, інтерстиціальний кальциноз). Патогенез його до кінця не вивчений. При цьому відсутні попередні передумови - гіперкальціємія і дистрофія, в основі його лежить нестійкість буферних систем, у зв’язку з чим кальцій не утримується в крові та тканинній рідині. Метаболічний кальциноз може бути місцевим (обмеженим) і системним. Вапняк відкладається в шкірі, підшкірній жировій клітковині, по ходу сухожиль, фасцій та апоневрозів, у м'язах, нервах, судинах. У дітей гіперкальціємія з наступною патологічною кальцифікацією внутрішніх органів спостерігається при первинному гіперпаратиреозі, інтоксикації вітаміном D, уродженій недостатності ниркових клубочків із вторинним гіперпаратиреозом.

Вихід: вапно зазвичай не розсмоктується або розсмоктується важко.

Камені (конкременти) - дуже щільні утвори, які вільно лежать у порожнинах чи вивідних протоках залоз.

Вид каменів (форма, величина, колір, структура на розпилі) різний у залежності від їх локалізації в тій чи іншій порожнини, хімічного складу, механізму утворення. Зустрічаються величезні камені і мікроліти. Форма каменю нерідко повторює порожнину, яку він заповнює.

а) форма:

- овальні та округлі - утворюються у сечовому жовчному міхурах;

- відросчасті - у ниркових мисках і чашечках;

- циліндричні -в протоках залоз;

Камінці бувають поодинокими і множинними. Якщо їх багато, то вони деформуються внаслідок взаємного тиснення один на одного (фасетчасті камені).

б) біохімічний склад та колір: фосфатні - білі; уратні - жовті; жовчні (пігментні) - темно-коричневі або темно-зелені; оксалати -сіро-білі. Жовчні камені можуть бути холестериновими, пігментними, вапняними або холестеринових-пігментного-вапняними (складні, або комбіновані, каміння).

В одних випадках на розпилі камені мають радіарну будову (кристалоїдні), в інших - шарувату (колоїдні), в інших - шарувато-радіарну (колоїдно-кристалоїдні). Поверхня каменів буває не тільки гладкою, але і шорсткою (оксалати, наприклад, нагадують бальзамового ягоду), що травмує слизову оболонку, викликає її запалення.

Матриксом для каменів стає згущений секрет, слиз або ексудат.

Значення і наслідки утворення каменів.

Вони можуть бути дуже серйозними. В результаті тиску каменів на тканину може виникнути її омертвіння (нирки, сечоводи, жовчний міхур і жовчні протоки, червоподібний відросток), що призводить до утворення пролежнів, перфорації, спайок, свищів. Камені часто бувають причиною запалення порожнинних органів (пієлоцистит, холецистит) і проток (холангіт, холангіоліт). Порушуючи відділення секрету, вони ведуть до важких ускладнень загального (наприклад, жовтяниця при закупорці загальної жовчної протоки) або місцевого характеру (наприклад, гідронефроз при обтурації сечоводу).

Порушення жирового обміну. Морфологічно проявляється жировими дистрофіями.

Види:

1) Паренхіматозні ліпідози:

а) набутого характеру;

б) спадковою характеру.

2) Мезенхімальні ліпідози:

а) при порушенні обміну нейтрального жиру,

б) при порушенні обміну холестерину та його ефірів.

Паренхіматозні ліпідози. Появляється збільшенням жиру у клітинах, появою жиру там, де він у нормі не зустрічається, синтезом аномальних жирів. Причини: гіпоксії, інтоксикації, інфекції.

Ліпідози окремих органів:

а) Серце. В кардіоміоцитах з'являються краплі жиру, функції клітин знижуються. І збоку ендокарда видно біло-жовту посмугованість

(«тигрове» серце). Міокард - в'ялий, на розрізі - тьмяний, гнилисто - жовтий. Серце збільшене.

б) Печінка - жирова дистрофія печінки вважається, коли уражено 50% гепатоцитів. Механізм: інфільтрація, фанероз. Причини: алкоголізм, цукровий діабет. Мікроскопія: в гепатоцітах нагромадження жиру (пилевидне, дрібно-крапельне, крупно-крапельне). Печінка збільшена, глинисто-жовта.

в) Нирки. Мікроскопія: ожиріння епітелію звивистих канальців. Макроскопія:

нирки збільшені у розмірі, кволі, жовтувато-сіра крапчастість корковому шарі і на поверхні.

Мезенхімальні ліпідози. При цьому відбувається накопичення або виснаження нейтрального жиру в жирових депо: підшкірожировій клітковині, брижжі, сальнику паранефрії. Процес має загальний або місцевий характер.

а) загальне ожиріння - коли маса тіла не менш як на 20% розрахунки; існує 3 форми ожиріння: аліментарне, церебральне, ендокринне. За механізмом розвитку ожиріння буває: гіпертрофічне коли збільшені розміри жирових клітин, гіперпластичне - якщо збільшена їх кількість. При загальному ожирінні йде мезенхімальні ожиріння серця, нирок та інших органів. Ожиріння серця - жирова тканина розростається під епікардом, проростає у строму, що супроводжується атрофією кардіоміоцитів. Наслідки: розрив серця (частіше правого шлуночка).

б) місцеве ожиріння - ліпоми (інкапсульовані утворення у підшкірної

клітковині), жирове заміщення органів при атрофії (н-д нирок).

Кетоз - порушення проміжного обміну жирів, нагромадження кетонових тіл (ацетона, ацетооцтової та гидроксимасляної кислоти). Гіперкетонемія - збільшення у крові кетонових тіл. Причини фактори,які збіднюють організм на вуглеводи (гарячка, голодування, виснажлива м'язова робота, цукровий діабет, печінкова недостатність).

Порушення вуглеводного обміну (морфологічно проявляється дистрофією).

Види дистрофій:

1. Паренхіматозні:

а) виникають при порушенні обміну глікогену,

б) виникають при порушенні обміну глікопротеїдів.

2. Мезенхімальні:

а) набутого характеру (ослизнування тканин),

в) спадкового характеру (мукополісахаридоз).

Паренхіматозні дистрофії:

1. Порушення обміну глікогену - збільшення або зменшення його у тих місцях де він наявний у нормі (печінка) або в тих місцях, де він не трапляється (нирки), це відбувається при цукровому діабеті: глікоген нагромаджується в гепатоцітах, в петлі Генле нефрона.

2. Порушення обміну глюкопротеїдів - слизова дистрофія (головна ознака процесу - утворення в тканині слизу).

При слизовій дистрофії відбувається гіперсекреція слизу при запаленні слизових оболонок. Вивідні протоки залоз перекриваються слизом, що супроводжується появою кіст (Н-д: при риніті, ларингіті, бронхіті, гастриті). Наслідки: повернення до нормального стану, атрофія, склероз.

Мезенхімальні дистрофії - спостерігається при порушенні співвідношення між глюкопротеїдами та глюкозамінгліканами, що входять до складу проміжної тканини. В результаті - нагромадження слизоподібної речовини в стромі органа, строма стає напівпрозорою, нагадує слиз. Наслідки: некроз, утворення порожнин (кіст).

Показник стану вуглеводного обміну є рівень цукру (глюкози) у крові.

У здорових людей він складає 4,4 -6,6 ммоль/л.

Хвороби, перебігають із порушенням вуглеводного обміну, можуть

супроводжуватися:

а) гіперглікемією - підвищення концентрації цукру у крові,

б) гіпоглікемією - зниженням концентрації цукру у крові. Причини гіперглікемії: емоційні, аліментарні, ендокринні розлади (цукровий діабет).

При діабеті глюкоза з'являється в сечі (глюкозурія).

Причини гіпоглікемії: ендокринні розлади, важка фізична праця, цироз печінки.

Наслідки: недостатність енергії для роботи органів (більш всього страждає головний мозок).

Порушення водного обміну.

У дорослої людини на воду припадає 65 -70% маси тіла. Розрізняють: внуришньоклітинну рідину (45 -50% від маси тіла) і позаклітинну (20%). Остання складається з плазми крові (5%) та міжклітинної рідини (15%). Регуляція об'ємів рідини здійснюється нейроендокринною системою (вазопресин, альдостерон, тироксин та,ін.).

Види порушень водного обміну: зневоднення (дегідратація, гіпогідрація) та водне отруєння (гіпергідратація).

1. Гіпогідратація, дегідратація розвиваються внаслідок первинного обмеження вживання води, або внаслідок надмірного виведення її з організму. Причини: важкий стан хворого (кома), сильне потовиділення, проноси, поліурії (нецукровий діабет), обширні опіки.

Наслідки: зменшення об'єму крові, підвищення в'язкості крові, вповільнення кровообігу, гіпоксія, судоми.

2. Гіпергідратація - спостерігається після введення великої кількості води, особливо якщо це поєднується з порушенням видільної функції нирок. Причини: введення рідини ослабленим хворим та післяопераційному періоді, ниркова недостатність та інші. Набряк - нагромадження рідини в тканинах або порожнинах, внаслідок порушення обміну рідини між кров'ю та тканинами.

Види:

1. Анасарка - набряк шкіри і підшкірної клітковини.

2. Водянка - нагромадження рідини у порожнинах тіла. Ця рідина зветься - трансудат (має малий вміст білка 2 -3%).

Види набряків за механізмом розвитку процесу:

а) гемодинамічні (при підвищені венозного тиску),

б) онкотичні (залежать від концентрації білків у плазмі),

в) мембраногенні (при збільшенні проникності судинної стінки). Н-д: гемодинамічні - серцеві; онкотичні - ниркові, печінкові,

кахексичні (голодні); мембраногенні - ниркові, токсичні, нейрогенні,

алергічні. Наслідки набряків: дистрофії, атрофії.

Атрофія - прижиттєве зменшення об'єму органів, тканин і клітин, яке

супроводжується послабленням або припиненням їх функції.

Види:

1. Фізіологічна - спостерігається протягом усього життя людини, є результатом вікової інволюції. Н-д: атрофія пупкової артерії; у літніх людей - статевих залоз.

2. Патологічна - при патологіях (хворобах). Вона буває загальною та місцевою.

а) загальна атрофія (виснаження) - аліментарна, при раковій кахексії, гормональна та інші.

При загальному виснаженні підшкірна жирова клітковина відсутня, очі запалі, шкіра суха, зморщена, живіт втягнутий. Інколи мають місце голодні набряки в органах - дистрофія, кістки стають крихкими (остеопороз). Шкіра сіро-коричневого забарвлення (йде накопичення меланіну).

б) місцева атрофія - атрофія окремих органів або частин тіла.

Види:

1. Атрофія від бездіяльності - виникає внаслідок зниження функції органа. Н-д: атрофія м'язів при переломі кісток.

2. Атрофія від недостатності кровообігу (при атеросклерозі судин).

3. Атрофія від тиску (н-д: збоку пухлини, аневризми, сечі та ін.). Гідронефроз - атрофія паренхіми нирки від тиску сечі при закупорці сечоводів камінцями.

Гідроцефалія - атрофія головного мозку від тиску ліквору.

4. Нейротична атрофія - зв'язана з порушенням іннервації органа. Н-д: при травмі, пухлинах або запаленні периферичних нервів.

5. Атрофія від дії фізичних та хімічних факторів (н-д: під впливом променевої енергії, лікуванні кортикостероїдами).

Ознаки атрофії органа:

а) зменшення в розмірі,

б) поверхня у більшості випадків гладенька, а в нирках -зерниста.

в) органи мають буро-коричневий колір (бура атрофія органів) внаслідок накопичення у клітинах пігменту ліпофусцина.

Лекція №10.

Тема: Пухлини. Старіння.

План:

1. Загальна характеристика пухлин. Ріст пухлин. Атипізм.

2. Причини, теорії виникнення пухлин.

3. Стадії розвитку пухлин.

4. Метастази. Рецидиви.

5. Класифікація пухлин.

6. Періоди онтогенезу людини. Прояви старіння.

7. Теорії старіння. Клімакс.

 

Пухлина (від грець, onkos - пухлина) - це надмірне некоординоване з організмом розростання клітин, що характеризується безперервним розмноженням їх, порушенням процесу росту та диференціювання, що зумовлено змінами в їх генетичному апараті. У процесі свого росту клітини набувають нових властивостей: автономність - безконтрольний ріст, атипізм.

Пухлинний ріст

Характерен нерегульований ріст. Клітина пухлини внаслідок генної соматичної мутації втрачає обмежуючу програму і починає ділитися "безмежно", уникаючи старіння, аж до смерті організму-господаря.

 

Види росту:

1) залежно від ступеня диференціації:

а) експансивний ріст - пухлина відштовхує оточуючи тканини, не руйнуючи їх. Оточуюча тканина атрофується, ущільнюється, що нагадує капсулу для пухлин (псевдо капсула).

 

б) інфільтративний ріст (інвазивний) - пухлини вростають у навколишні тканини руйнуючи їх. Межі пухлини не чіткі, стерті, часто пухлина спаяна з оточуючи тканинами і тому нерухома.

 

в) аппозиційний - проміжний між експансивним та інфільтративним. Пухлина росте з множинних точок росту - вогнищевих проліфератів, які становлять "пухлинне поле". Пухлинна малігнізація здійснюється з центру.

 

2) залежно від розташування в порожнині органа:

а) ендофітний ріст - ріст у стінку порожнистого органа.

б) екзофітний ріст - ріст у порожнину органа.

 

Атипізм -це відміна властивостей тканин пухлини від нормальної. Атипізм буває морфологічний (тканинний та клітинний) і функціональний.

 

1) Тканинний атипізм - характеризується порушенням тканинних

співвідношень, притаманних даному органу (дискомплексація). Мова йде про співвідношення паренхіми і строми їх розташування в пухлині. Так, кожна пухлина побудована з паренхіми (пухлинні клітини) та строми (сполучна тканина, судини, нерви). Н-д: при фіброзному раку переважає строма над паренхімою. У недиференційованих пухлинах переважає паренхіма, тому в них легко виникає недостатність кровообігу, а внаслідок цього -некроз.

 

2) Клітинний атипізм - характеризується патологічними змінами клітин паренхіми пухлини. Клітини зупиняються у власному розвитку на однієї із стадій диференсаціі. Така властивість клітин зветься анаплазією (омолодження).

 

Види анаплазії:

а) морфологічна - це комплекс структурних змін пухлинних клітин. Змінюється форма та розміри клітин, внутрішньоклітинних структур. Так, виникає поліморфізм (різні форми) або мономорфізм (однакові форми) ядер. Так, мономорфізм характеризує недиференційовані пухлини, які мають крайню ступень анаплазії.

Ядра клітин великих розмірів і різних форм. В ядрах збільшується кількість хроматину (гіперхромія ядер). З'являються патологічні мітози.

 

б) біохімічна анаплазія - зміна метаболізму пухлинних клітин. Переважають гліколітичні процеси над окисними, що призводять до нагромадження молочної кислоти. Виникає ацидоз, який пошкоджує тканини організму. Для забезпечення енергією пухлина активно поглинає глюкозу. Для побудови власних білків пухлина захоплює амінокислоти з інших органів (пухлина-пастка для азоту). Пухлина також поглинає воду, іони калію та інші речовини для забезпечення безмежного росту. В наслідок цього в організмі виникає виснаження-ракова кахексія.

 

в) імунологічна анаплазія - це зміни антигенних властивостей пухлинної клітини.

Так, може бути:

а) антигенне спрощення (зменшено число антигенів).

б) антигенне ускладнення – синтез не властивих антигенів тієї ж тканини, з якої виникла пухлина; синтез пухлиною ембріональних антигенів.

 

3) функціональний атипізм - проявляється втратою або спотворенням виконуваної клітиною функції. Н-д: у пухлині щитовидної залози може знижуватися або підвищуватися синтез тиреоїдних гормонів.

 

Етіологія пухлини.

Пухлини викликаються фізичними, хімічними і біологічними агентами - канцерогенами.

 

1) Хімічні канцерогени - це близько 100 сполук і виробничих процесів.

а) поліцікличні ароматичні вуглеводи.

б) ароматичні аміни й аміди.

в) нитрозаміни і нітрозаміди.

Н-д: до першої групи відносять 0,4 - бензіперен, тютюновий дим, дим відпрацьованих газів автотранспорту.

До другої групи відносять азобарвники для забарвлення тканин, у поліграфії, у косметиці. До третьої групи відносять пестициди, нітрати, полімери.

 

2) Фізичні канцерогени - це іонізуючи та ультрафіолетові промені, високі та низькі температури та інші.

 

3) Біологічні канцерогени - це онкогенні віруси.

Основою дії всіх відомих канцерогенів є пошкодження ДНК клітини. Хімічні агенти викликають точкові мутації, іонізуюче проміння - хромосомні, а ретровіруси вклинюють у молекулу ДНК клітини додаткові гени, серед яких є й онкогенні.

Залежно від причини виникнення пухлин існують такі теорії: вірусно-генетична, фізико-хімічна, поліетіологічна.

 

Патогенез пухлин - механізм реалізації пошкодженої ДНК в пухлину На підставі сучасних знань була сформульована наукова теорія, відома під назвою концепція онкогена. Вона об'єднує всі форми канцерогенезу в єдиний універсальний механізм, пошкодження повинні локалізуватися в тій ділянці ДНК клітини, де розташовані онкогени (проонкогени).

 

1) Патогенез вірусно-генетичної теорії.

Вірус проникає в геном клітин, там де міститься онкоген, який у нормі бере участь у регуляції поділу та диференціювання клітини. Далі вірусний онкоген активується та здійснює пухлинну трансформацію клітини:

а) активація клітинного протоонкогена (його мутація, збільшення в кількості),

б) синтез активними онкогенами якісно нових білків - онкобілків,

в) трансформація нормальної клітини в пухлинну під дією онкобілків,

г) розмноження пухлинної клітини.

 

2) Патогенез фізико-хімічної теорії - канцерогени викликають ряд якісних змін генома клітини, що супроводжуються перетворенням клітинних протоонкогенів у активні онкогени. Останні шляхом дії своїх продуктів (онкобілків) трансформують нормальну клітину в пухлину.

 

Морфогенез пухлин.

Існують дві стадії морфогенезу пухлин:

1. Передпухлинні зміни: дистрофія, атрофія, склероз, гіперплазія, метаплазія, первинні порушення форми клітин (дисплазія),

 

2. Формування та ріст пухлини.

Стадії розвитку пухлини:

а) Порушення регенерації.

б) Гіперплазія.

г) Дисплазія.

д) Анаплазія.

е) Пухлинна прогресія.

 

Пухлинна прогресія - це стійкі незворотні якісні зміни пухлини в бік малігнізації. Н-д: гормонозалежна пухлина стала гормононезалежною: пухлина, що реагувала на медикаментозні впливи, перестала на них реагувати.

 

Передпухлинні стани – захворювання, при яких ризик розвитку пухлини підвищений. Передракові зміни - гістологічно "ненормальні" тканини. Класифікація:

1) Патологічна регенерація - хронічний бронхіт з метаплазією епітелія, хронічний атрофічний гастрит, хронічна виразка шлунка.

2) Хронічне продуктивне запалення - поліпи шлунка, кишок.

3) Дисгормональні хвороби - проліферативна мастопатія, гіпертрофія простати.

4) Вади розвитку тканин - пігментні й родимі плями, тератоми. Наявність передпухлинних змін зовсім не означає, що на фоні

обов'язково виникає пухлина, тому за ступенем онкологічної загрози їх поділяють на факультативні (при яких рак розвивається рідко), та облігатні (при яких рак виникає досить часто).

Метастазування - це процес перенесення пухлинних клітин із первинного вогнища у віддалені ділянки з подальшим приживленням їх і утворенням вторинних вогнищ.

Види:

а) гематогенні метастази - перенос пухлин по венам, артеріям. Цей шлях притаманний саркомам.

б) лімфогенні метастази - це перенесення пухлинних клітин у регіональні, а пізніше -у віддаленні лімфатичні вузли.

в) периневральні метастази - приклад безперервного поширення по периневральним просторам. Клітини розповсюджуються через щілини периневрія.

г) імплантаційні метастази -поширення пухлини по серозних порожнинах або природних каналах.

Рецидив пухлини -це повторна поява такої ж за ознаками пухлини на місці видаленої або ліквідованої. Рецидивують як доброякісні, так і злоякісні пухлини.

 

Класифікація пухлин.

1) Клінічний принцип - оцінка пухлини з точки зору перспектив її розвитку та значення для здоров'я і життя хворого. Розрізняють доброякісні та злоякісні пухлини.

2) Морфологічний принцип - по гістогенезу пухлини і морфологічної будові, локалізації.

Виділено 7 груп пухлин, що об'єднує більше 200 найменувань.

 

Доброякісні пухлини - прогноз, як правило, сприятливий, бо вони ростуть повільно, не дають метастазів та рецидивів, однорідні за своїм складом, добре відмежовані від навколишніх тканин.

 

Злоякісні (або незрілі) побудовані з мало або недиференційованих клітин, дають метастази та рецидиви.

Характеристика зрілих та незрілих пухлин.

 

Доброякісні пухлини	Злоякісні пухлини
1. Тканий атипізм 2. Експансивний ріст 3. Ростуть повільно 4. Досягають великих розмірів 5. Вторинні зміни не завжди 6. Не дають метастазів 7. Рецидування не характерне 8. Мало порушують загальний стан	1. Тканинний, клітинний атипізм 2. Інфільтративний ріст 3. Ростуть швидко 4. Рідко досягають великих розмірів 5. Як правило мають вторинні зміни (виразкування, дистрофії, некроз). 6. Дають метастази 7. Часто рецидивують 8. Мають значний вплив на весь організ

 

Взаємозв'язок між пухлиною й організмом.

1. Вплив пухлини на організм.

Вплив залежить від виду пухлини, локалізація, темпів росту. Пухлина пошкоджує орган, в якому вона розвивається. Навколишні органи зазнають атрофії і деформації, просвіт порожниних органів звужується.

Внаслідок хронічної інтоксикації продуктами розпаду і недостатнього живлення розвивається кахексія. Якщо пухлина складається з гормонально активних клітин, то виникають хвороби, пов'язані з гіперпродукцією відповідного гормону.

2. Захист організму завдяки знешкодження канцерогенних сполук і виведення їх з організму, імунному нагляду Т-лімфоцітами, відновлення пошкоджених онкогенів і припинення синтезу онкобілків.

На ріст пухлин також впливають гормони.